中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及相关因素研究
目的分析316例老年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)的水平及特点,探讨其相关的因素.方法高效液相色谱检测316例老年脑梗死患者(老年脑梗死组),184例非老年脑梗死患者(非老年脑梗死组)和61例健康老年对照者(健康老年对照组)血浆中Hcy的水平,对老年脑梗死组Hcy的分布特征及相关因素进行统计学分析.结果老年脑梗死组患者血浆Hcy水平(17.91 μmol/L)高于健康老年对照组(12.69 μmol/L),差异有显著性意义(P＜0.001);老年脑梗死组血浆Hcy水平高于非老年脑梗死组(15.72 μmol/L),差异无显著性意义(P=0.089);老年脑梗死组患者Hcy水平存在性别差异(t=3.628,P＜0.001);Hcv水平与叶酸水平、年龄、性别相关,回归系数分别是-0.137,0.008,-0.086.结论老年脑梗死组患者血浆Hcy水平高于健康老年对照组,男性高于女性,Hcy水平与年龄呈正相关,与叶酸水平呈负相关.
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亚低温防治重症脑血管病致多器官功能衰竭前瞻性研究
目的探讨亚低温治疗对急性重症脑血管病患者预后的影响.方法将入选的61例患者随机分为亚低温组(31例)及对照组(30例),分析患者的临床资料.结果亚低温组并发全身炎症反应10例,衰竭器官数为51个,对照组治疗期间合并全身炎症反应16例,衰竭器官数为98个,两组患者出现全身炎症反应综合征及衰竭器官的数目差异有显著性意义;亚低温组2例死于脑干衰竭,2例死于多器官功能衰竭;对照组2例死于脑干衰竭,4例死于多器官功能衰竭,2例死于急性脑疝.病死率亚低温组12.9%(4/31);对照组26.7%(8/30),亚低温组明显低于对照组(P＜0.01);1个月后随访,亚低温组患者神经功能恢复程度明显好于对照组,差异有显著性意义.结论亚低温治疗对急性重症脑血管病患者具有保护作用,能减少器官衰竭的数目,降低病死率,改善预后.
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脑深部电刺激器对帕金森病多巴反应性和左旋多巴等效剂量的影响
目的本研究拟探讨慢性双侧丘脑底核脑深部电刺激器(STN-DBS)对患者多巴反应性以及所需多巴胺能药物剂量的影响.方法选择在我院行双侧STN-DBS的帕金森病患者共37例.术后持续开机,随访期1年.分别在术前1周、术后12个月进行急性左旋多巴试验观察左旋多巴的短时程反应.进行国际统一的帕金森病评分量表(UPDRS)运动部分评分,改善率、进入开期的潜伏期、开期持续时间为指标进行术前和术后的比较.在术后12个月分别在开机和关机的情况下观察达到术前UPDRS评分改善率所需多巴胺能药物的剂量.结果在开机情况下,服用左旋多巴-苄丝肼后左旋多巴反应的潜伏期缩短,持续时间延长,UPDRS运动部分评分改善率增加,与术前比较差异显著(P＜0.05).但在关机30 min后,急性左旋多巴试验短时程效应的潜伏期、持续时间和UPDRS大改善率等与术前相似,无显著差异.开机时,达到术前UPDRS改善率所需的左旋多巴等效剂量比术前降低,差异显著(P＜0.01).关机时达到术前UPDRS改善率所需的左旋多巴等效剂量比术前略增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论持续性双侧STN-DBS在术后1年内并不改善帕金森病患者对多巴胺能药物的反应性,而可以与多巴胺能药物产生叠加效应,改善帕金森病症状.
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超声心肌声学造影评价冠状动脉狭窄程度对心肌灌注的影响
目的经冠状动脉超声心肌声学造影(MCE)检测基础状态下不同狭窄程度冠状动脉所供应心肌组织灌注状况.方法30例患者行选择性冠状动脉造影,按有无冠状动脉病变及病变血管狭窄程度,将所涉及的共93个心肌节段分为对照组(18个)和病变组(75个),其中病变组又分为轻度狭窄组(12个)、中度狭窄组(28个)、重度狭窄组(35个);超声声学造影剂由冠状动脉直接注入,完成MCE.对心肌灌注进行定性分析,并由心肌灌注时间强度曲线进行定量分析.结果112个心肌节段中有93个(83.0%)获得较满意图像,经视觉判断,病变组共75个心肌节段中,正常灌注的为58个(77.3%),低灌注为17个(22.7%),其中,轻度狭窄组均为正常心肌灌注.定量分析显示,重度狭窄组反映心肌灌注的3个参数值与对照组均存在明显差异(P＜0.05);而轻、中度狭窄组各参数值与对照组无明显差异.结论基础状态下,狭窄程度＞90%的冠状动脉病变,其心肌组织灌注水平较正常偏低;而当血管狭窄程度≤90%时,心肌灌注水平与正常相似.
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校正Tei指数在高血压患者左心室功能评价中的应用
目的对比观察传统Tei指数和校正Tei指数对高血压患者左心室功能的评价.方法初诊为高血压未经抗高血压治疗的67例患者根据左心室重量指数分为两组,无心肌肥厚组(A组)32例,心肌肥厚组(B组)35例,另选24例健康体检者为对照组.所有入选者均进行超声心动图、二尖瓣血流频谱和组织多普勒超声显像检查,根据相应公式计算Tei指数和校正Tei指数.结果左心室射血分数在3组间无显著性差异,心肌收缩峰值速度在3组间虽然无显著性差异,但B组较对照组升高明显.二尖瓣瓣尖水平E峰血流速度、E峰血流速度/A峰血流速度以及心肌运动频谱舒张早期峰值速度和舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度在A、B两组患者显著降低,尤其以B组明显.结论校正Tei指数同传统Tei指数一样能够灵敏准确地评价高血压患者左心室的整体功能,并与传统Tei指数具有很高的相关性.
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细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系
目的探讨细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系.方法收集正常对照组股动脉标本12例(正常对照组).糖尿病及非糖尿病尸检病例的股动脉标本各8例分别为糖尿病组及非糖尿病组.将所有动脉标本每隔4mm连续取材,常规病理学检查,并行免疫组织化学染色.结果正常股动脉内膜未发现bax的表达.动脉粥样硬化病变的脂纹中可见巨噬细胞bax的表达.但平滑肌细胞上未发现bax表达.在斑块中,bax在平滑肌细胞和巨噬细胞均有表达.和非糖尿病组比较,糖尿病组斑块中bax阳性的平滑肌细胞多,bax阳性的巨噬细胞少.结论细胞凋亡蛋白bax参与下肢动脉粥样硬化的形成.糖尿病可能通过影响斑块中bax的表达,使斑块不稳定.
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阿尔茨海默病认知功能与磁共振成像测量海马和侧脑室颞角的相关性
目的探讨轻、中度阿尔茨海默病(AD)认知功能和MRI测量海马和侧脑室颞角的相关性.方法对31例AD患者(AD组)及30例健康体检者(对照组)进行认知功能量表的检测,包括简易智能状态检查表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、Pfeffr功能活动调查表(POD)、Fuld物体记忆测验(FOM)、快速词汇测验(RVR)、数字广度测验(DS)、积木测验(BD)等,同时应用MRI测量颅腔的海马体积和侧脑室颞角宽度.结果海马体积、侧脑室颞角宽度AD组与对照组比较差异显著(P＜0.01).海马体积、侧脑室颞角宽度与MMSE、ADL、POD、FOM有相关性,其与DS、BD无相关性,其中海马体积与MMSE、FOM密切相关.结论AD患者的认知功能评定与MRI脑结构测量有一定的相关性,认知功能和MRI脑结构测量可为临床诊断和治疗提供可靠依据.
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心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响
目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响.方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率.结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P＜0.05).结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用.
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人体血管平滑肌钙激活钾通道基因表达的老年性变化
目的对不同年龄组人体肠系膜动脉上编码钙激活钾通道的基因KCNMB1表达水平进行相对定量分析,探讨血管老化过程中钙激活钾通道基因表达变化及其意义.方法提取老年组(17例)和青年组(16例)两组人体肠系膜动脉平滑肌细胞的RNA,反转录合成第一链cDNA,对反转录产物进行荧光定量聚合酶链反应.用看家基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehydes-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为内参照对KCNMB1的cDNA起始浓度进行标化,对标化结果进行分析.结果老年组与青年组的KCNMB1/GAPDH定量比值分别为(0.649±0.289)%和(1.252±0.443)%,老年组较青年组降低,两组差异有显著性意义(P＜0.05).结论血管平滑肌上编码钙激活钾通道的基因KCNMB1表达减弱可能是血管老化过程中其舒缩能力下降的重要分子生物学机制.
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雷帕霉素洗脱支架治疗冠状动脉特长病变的临床研究
目的研究雷帕霉素洗脱支架(SES)治疗冠状动脉(冠脉)特长病变的疗效.方法对41例冠脉特长病变患者置入SES并对其进行随访,于6个月时行冠脉造影检查.结果41例患者完成该研究,共45处病变.病变长度平均(52.60±15.40)mm,直径平均(2.74±0.10)mm,每处病变平均置入2.5枚支架.6个月造影随访显示,支架近端狭窄由13%上升到15%,支架内狭窄由15%上升到22%,支架远端狭窄由25%下降到20%.6个月内的主要心脏事件有1例非致死性心肌梗死和2例心绞痛,无死亡.结论SES治疗冠脉特长病变是安全可靠的,效果优于金属裸支架.
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老年高血压伴下肢动脉硬化症患者血小板微粒膜蛋白的变化
目的探讨老年原发性高血压(EH)伴下肢动脉硬化症(LEASD)患者血小板微粒膜蛋白的变化.方法选择老年EH伴LEASD患者组(32例),老年EH患者组(30例)、健康老年组(30例),用流式细胞术检测上述3组的血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达百分率.结果老年EH伴LEASD患者组血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa表达的百分率明显高于老年EH患者组及健康老年组(P＜0.01),而老年EH患者组明显高于健康老年组(P＜0.01).结论老年EH伴LEASD患者血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa指标显著升高,提示老年EH伴LEASD患者存在高凝状态,即血栓前状态.
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运用流式细胞术对细胞内雄激素受体检测的研究
目的建立一种灵敏度高、特异性强的细胞内雄激素受体检测方法.探讨原发性高血压患者雄激素受体变化与原发性高血压的关系.方法运用流式细胞术检测112例男性高血压患者(高血压组)及120例健康男性体检者(对照组)雄激素受体的状态.结果流式细胞术不仅能定性而且能定量检测外周血白细胞的雄激素受体状态,且所需外周血量少.同时结合雄激素受体含量,来判断与原发性高血压的关系.结论流式细胞术检测雄激素受体更敏感、更具特异性,能更确切地指导临床医生的判断和治疗.
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急性脑卒中患者血压特点的分析
目的研究急性脑卒中患者血压影响因素及动态血压特点.方法82例发病在7天内的急性脑卒中患者.记录患者住院诊室血压及24h动态血压.血压≥140/90mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为诊室血压升高;24 h动态血压平均值≥130/80 mm Hg、日间平均值≥135/85 mm Hg、夜间平均值≥125/75 mm Hg为动态血压升高.结果既往高血压病史对急性脑卒中患者诊室血压升高有影响(P＜0.05).有高血压病史者平均诊室血压(146.02±18.89)/(86.36±11.52)mm Hg,无高血压病史者平均诊室血压(136.22±14.63)/(82.61±11.86)mm Hg,二者收缩压水平差异有显著性意义(P＜0.05).急性脑卒中患者动态血压表现为夜间血压负荷增加,24h平均血压于发病后4～5天明显升高,6～7天降低.诊室血压升高与诊室血压正常比较,血压形态均以非杓形和反杓形为主,2组差异无显著性意义(P＞0.05).结论急性脑卒中诊室血压升高与高血压病史有关,急性脑卒中随发病时间延长,血压呈下降趋势.
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硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用
目的探讨硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用.方法将Wistar大鼠22只随机分为3组.对照组(8只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),测定3组大鼠肺动脉平均压(mPAP),观测肺血管结构变化,并用免疫组织化学方法研究α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、弹力蛋白、转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肺动脉平滑肌细胞的表达含量.结果低氧组的mPAP明显高于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显高于对照组和低氧+NaHS组,非肌型动脉百分比明显低于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞α-SM-actin、弹力蛋白和TGF-β表达含量分别明显高于对照组和低氧+NaHS组;对照组、低氧+NaHS组以及低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞CTGF表达含量依次增高,但3组之间无显著差异.结论硫化氢可能通过调节低氧性肺动脉高压大鼠肺小血管肌性动脉TGF-β的表达,进而抑制细胞外基质成分之一的弹力蛋白合成,参与低氧性肺动脉高压的形成.
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脑源性神经营养因子对β淀粉样蛋白诱导神经干细胞损伤的保护作用
目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)致神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤的保护作用.方法将培养至第7天的NSCs分组如下,对照组:正常培养的NSCs;损伤组:NSCs+Aβ1-40;BDNF保护组:NSCs+Aβ1-40+BDNF;BDNF预保护组:NSCs+BDNF预培养48h后+Aβ1-40.分光光度法测定各组培养液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量.免疫组织化学染色观察培养物微管相关蛋白(MAP-2).透射电镜观察上述各组NSCs超微结构变化.结果BDNF保护组和BDNF预保护组LDH、NO、NOS与对照组比较无显著性差异,与损伤组比较有显著性差异;MAP-2、GFAP免疫组织化学染色结果显示,BDNF保护组NSCs分化为神经元倾向优于损伤组;超微结构观察,BDNF保护组细胞发生凋亡情况少于损伤组,且BDNF预保护组细胞生长优于BDNF保护组.结论BDNF能拮Aβ1-40对NSCs的细胞毒作用;预先加入BDNF与NSCs共培养,其保护作用尤为明显.
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RNA干扰治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究
目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制心力衰竭(心衰)大鼠受磷蛋白(PLN)mRNA的表达,改善心脏功能.方法选用SD大鼠40只,对照组7只;其余33只造心衰模型,存活21只,随机分为心衰组、rAAV2-phRi1组,rAAV2-phRi2组,每组7只;rAAV2-phRi导入后30天测定血流动力学,逆转录聚合酶链反应检测心肌PLN mRNA,定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性.结果rAAV2-phRi导入30天时,与心衰组比较,rAAV2-phRi1及rAAV2-phRi2对PLN mRNA的抑制效率为85.32%和67.65%,SERCA2a活性增加了104%和74%,血流动力学显著改善(P＜0.05),达到对照组水平(P＞0.05);rAAV2-phRi1的抑制效率、对心功能的改善显著优于rAAV2-phRi2.结论体内水平上,RNAi能够抑制心衰大鼠PLN mRNA表达,改善心脏功能.
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炎症因子与糖尿病心肌病关系的实验研究
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用.方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例).分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κB、iNOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析.结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κB、iNOS、COX-2的表达明显增加(P＜0.01).心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重.结论NF-κB、iNOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用.
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低氧诱导因子1α抑制大鼠缺血下肢血管生成及内皮祖细胞的动员
目的探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在组织缺血时血管生成及内皮祖细胞(EPCs)动员中的作用.方法SD雌性大鼠36只,随机分为下肢缺血加HIF-1α反义寡核苷酸组(HIF-1α反义寡核苷酸组)、下肢缺血加HIF-1α错义寡核苷酸组(HIF-1α错义寡核苷酸组)和单纯下肢缺血组,每组12只,于股动脉结扎建立下肢缺血模型,缺血局部微注射脂质体转染的全硫代修饰HIF-1α寡核苷酸.测血浆血管内皮生长因子(VEGF);acLDL-DiI和FITC-UEA-I双染色鉴定EPCs后计数;下肢缺血区肌肉组织测HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达和术后28天缺血区肌肉组织毛细血管密度.结果HIF-1α反义寡核苷酸组的HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少;HIF-1α反义寡核苷酸组的循环EPCs、血浆VEGF及缺血区肌肉组织毛细血管密度均较单纯下肢缺血组和HIF-1α错义寡核苷酸组明显减少.结论全硫代修饰HIF-1α反义寡核苷酸可抑制大鼠缺血肢体血管生成和因缺血引起的EPCs的动员,其机制可能是通过VEGF起作用,HIF-1α是组织缺血时EPCs一个动员因子.
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胰岛素抵抗与高血压研究进展
自1988年起Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来,有许多研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关.胰岛素抵抗与高血压相关研究,近年来一直为国内外内分泌、心血管专业学术界研究的主要热点之一.
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他汀类药物与老年痴呆的防治
痴呆是老年人群的常见疾病,随着老龄社会的来临,痴呆已经成为包括我国在内的许多国家主要的保健和社会问题之一.常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD),它是一种涉及多种发病因素、以进行性痴呆为特征的大脑变性性疾病,主要临床表现为进行性记忆力和认知力减退、精神运动异常等症状.显著的神经组织学病理特征是神经细胞之间大量的老年斑和神经细胞内存在的神经元纤维缠结.
关键词： 羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂 阿尔茨海默病 -
心力衰竭时心肌基因表达谱变化的特点及其意义
心力衰竭(心衰)是多种不同心脏病变的共同终点.传统的内科治疗是通过药物调节神经内分泌信号或使心肌细胞内钙协调正常化来改善心肌收缩功能,但是这种治疗策略只能使心脏功能得到短期改善,患者5年的死亡率仍接近50%[1].心脏移植虽是有效的治疗方法,但供体来源有限、治疗费用昂贵,不能满足广大患者的需要.
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细胞内钙离子拮抗剂对升主动脉缩窄诱导大鼠心力衰竭的作用
1材料与方法本实验应用升主动脉缩窄心力衰竭(HF)模型,探讨细胞内钙离子拮抗剂(法舒地尔)对HF的防治作用并探讨其机制.选择100～150 g雌性Wistar大鼠50只(购自中国医科大学实验动物中心),按包伟珂等[1]法建立大鼠升主动脉缩窄HF模型,同时制备假手术组.
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不稳定性心绞痛患者侧支循环的形成及对心电图的影响
冠状动脉侧支循环的形成,对于缓解心肌缺血,维持心脏功能具有重要作用.本研究的目的是以接受冠状动脉造影的不稳定性心绞痛患者为对象,探讨侧支循环的形成及其对心电图ST-T的影响.
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老年急性心肌梗死患者转运行冠状动脉介入治疗的临床探讨
1资料与方法选自2005年1～4月在我院因冠心病住院,经过心电图、心肌酶谱检测,确诊为急性心肌梗死(AMI)患者13例,其中男8例,女5例,年龄72～83岁.5例在起病6 h内进行急诊转运经皮冠状动脉介入治疗(PCI),8例在7天后进行延迟转运PCI.
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老年脑梗死患者的血清尿酸水平变化分析
血尿酸水平增高与脑血管病的关系已引起人们的普遍关注.我们分析了84例老年脑梗死患者的血清尿酸水平,现报道如下.
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川芎嗪防治冠状动脉介入术后老年患者再发胸痛的临床观察
有研究者发现中药川芎嗪具有抑制血管平滑肌细胞增殖,降低血小板黏附、聚集,防止血栓形成及保护血管内皮细胞等作用,同时还具有防治冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄效果.
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黏液性水肿患者经皮冠状动脉介入治疗术后心脏传导阻滞一例
成人黏液性水肿病变累及组织广泛,老年性甲状腺功能减退常呈非典型性表现.甲状腺激素减少可导致冠状动脉粥样硬化,并致心肌传导系统代谢异常及组织损伤.随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,术中大剂量碘造影剂可进一步对异常甲状腺功能产生近、中期影响,部分病例术后出现酷似靶血管急性闭塞的相关临床情况.对两者的正确认识、鉴别及处理具有重要的临床意义.同时,黏液性水肿患者PCI围手术期甲状腺功能调整及术中碘制剂控制使用应予高度重视.
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慢性心力衰竭伴右束支传导阻滞的患者右心室双部位起搏四例
1临床资料选自2001年1月～2003年12月在我院住院的慢性心力衰竭伴右束支传导阻滞患者4例,均为男性,年龄50～76(63±13)岁.采用美国st.Jude公司生产的双腔起搏器(TRILOGYDC+2318L,RILOGY5230).右室流出道起搏电极导线激素释放电极.均选择左锁骨下静脉.
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神经病学当前值得关注的几个问题
脑血管病及认知功能障碍以及两者之间的关系,是当前神经病学值得关注的问题,近来又有些新的概念,现介绍如下:
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缺血性二尖瓣反流
当前,缺血性二尖瓣反流发生率正在增加,其临床重要性受到越来越多的重视.研究发现,缺血性二尖瓣反流与临床预后密切相关,心肌梗死、慢性心力衰竭患者出现二尖瓣反流后,病死率增加一倍.多因素回归分析显示,严重二尖瓣反流(有效反流口面积＞20 mm2)为死亡的独立危险因素.运动负荷后二尖瓣反流口面积增大≥13 mm2对预后具重要价值,这些患者的病死率和致残率显著增加.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
