中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿托伐他汀对老年高血压患者动脉弹性和踝臂指数的影响
目的 探讨阿托伐他汀对老年高血压患者动脉弹性和踝臂指数(ABI)的短期影响.方法 选择87例老年高血压患者,随机分为对照组42例和阿托伐他汀组(治疗组)45例,治疗3个月.观察治疗前后,肱动脉脉压、脉搏波传导速度(PWV)、大、小动脉弹性指数(C1和C2)和Abl的变化.结果 对照组治疗前后,各指标均无显著改变.治疗组治疗后与治疗前比较,脉压降低(4.09±8.58) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PWV下降(1.6±3.15)m/s,C2增高(0.42±0.97)ml/mm Hg×100,ABI增高(0.08士0.16),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01) .结论 阿托伐他汀可改善高血压患者C2和PWV、缩小脉压,同时对外周血管疾病也有改善作用.
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老年脑出血患者颅内血肿微创伤治疗的临床研究
目的 探讨微创清除术对老年脑出血患者的治疗效果.方法 选择经头颅CT证实为脑出血患者450例,随机分为颅内血肿微创清除术组(微创组,236例)和内科保守治疗组(保守组,214例).微创组采用双侧头皮相应部位安放标记物,螺旋CT导向定位,YL-1型颅内血肿穿刺针对脑出血患者进行穿刺治疗,并对两组患者治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力Barthel指数(BI)评分、痛死率、并发症发生率以及血肿的清除吸收情况进行比较.结果 微创组总有效率为91.1%,保守组为67.8%,两组疗效比较差异显著(P<0.01).微创组、保守组治疗前血肿体积为(50.47±9.23)ml和(51.88±10.33)ml;治疗7天后,微创组、保守组血肿体积为(14.65±5.36)ml和(29.52±4.38)ml,微创组血肿吸收速率明显快于保守组(P<0.01).治疗3天后,微创组神经功能缺损评分低于保守组,BI评分明显高于保守组.结论 颅内血肿微创清除术是一种安全、适用于老年患者颅内中等量和大量出血且疗效较好的一种方法.
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缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义
目的 观察缺血性脑卒中(AIS)患者急性期组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化.方法 选择AIS患者46例(Ais组)和健康体检者84例(对照组).检测血浆复钙时间、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及比值,凝血因子各指标.结果 与对照组比较,AIS组患者血浆复钙时间明显缩短(P<0.01);TF抗原及全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P<0.01),截短TFPI(tr- TFPI)含量明显降低(P<0.05); TF/tr-TFPI比值升高,tr-TFPI/f1-TFPI比值降低;血浆FⅦ:C和FⅦ:C/FⅦAg与FⅦa/FⅦAg比值明显升高,FⅦa/FⅦ:C比值明显降低(P<0.01);D-二聚体明显增高(P<0.01).结论 AIS患者急性期血液呈高凝状态,TFP比值作为高凝状态与危险因素,多项综合检测比单测更为可靠.
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多模式磁共振指导下的静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床分析
目的 探讨多模式MRI指导下的重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法 选择符合NINDS试验溶检标准的CT阴性的40例急性脑梗死患者进行多模式MRI检查,筛选出符合溶栓标准的14例脑梗死患者,给予rt-PA 0.9 mg/kg静脉溶栓治疗,采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、Barthel指数(BI)及90天改良Rankin评分(mRS),评定溶栓治疗前与治疗后的神经功能.结果 14例溶栓患者溶栓治疗后NIHSS评分24 h(6.42±5.38)分,溶栓治疗后21天(3.64±3.05)分,溶栓治疗后90天(0.86±1.17)分;14例患者溶栓治疗前BI评分(18.93±6.26)分,溶栓治疗后21天(50.36±35.22)分,溶栓治疗后90天(88.93±13.21)分,均较溶栓治疗前明显升高,差异有统计学意义(P
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老年脑卒中患者高同型半胱氨酸血症与颈动脉狭窄的关系
目的 研究老年脑卒中患者高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与颈动脉狭窄的关系.方法 选择>60岁的颈动脉系统缺血性脑卒中患者126例行全脑血管造影术.根据造影结果分为轻度狭窄组(52例)、中度狭窄组(46例)和重度狭窄组(28例),另选健康体检者50例为正常对照组.应用微粒子酶联免疫分析法测定同型半胱氨酸(Hcy).结果 颈动脉各狭窄组血清Hey水平显著高于正常对照组(P<0.01);重度狭窄组血清Hcy水平显著高于中度狭窄组及轻度狭窄组(P<0.01),中度狭窄组显著高于轻度狭窄组(P<0.01).结论 Hhcy是动脉粥样硬化的重要危险因素,与颈动脉狭窄的严重程度相关.
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高血压伴腔隙性脑梗死患者动脉弹性功能与血管性假血友病因子的关系
目的 探讨原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者动脉弹性功能与血浆中血管性假血友病因子(vWF)的关系.方法 选择高血压伴腔隙性脑梗死男性患者60例,根据血压控制情况分为血压控制良好组(30例)和血压控制不良组(30例) .应用美国DP200M动脉仪进行肱动脉弹性测定,在美国ACL3000plus凝血分析仪上采用比浊法测定vWF.结果 血压控制良好组血管弹性指标(系统动脉顺应性、系统动脉阻力、肱动脉扩张性、肱动脉阻力)明显好于血压控制不良组(P<0.05).血压控制不良组vWF明显高于血压控制良好组(163.57士40.50)%vs (131.27士30.99)%,再发脑梗死比率增高(30.00% vs 6.67%),且血压控制良好与否和vWF增高,血管弹性指标的改变呈正相关(OR=5.00,95% CI: 1.51~16.56; OR=6.91,95% CI: 2.16~22.10).结论 高血压伴腔隙性脑梗死患者存在血管弹性功能异常,并与vWF的失衡有关.针对性控制血压及进一步控制vWF的失衡对原发性高血压并腔隙性脑梗死患者有益.
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胺碘酮与普罗帕酮治疗心房颤动的Meta分析
目的 评价国内用胺碘酮与普罗帕酮治疗心房颤动的疗效.方法 计算机检索1998~2006年中国期刊网数据库.应用Cochrane协作网提供的Rev Man 4.2软件系统评价,对胺碘酮(胺碘酮组)与普罗帕酮(普罗帕酮组)治疗心房颤动疗效的随机对照试验进行Meta分析.结果 (1)静脉注射胺碘酮与普罗帕酮治疗快速心房颤动的合并检验分析,综合检验结果为:Z=3.44, P=0.000, OR=1.68,95% CI: 1.25~2.26,漏斗图分析结果未发现显著偏倚}(2)1:7服胺碘酮与普罗帕酮预防心房颤动复发的合并检验分析,综合检验结果为:Z-2.51, P=0.010, OR=1.49,95% CI: 1.09~2.03,漏斗图分析结果提示可能存在发表偏倚,(3)两组不良反应发生率的比较综合检验结果:OR=O.85,95% CI: 0.62~1.16,漏斗图分析结果未发现显著偏倚.结论 胺碘酮组治疗心房颤动的总有效率高于普罗帕酮组;目前国内在治疗心房颤动的临床试验中,设计仍不够严谨.
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制刑钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制.方法 采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag[R] Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-??Ba和ezrin表达的变化.结果 100 nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-??Be的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300 nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50/??g/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-??Ba和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-??Ba表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低.结论 PMA、Calphostin C→PKC→NF-??B/I-??B→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮一单核细胞间黏附能力的作用.
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地塞米松对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡及金属硫蛋白表达的影响
目的 观察地塞米松预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法 32只SD大鼠随机分成地塞米松组(16只)和对照组(16只),分别给予地塞米松(O.8 mg/kg)和蒸馏水腹腔注射.预处理24 h后,构建体外心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前期及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力大上升和下降速率(±dp/dt<,max>)、冠状动脉流出量(CF);测定冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot法检测金属硫蛋白(MT)、Bcl-2及Bcl-xl蛋白的表达;免疫组织化学法测定半胱天冬酶-3(caspase-3)的水平.结果 与对照组比较,地塞米松组大鼠再灌注期LVDP±dp/dt<,max>及CF得到改善(P<0.05);CK-MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g-us(18.15±5.59)U/g,P<0.01];心肌细胞凋亡指数(10.18~1.99)% vs (14.66±2.97)%和caspase-3水平明显减9-[(18.66±5.15)% vs (27.93±6.23)%,P<(0.01),Bcl-xl (4.74???0.66) vs (1.69±0.73)和MT的表达明显增加[(3.094±1.07) vs (1.03±0.02),P<0.053].Bcl-2无明显变化(P>0.05).结论 地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注的心肌具有保护作用.上调MT表达及抑制细胞凋亡可能是其机制之一.
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缺血再灌注损伤对SD乳鼠器官型脑片神经再生的影响
目的 探讨缺血再灌注损伤对SD乳鼠器官型脑片中神经再生的影响.方法 制备P3 SD乳鼠的全脑器官型脑片,随机分为缺血再灌注组和正常对照组,观察脑片生长情况,培养3天后,两组再分别分为2个亚组,分别给予药物和空白干预,依次列为I组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,通过倒置显微镜及免疫荧光染色观察各组脑片在1、3、7天的改变.结果 缺血再灌注组室下区、海马齿状回可见巢蛋白阳性新生细胞,而正常对照组未见新生细胞;药物干预后,两组均出现大量新生细胞,但正常对照组单位区域新生细胞数量多于缺血再灌注组(P<0.01);Ⅲ组较I、Ⅱ组明显增多(P<0.01),随着培养时间延长,两组新生细胞均向外迁移,上述区域新生细胞密度逐渐减少.结论 缺血再灌注损伤可以促进SD乳鼠器官型脑片神经再生,但同时也损伤了神经再生的潜能.
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吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤机制的研究
目的 探讨吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化.方法 将SD大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg组,吡格列酮10 mg组和吡格列酮20 mg组,每组6只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,Western blot法检测心肌组织ERK1/2、磷酸化ERKl/2的变化,RT-PCR法检测HIF-lα mRNA的变化.结果 缺血再灌注组心肌组织ERK1/2表达较假手术组无变化,吡格列酮各组对其表达无影响;缺血再灌注组磷酸化ERKl/2表达上调,吡格列酮各组表达进一步上调,与吡格列酮剂量相关;缺血再灌注组HIF-la mRNA表达上调,吡格列酮各组促进其进一步上调,与剂量无关.结论 心肌缺血再灌注损伤时,机体可调动内源性生存激酶表达上调,应对急性损伤,吡格列酮可进一步促进这些激酶上调,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.
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气体信号分子硫化氢与阿尔茨海默病的相关性研究进展
随着研究工作的不断深入,20世纪90年代以后,人们发现内源性硫化氢(H2S)广泛存在于哺乳动物的多种组织器官中,并通过多种调节和信号传导形式.在生理、病理过程中发挥着重要的作用.
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几种常见植物多酚抗血管内皮损伤后再狭窄作用的研究进展
冠心病是严重威胁人类健康的常见病,发病率呈上升趋势.自1977年世界上首例PTCA以来,PCI已成为目前冠心病治疗的重要手段,但PTCA后6个月内再狭窄(RS)发生率高达30%~50%,有糖尿病等合并症者则更高,严重影响了远期疗效.
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钙激活钾通道在血管平滑肌细胞增殖中的作用
在人体血管生理性生长的各个阶段,均存在血管平滑肌正常增殖,而在高血压、动脉粥样硬化等病理过程中,则表现出血管平滑肌的异常增生.在这些病理变化中,血管平滑肌细胞的增生受许多因素的调节,其中钙激活钾通道(Kca)的活性改变是重要的影响因素之一,Kca已被证实在细胞增殖中扮演重要角色[1].
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亚低温脑保护的分子生物学机制研究进展
低温是目前公认有效的神经保护疗法.随着血管内导管降温疗法新进展,心脏停搏后低温试验成功,低温疗法脑保护机制研究重新引起关注.通常,低温分为轻度低温(33~35℃)、中度低温(28~32℃)、深度低温(17~27℃)和超深度低温(2~16℃)[1].
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多层螺旋CT临床应用后冠状动脉造影人群比例的变化
冠状动脉造影是检查诊断冠心病的"金指标".随着多层螺旋CT的出现.冠心病的无创性检查价值大大提高.其特异性高,有助于排除诊断[1],从而使冠状动脉造影人群比例发生明显变化.本研究探讨多层螺旋CT冠状动脉造影人群比例.旨在提高冠心病无创性检查价值,以减少患者有创检查的痛苦.并蒂约大量医疗资源.
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替米沙坦对急诊冠壮脉介入治疗后心室重构的干预
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可导致心肌肥厚,使心肌重构[1],在急性心肌梗死后心室重构中发挥主要作用.白细胞介素-6(IL-6)可促进动脉粥样硬化,与急性心肌梗死的发生及梗死后左心室重构也密切相关.
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不同微创方法治疗急性期高血压深部脑出血
脑出血外科开颅手术创伤较大,致死致残率高,我们经脑立体定向,机器人机器臂抽吸血肿置管尿激酶引流微刨治疗脑深部出血216例,取得良好效果,现报道如下.
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复方天麻蜜环糖肽片治疗紧张性头痛的临床与观察
我们对来我院门诊就诊的紧张性头痛患者采取随机、单盲、标准对照的方法进行了前瞻性临床实验观察,现将结果报道如下.
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外科手术后发生脑梗死的17例患者临床分析
外科手术后脑梗死虽不常见,却是患者术后致残及致死的重要原因.现将我院近5年来此类患者资料报道如下.
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老年左心室心肌致密化不全合并高血压性心脏病一例
1 临床资料患者男性,68岁.2006年开始出现心前区不适,2007年11月7日因脑梗死就诊入院,同时发现心房颤动和锁骨下动脉、颈内外动脉多发斑块.11月15日,突然出现明显呼吸困难,不能平卧,诊断为心力衰竭,治疗好转出院;12月1月,患者再次发生呼吸困难,憋气,并晕厥1次,24 h动态心电图显示房室传导阻滞,长RR间期2.8 s,置入起搏器,此后患者常有心前区不适感;12月20日因胸闷.夜间阵发性呼吸困难再次急诊人院,病程中无尿量减少.
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神经介入放射学研究的现状与进展
脑血管病已成为危及人类健康的主要疾病.神经介入治疗以其安全、微创和有效的优点,正逐渐取代传统的外科手术治疗,成为治疗脑血管病的一种重要手段.神经介入放射学的迅速发展,离不开对脑血管病病因学的深入了解,也得益于神经影像学和材料学、神经介入技术的不断更新.
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2007年冠心病介入治疗展现新前景
2006年在西班牙巴塞罗那召开的ESC年会后,有关冠心病的介入治疗,特别是COURAGE试验对稳定性心绞痛的药物洗脱支架(DES)置入术后,病死率和晚期血栓事件增加的报道,使DES的临床应用前景蒙上阴影.
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老年急性心肌梗死患者直接冠状动脉介入治疗术后随访分析
目的 分析老年急性心肌梗死患者直接PCI术后的危险因素.方法 将619例直接行PCI的急性心肌梗死患者,按年龄分为老年组(≥65岁)236例和对照组(<65岁)383例,全部入选患者行PCI术后记录主要不良心脏事件,进行回顾性分析,采用Log-Rank检验进行两组的生存分析,Cox回归分析用于预后多因素分析.结果 老年组患者女性比例、左心功能不全、肾功能不全比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).高血压、糖尿病、血肌酐水平、LVEF值、无复流、支架的数目是老年组预后的独立危险因素.结论 老年AMI患者直接PCI是有效可行的治疗手段.
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经桡动脉冠状动脉介入术后桡动脉管径及血流动力学改变
目的 探讨经桡动脉冠状动脉介入术前及术后桡动脉管径及血流动力学变化.方法 经桡动脉冠状动脉介入手术的139例患者,按疾病类型分为5组,正常组(20例)、高血压组(26例)、血脂异常组(44例)、糖尿病组(22例)、糖尿病合并血脂异常组(合并组,27例).分别于术前及术后48~72h行右侧桡动脉二维及彩色多普勒血管超声检查,记录右侧桡动脉近段、中段、远段的管径、血流速度.结果 桡动脉近段、中段、远段的管径术前与术后比较均无显著差异,术后远段血流速度较术前明显增快,有显著差异(P<0.05),其中糖尿病组、合并组术前远段管径较正常组和高血压组小,有显著差异(P<0.05).术后48~72h内桡动脉远段穿刺点处管腔轻度狭窄.结论 糖尿痛和糖尿病合并血脂异常患者经桡动脉冠状动脉介入术前因血管较细,更易出现远段穿刺部位轻度狭窄.
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经桡动脉行复杂冠状动脉病变的介入治疗
目的 探讨经桡动脉行复杂冠状动脉病变介入治疗的可行性.方法 将178例左主干开口病变、分叉病变、慢性闭塞病变、长度≥30 mm的长病变、纡曲成角病变及严重钙化病变等复杂冠状动脉病变患者经桡动脉途径进行PCI.结果 经桡动脉PCI完成率97.2%.因导引导管支撑力不够,采用双导丝技术18例,采用子母导管技术5例,微导管技术6例,锚技术3例.左主干开口病变8处即刻全部成功.左主干分叉病变双支架置入17例,单支架置入9例.其他分叉病变67处,单支架置入47处,双支架置入20处.双支架置入后对吻球囊扩张成功率100%.34处慢性闭塞痛变PCI成功27处.长度≥30 mm的长病变91处、纡曲成角病变23处、严重钙化病变27处全部PCI成功.术中支架内血栓2例,住院期间亚急性血栓形成2例.死亡1例.穿刺处并发症:桡动脉闭塞8例,前臂肿胀4例,无血肿及神经损伤.结论 经桡动脉途径进行冠状动脉复杂病变的PCI有较高的成功率.
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复杂硬脑膜动静脉瘘的静脉途径栓塞治疗
目的 探讨静脉途径栓塞治疗复杂性硬脑膜动静脉瘘的有效性和安全性.方法 回顾分析6例复杂性硬脑膜动静脉瘘患者行经静脉途径栓塞治疗的临床效果.结果 静脉途径栓塞治疗后,5例患者解剖性治愈(造瘘口消失),另1例患者症状好转.1例患者乙状窦栓塞后吞咽困难,1例患者海绵窦栓塞后外展不佳,经对症治疗均好转.结论 静脉途径栓塞是治疗复杂性硬脑膜动静脉瘘较好的方法.
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三维数字减影血管造影在颅内动脉瘤诊断和治疗中的作用
目的 探讨三维数字减影血管造影(3D-DSA)在颅内动脉瘤的诊断及制定治疗策略中的价值.方法 选择急性蛛网膜下腔出血并疑似颅内动脉瘤的患者53例,在常规数字减影血管造影(2D-DSA)的基础上行3D-DSA检查,根据造影结果制定相关治疗策略. 结果 53例患者中经3D-DSA证实共检出45例57个动脉瘤,3D-DSA较2D-DSA能更好地显示动脉瘤立体形态、栽瘤动脉与毗邻血管的关系、瘤颈及其与载瘤血管关系,准确判断动脉瘤血管内治疗和外科手术夹闭的可行性,并为栓塞或支架置入提供佳工作角度.结论 3D-DSA可提高颅内动脉瘤特别是<2 mm动脉瘤的检出率,为制定颅内动脉瘤的治疗策略提供准确、有效的信息,从而进一步提高动脉瘤血管内治疗和手术的安全性.
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急诊经皮冠状动脉介入治疗老年急性心肌梗死合并心源性休克的临床观察
目的 探讨急诊PCI对老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)的近期和中期疗效,并分析患者院内存活率的影响因素.方法 选择行PCI的老年AMI合并CS患者共86例,按治疗结果分为院内病死组(病死组,32例)和院内存活组(存活组,54例),采用logistic回归分析死亡的预测因素,统计患者的临床特点、影像学特点、介入治疗成功率、院内病死率及存活时间.结果 病死组既往有心肌梗死患者高于存活组(43.8% vs 24.1%,P=0.049),存活组发病至PCI时间明显低于病死组[(9.8士3.2)h vs (12.7士5.9)h, P=0.004];病死组梗死发生部位为前降支,发生率明显高于存活组(59.4% vs 35.2%,P=0.025);Kaplan-Meier生存分析显示1年生存率为51.2%.logistic多元回归分析显示,发病至PCI时间及梗死相关动脉与院内病死率显著相关(P<0.05).结论 急诊PCI对老年AMI合并CS患者有较好的近期和中期疗效.
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国产覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层
目的 评价国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者的院内及中期临床疗效.方法 应用国产覆膜支架行主动脉腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层患者34例,经股动脉置入覆膜支架封堵胸主动脉破裂口,置入Aegis或Hercules国产支架后.造影检查证实疗效.术后平均随访(19士17)个月.结果 34例手术均获成功.32例置入1枚支架,2例分别置入主体和短支架各1枚,平均支架直径(33.5士3.5)mm,平均支架长度(96.5士17.6)mm.1例术后2h死于夹层破裂.3例术后存在原发性内漏.2例肾功能不全.出院后随访,2例分别于术后5个月和9个月发生继发性内漏,1例1年时升主动脉再次发现夹层,1例6个月后发生截瘫,2例死亡.结论 国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者具有良好的临床疗效.
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急性心肌梗死患者转运行冠状动脉介入的安全性和可行性
本研究从我国基本医疗情况出发,通过单中心的回顾性分析研究,初步探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者长途转运的安全性及可行性,以期为制定符合我国国情的AMI转运提供一定的指导.
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日本的医疗保险制度
中日钙通道阻滞剂降压治疗学术交流会于2008年4月4日在日本大阪举行.来自中国和日本的近70名代表出席了会议.中国学者李艳芳教授和卢新政教授在会上分别做了<严格降压、更多获益>、<钙通道阻滞剂循证医学对临床实践的提示>的学术报告,日本的三蒲升教授做了<日本的医疗保险制度和面临的问题>的报告,深受与会者的欢迎.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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