中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年射血分数中间值心力衰竭患者的临床特点分析
目的 了解老年射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)患者与射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)及射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者的病因、临床特点和治疗情况差异.方法 入选2016年1月~2017年1月我院心力衰竭中心因心力衰竭住院的年龄≥60岁患者385例,按LVEF分为HFrEF组96例、HFmrEF组34例和HFpEF组255例.收集患者的人口学资料、心力衰竭病因、临床特点、心脏超声、检验结果和治疗情况,比较各组患者临床综合特征的差异.结果 HFmrEF组高血压比例高(67.7%),瓣膜疾病比例次之(29.0%).HFmrEF组住院期间静脉用硝酸酯类(44.1%vs 25.0%和16.5%)、出院肌酐[(131.66±55.7)μmol/L vs (80.49±33.97)μmol/L和(85.50±37.81)μmol/L]明显高于HFrEF组和HFpEF组;应用螺内酯和米力农的比例低于HFrEF组,而高于HFpEF组(P<0.05,P<0.01).结论 高血压、瓣膜疾病是老年HFmrEF的主要病因;且以男性和心功能Ⅳ级居多;此类患者出院肌酐水平偏高;同时,这部分老年心衰患者的转归尚可.
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非高密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化程度的相关性研究
目的 探讨非HDL-C水平与颈动脉粥样硬化(CAS)改变程度之间的关系.方法 回顾性分析就诊于北京市海淀医院体检中心的年龄>60岁既往无脑卒中或心肌梗死病史的1209例体检者临床资料,根据颈动脉超声结果将其分为2组,无或轻度CAS组613例与中重度CAS组596例.采用调查问卷获取体检者的临床基线资料,包括性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟等.采用终点测试法测定TC,直接测试法测定HDL-C和LDL-C水平,进行统计分析.结果 与无或轻度CAS组比较,中重度CAS组年龄、女性、吸烟、高血压、糖尿病比例及非HDL-C水平均显著升高,差异有统计学差异(P<0.05).多因素logistic分析显示,非HDL-C水平(OR=1.876,95%CI:1.322~3.541)和糖尿病(OR=2.123,95%CI:1.671~4.723)是CAS改变程度的独立危险因素.结论 非HDL-C与CAS程度呈正相关,且是反应CAS严重程度的独立危险因素.
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脑干腹侧中线旁对称性脑梗死的临床及影像学分析
目的 探讨脑干腹侧部中线旁对称性脑梗死综合征的临床特点.方法 对11例脑干腹侧部中线旁对称性脑梗死患者的临床资料及影像学检查进行回顾性分析.比较7例孤立性脑干病灶与4例合并后循环其他部位病灶患者,6例老年与5例中青年患者的临床资料.结果 患者均为急性起病,以不同程度的意识障碍、眼球运动障碍及四肢瘫痪为主要特点;病灶累及延髓1例,延髓脑桥交界区1例,单纯累及脑桥3例,同时累及中脑和脑桥4例,单纯累及中脑2例;3例死亡,3例持续性意识障碍,5例好转.孤立性脑干病灶与后循环多发病灶患者高脂血症、吸烟史和出院改良的Rankin量表≥4分比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);老年患者意识障碍、合并肺感染、死亡或未愈比例较中青年患者高(P<0.05,P<0.01).结论 脑干腹侧部中线旁对称性脑梗死是椎基底动脉梗死的一种特殊类型,常见病因为椎基底动脉穿支闭塞,临床症状复杂多样,老年患者预后更差.
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高龄急性ST段抬高型心肌梗死患者临床特点的分析
目的 了解行介入治疗的高龄急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床特点及预后.方法 入选2010年1月1日~2014年12月31日入住中国医科大学附属盛京医院心内科确诊为急性ST段抬高型心肌梗死,且行介入治疗的老年患者604例,依据年龄分为老年组(60~79岁)524例和高龄组(≥80岁)80例,收集患者临床基本资料、冠状动脉造影及介入结果、术后出院带药情况,记录终点事件,回顾性分析2组患者临床特点及预后差异.结果 与老年组比较,高龄组术后血流TIMI 3级比例更低(96.3% vs 99.0%)、平均支架长度更短(31 mm vs 38 mm)、男性、吸烟、术后应用氯吡格雷、β受体阻滞剂比例降低(P<0.05).2组术后主要不良心血管事件发生率比较,差异无统计学意义(17.6% vs 21.3%,P>0.05).结论 高龄急性ST段抬高型心肌梗死患者具有独特的临床特点,其术后主要不良心血管事件发生率与老年患者无显著差异.
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老年原发性高血压合并慢性肾病患者的危险因素分析
目的 了解老年原发性高血压(EH)住院患者慢性肾病(CKD)检出率,分析相关影响因素.方法 选择确诊的977例EH患者,分为老年EH组575例和非老年EH组402例,同期选择健康体检者4610例为老年对照组,回顾分析CKD的影响因素.结果 老年EH组尿蛋白和估算肾小球滤过率(eGFR)下降比例高于非老年EH组(28.5% vs 11.4%、18.3% vs 4.5%,P<0.05);老年EH组CKD检出率高于非老年EH组和老年对照组(33.7% vs 12.4%和3.9%,P<0.05,P<0.01);收缩压每升高20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),CKD检出率明显增加(P<0.05).老年EH组合并CKD的危险因素为糖尿病、年龄、血尿酸、收缩压水平(OR=1.702、1.056、1.013、1.007,P<0.01).结论 住院老年EH患者CKD检出率高于非老年,其发病与血糖、血尿酸及血压水平有关.
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96例晕厥患者的病因分析
目的 对晕厥患者进行病因分析,寻找晕厥诊疗方向.方法 选择2014年1月1日~2016年12月21日以晕厥收入我院神经内科的患者96例,分析患者的病因构成.结果 所有患者中,神经介导的反射性晕厥50例,占52.1%,体位性低血压及直立不耐受综合征性晕厥31例,占32.3%,心源性晕厥如心律失常、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺栓塞等引起的10例,占10.4%.非晕厥5例,占5.2%.结论 晕厥的主要病因是神经介导的反射性晕厥,其次为体位性低血压晕厥、心源性晕厥;需重视神经系统疾病引起的晕厥病因的查找;对病因进行危险分层有助于降低潜在的风险.
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C242T基因多态性与脂质氧化的相关性研究
目的 研究上海地区汉族人群烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与血脂异常的相关性.方法 采用PCR-限制片段长度多态性、基因测序技术、分光光度技术、ELISA对上海松江地区汉族人群血脂异常患者332例(血脂异常组)和健康体检者305例(对照组)的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率检测,分析C242T基因多态性与血脂异常的相关性.结果 血脂异常组TG、TC、LDL、脂蛋白(a)、VLDL、氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平明显高于对照组,HDL水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).所有研究对象CT+ TT基因型携带者ox-HDL、ox-LDL、丙二醛、NADPH氧化酶活性明显高于CC基因型[(521.32±121.56)μg/L vs (441.92±134.21)μg/L,P=0.015;(14.23±5.34)mg/L vs (10.87±9.05)mg/L,P=0.043;(8.75±3.52)μmol/L vs (5.28±2.34)μmol/L,P=0.003;(3.45±2.15)μmol/(min· mg) vs (1.93±1.13)μmol/(min· mg),P=0.000]. logistic回归分析显示,NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因型不是血脂异常的独立危险因素.结论 NADPH氧化酶p22phox亚基C242T多态性与血脂异常无相关性,但与脂质氧化有关.
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退行性心脏瓣膜病患者血清微小RNA-222和白细胞介素6水平变化及其临床意义
目的 探讨退行性心脏瓣膜病患者血清微小RNA-222(miR-222)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平变化及其临床意义.方法 选择2016年1~11月徐州医科大学附属淮安医院老年科住院的退行性心脏瓣膜病患者100例,其中单瓣膜病变组48例,多瓣膜病变组52例;健康体检者30例作为对照组.比较3组血清miR-222和IL-6水平.直线相关性分析退行性心脏瓣膜病患者血清miR-222与IL-6的相关性.结果 单瓣膜病变组和多瓣膜病变组血清miR-222和IL-6水平明显高于对照组[0.136±0.013、0.205±0.018 vs 0.029±0.005,(3.814±0.108)ng/L、(4.479±0.104)ng/L vs (2.351±0.116)ng/L,P<0.01],且多瓣膜病变组血清miR-222和IL-6水平明显高于单瓣膜病变组,差异有统计学意义(P<0.01).退行性心脏瓣膜病患者血清miR-222与IL-6呈正相关(r=0.586,P<0.01).结论 血清miR-222和IL-6可能参与了退行性心脏瓣膜病的发生、发展.
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穿支动脉疾病患者病情进展相关因素的分析
目的 探讨穿支动脉疾病患者病情进展的危险因素.方法 回顾性分析2008年8月~2014年12月在江苏省苏北人民医院诊治的急性脑梗死患者,根据中国缺血性卒中亚型分型筛选出穿支动脉疾病患者182例,根据入院7d内病情是否加重分为进展组27例和非进展组155例.采用单因素分析和logistic回归分析得出穿支动脉疾病患者病情进展的危险因素,采用ROC曲线分析各因素预测的临界值.结果 进展组高血压、梗死灶直径、收缩压、舒张压、白细胞计数、TC、LDL、D-二聚体水平明显高于非进展组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).根据ROC曲线下面积(area under curve,AUC)可见梗死灶直径>10.35 mm(AUC=0.711,95%CI:0.606~0.817,P=0.009)和D-二聚体>0.87 mg/L(AUC=0.639,95%CI:0.481~0.796,P=0.002)患者易出现病情进展.结论 穿支动脉疾病患者梗死灶直径>10.35 mm及D-二聚体>0.87 mg/L可作为病情进展的预测因素.
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抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者的预后影响
目的 分析抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者的预后影响.方法 纳入缺血性心力衰竭患者535例,其中射血分数保留的心力衰竭(HFpEF) 241例、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF) 142例和射血分数减低的心力衰竭(HFrEF) 122例.用患者健康问卷量表进行抑郁测评,分为抑郁组218例和正常组317例,抑郁包括轻度、中度、中重度和重度.随访36个月,失访30例.采用Kaplan-Meier曲线分析累积生存率.结果 抑郁组总病死率高于正常组(39.00% vs 30.16%,P=0.040),Kaplan-Meier曲线分析显示,随抑郁程度加重累积生存率减低(P=0.000).HFpEF和HFmrEF患者随抑郁程度加重总病死率无统计学差异(P=0.524,P=0.189);HFrEF患者随抑郁程度加重总病死率逐渐上升,不同抑郁程度总病死率有统计学差异(38.89% vs 52.94% vs 66.67% vs 83.88%,P=0.014);HFpEF、HFmrEF、HFrEF累积生存率均随着抑郁程度加重而减低(P=0.000).结论 抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者预后影响存在差异,抑郁增加HFrEF患者总病死率.
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血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
目的 观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关.方法 人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理).用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达.结果 与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40LmRNA的表达逐渐下降(P<0.05),其中ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达分别下降25%、58%、69%和30%、53%、62%;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35%、48%、61%和26%、54%、68%;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P>0.05).结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用.
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高温诱导基质金属蛋白酶9对体外血脑屏障模型claudin-1的影响
目的 用体外血脑屏障(BBB)模型,研究高温下基质金属蛋白酶9(MMP-9)对BBB微血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-1的影响.方法 体外培养大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞,经荧光黄渗透性测定,成功建立体外BBB模型.随机分为常温组(37℃)、高温组(39℃)、常温+MMP-9组(MMP-9 100 ng/L)、高温+MMP-9组,并在30、60和90 min用通透系数(Pe)值观察通透性变化.用免疫组织化学法和Western blot法检测claudin-1表达.结果 高温组较常温组Pe值增加(P<0.05);高温+MMP-9组较上述2组进一步增加(P<0.05).相同时间点高温组claudin-1阳性细胞较常温组降低(P<0.05).90 min时,高温+MMP-9组claudin-1阳性细胞较高温组降低[(75.0±12.8)个/HP vs (97.0±6.1)个/HP,P<0.05].高温组claudin-1表达较常温组降低(P<0.05),高温+MMP-9组较相同时间点高温组进一步降低(P<0.05).结论 高温可导致体外BBB模型claudin-1表达下降,BBB通透性增加.外源性添加MMP-9能进一步加剧该损伤,提示高温可通过MMP-9加重BBB破坏.
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突触丢失在认知障碍中的作用
自从突触丢失与阿尔茨海默病(AD)的相关性首次被揭示后,突触蛋白尤其是进行性丢失,在导致痴呆中的作用已成为研究的热点[1].痴呆是智能相关的永久性记忆受损而导致职业或社会功能障碍受损.2015年,全球痴呆患者已达4680万,每20年增加1倍,到2050年将达到1.31亿人.随着人口老龄化的增长,理解这些疾病的病理基础变得愈发重要.突触和突触蛋白丢失,在AD型痴呆中起重要作用.但很少有文献揭示突触丢失在其他形式痴呆中的作用,如额颞叶痴呆,缺血性血管性痴呆,大脑老化等.由于突触丢失与AD的严重程度有密切相关性,突触受限可能成为痴呆的共同发病机制.应用免疫组织化学和ELISA定量分析突触循环各个时期特异性蛋白,这些蛋白的变化与疾病的进展、病理等相关.我们就目前突触蛋白在不同痴呆类型中的变化、测量以及痴呆中可能的作用进行综述.
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心房颤动患者的脑卒中预防性治疗
心房颤动是脑卒中的独立危险因素.我国关于心房颤动的流行病学调查较少,有关心房颤动防治现状的横断面调查更少.其中一项重要研究为覆盖全国13个省、14个横断面的自然人群研究,其结果显示心房颤动发生率为0.77%,年龄标化后发生率为0.61%,但80岁以上心房颤动发生率为8.8%.心房颤动大危害主要是缺血性脑卒中,导致栓塞事件发生率在3%~8%,其中脑栓塞为常见,严重影响患者的生活质量,甚至危及生命.有研究报道,我国非瓣膜性心房颤动患者脑卒中危险因素的病例对照研究结果显示,心房颤动患者脑卒中发生率为24.8%.目前心房颤动治疗方法包括节律控制、心室率控制、预防栓塞事件.除非是孤立性心房颤动或者合并禁忌证的患者,所有心房颤动患者都应给予合理的抗凝治疗[1-2].
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氧化修饰的脂蛋白与脂肪代谢的关系
血脂代谢异常与动脉粥样硬化疾病、心脑血管疾病、代谢综合征等密切相关,而脂肪组织是哺乳动物重要的代谢器官,与血脂代谢密切相关.脂肪组织不仅能够储存能量,同时还可分泌多种激素、细胞因子以及代谢产物,这些物质通过调节中枢神经系统的摄食信号和外周组织的代谢活动来控制全身性能量平衡[1].许多科学研究和学术报道均已阐述了肥胖、高胆固醇血症、代谢综合征等疾病的病理生理改变.近年来对于脂肪组织功能失代偿的研究越来越多,脂肪组织在代谢疾病的病理改变过程中起着极为重要的作用.氧化应激被视作动脉粥样硬化性血管疾病起始阶段的主要病程之一,在生理情况下,活性氧自由基(ROS)的产生和清除之间的平衡是被机体严格调控的.在多种病理状态下(如动脉粥样硬化性疾病、肥胖等),ROS生成过多,体内抗氧化系统平衡被打破,血浆中的脂蛋白由于表面脂质对氧化修饰的敏感性成为氧化应激时完美的生物传感器[2].我们将阐述氧化修饰的脂蛋白对脂肪细胞代谢的影响.
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氢气对氧化应激影响的研究进展
在哺乳动物细胞中,氢气分子作为一种惰性气体而被广泛接受.在一些细菌中,为了提供电子,氢气作为一种能源而被酶促分解,或者氢气是许多类型的厌氧代谢产物之一.这些反应经常通过含有电子或者镍的酶被催化,该酶称为氢化酶.相反,哺乳动物中没有功能性的氢化酶基因[1].因此,在我们的细胞中,氢气曾被认为是无功能的.然而,2007年Ohsawa等研究发现,在细胞中氢气通过选择性减少强氧化剂,如羟自由基和过氧亚硝酸盐而作为一种具有治疗和保护性的抗氧化剂,氢气可以抵抗氧化应激而发挥细胞保护作用.从此,大量的研究开始探寻氢气的治疗和保护作用.在这些发表的文章中同时也包含了氢气在几乎所有器官中氧化应激方面的许多生物学作用[2].
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中国老年心房颤动临床流行病学和抗栓管理现状及变化
1 中国老年心房颤动(房颤)流行病学全球疾病负担数据库分析显示,目前全球房颤患病率为0.5%,随着老龄化,全球房颤负担将增大.相对于西方人群,中国人群房颤流行病学有自己的特点.报道的亚洲及中国人群房颤患病率及发病率均略低于西方人群.亚洲及中国人群房颤患病率及发病率分别在0.2%~7.9%及0.5~1.4/1000患者·年[1-6].西方人群房颤患病率及发病率分别波动在0.5%~7.5%及1.7~3.7/1000患者·年[7-9].西方人群房颤发病率高于东方人群,可能与西方人群进行房颤筛查有关.
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脊柱术后并发脑梗死19例及文献复习
目的 分析脊柱术后发生脑梗死病例的临床特点,为脊柱围术期防治脑梗死提供理论依据.方法 回顾性分析2003年8月~2015年1月北京大学第三医院脊柱术后发生脑梗死的19例患者临床资料,分析其特点及12例颈椎手术与7例腰椎手术后脑梗死患者的差异.结果 男性、高血压、陈旧性脑梗死在颈椎术后和腰椎术后均≥50%,为主要危险因素.与颈椎术后比较,腰椎术后发生脑梗死1d和2d、粥样硬化斑块、术中出血量、术中输血量明显升高,腰椎术后发生脑梗死3d、4d及5d比例明显降低,术后脑梗死时间、LDL-C水平明显降低[(1.1±0.4)d vs (2.3±1.3)d,(1.4±0.6)mmol/L vs (2.7±0.9)mmol/L,P<0.05].与术中低收缩压及舒张压比较,脊柱术后(颈椎术后,腰椎术后)患者术前24 h收缩压及舒张压明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 拟接受脊柱手术的患者,术前应详细评估脑卒中危险因素,术中血压的管理需要平稳,减少血压的变异性.
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抗磷脂抗体综合征中的慢性静脉窦血栓一例
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管病的一种特殊类型,病因多样,发病率低,因其缺乏特异性症状和体征,临床误诊率高,致残率及病死率高.现将我科收治的1例抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome,APS)中的慢性静脉窦血栓患者进行临床分析,报道如下.
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加强重视无症状性脑血管病
近年来,无症状脑血管病(silent cerebrovascular disease,SCD)是中老年衰老过程中常见的脑卒中类型,主要表现为认知障碍和痴呆、潜在脑卒中、运动功能障碍、步态异常、精神心理疾病、日常生活能力下降以及其他的不良预后.有关SCD的早期诊断和规范化管理,对脑卒中的预防具有重要的临床指导意义.2017年初,AHA和美国卒中协会(ASA)公布了SCD患者脑卒中预防的科学声明,呼吁临床医师要提高对SCD的重视[1].我们将对SCD分类和流行病学、SCD人群的所需检查、防治策略、展望等4个方面进行详细探讨,以期对临床诊治提供一定的理论依据.
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五种风险量表对急性脑梗死患者静脉溶栓后症状性脑出血及不良转归预测的比较
目的 比较5种风险量表对急性脑梗死(AIS)患者静脉溶栓后症状性脑出血(sICH)与不良转归的预测价值.方法 选择发病4.5h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的AIS患者202例,用多中心脑卒中调查评分;年龄和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的脑卒中预测评分;基线血糖、头颅CT早期脑梗死征、高密度血管征、年龄和NIHSS组合评分;血管事件健康风险汇总评分(THRIVE);入院血糖、种族、年龄、性别、入院收缩压、脑卒中严重程度组合评分等分别预测静脉溶栓后sICH与不良转归.用ROC曲线下面积(AUC)衡量量表预测能力.根据大Youden指数的佳量表截点值,将患者分为低危组(THRIVE≤3分)99例和高危组(THRIVE≥4分)103例,探讨分组与90 d不良预后的关系.结果 5种风险量表预测sICH的AUC<0.8;THRIVE预测静脉溶栓后90 d内死亡和不良预后的AUC高(AUC=0.833,95% CI:0.768~0.893;AUC=0.813,95%CI:0.754~0.872).THRIVE评分高危组较低危组90 d不良预后更高(OR=11.498,95%CI:5.470~24.167,P<0.01).结论 5种风险量表对AIS静脉溶栓后sICH预测能力一般,THRIVE评分对90 d不良转归预测能力较好.
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入院时血尿素水平与溶栓治疗的老年急性缺血性脑卒中患者短期临床预后的关系
目的 探讨入院时血尿素水平与溶栓治疗的老年急性缺血性脑卒中患者短期临床预后的关系.方法 回顾性收集在我院接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的老年急性缺血性脑卒中患者192例.在溶栓治疗后(90±3)d应用改良的Rankin量表(mRS)评分进行神经功能预后评定,mRS评分0~2分为临床预后良好,mRS评分3~6分为临床预后不良.采用logistic回归分析计算血尿素水平与临床预后不良的关系.结果 单因素logistic回归分析显示:心房颤动、血尿素、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分与不良临床预后相关;小动脉闭塞性脑卒中和原因不明缺血性脑卒中发生不良预后的风险相对较低.多因素logistic回归分析显示:血尿素(OR=1.309,95%CI:1.080~1.587,P=0.006)、NIHSS评分(OR=1.321,95%CI:1.205~1.447,P=0.000)、心房颤动(OR=3.782,95%CI:1.384~10.335,P=0.010)是不良临床预后的独立危险因素.结论 入院时血尿素水平是溶栓治疗的老年急性缺血性脑卒中患者90 d不良临床预后的独立危险因素.
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抗血小板治疗后血小板高反应性与急性非心源性脑梗死早期神经功能恶化的关系
目的 探讨抗血小板治疗后血小板高反应性(HTPR)与急性非心源性脑梗死早期神经功能恶化(END)的关系.方法 入选急性非心源性脑梗死患者215例,根据入院72 h内神经功能有无恶化分为END组55例和非END组160例.全部患者入院当日开始口服阿司匹林300 mg后6~24 h空腹取血,检测血脂及糖化血红蛋白(HbA1c)等,并以二磷酸腺苷为诱导剂测定血小板聚集功能(PAGT),比较2组HTPR发生率,采用多因素logistic回归分析END的独立危险因素,采用ROC曲线评估PAGT对END的预测价值.结果 END组LDL[(3.23±0.75)mmol/L vs (3.02±0.63)mmol/L]、HbA1c[(6.75±0.65)% vs (6.70±0.54)%]明显高于非END组(P<0.01).END组HTPR发生率明显高于非END组,差异有统计学意义(63.34% vs 43.75%,P=0.011),多因素logistic回归分析显示,LDL、HbA1c和HTPR是急性非心源性脑梗死患者END的独立危险因素(OR=9.023,95 %CI:3.085~26.387,P=0.000,OR=11.344,95%CI:3.882~33.152,P=0.000,OR=34.364,95%CI:4.422~267.029,P=0.001,),PAGT判断急性非心源性脑梗死END的ROC曲线下面积为0.864(95%CI:0.806~0.922,P=0.000).结论 HTPR与急性非心源性脑梗死END密切相关.
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大脑中动脉狭窄的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后侧支循环代偿的多因素分析
目的 探讨大脑中动脉狭窄的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后软脑膜侧支循环代偿的相关因素.方法 收集大脑中动脉狭窄的急性缺血性脑卒中患者178例,给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓.根据溶栓后区域软脑膜评分(rLMC)分为代偿较差组65例(rLMC 0~10分),代偿较好组113例(rLMC 11~20分).采集患者临床基线数据,头颈CT血管造影评估软脑膜侧支循环.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良的Rankin量表(mRS)评分.结果 代偿较好组高血压、溶栓后24 h NIHSS及10 d NIHSS评分、90 dmRS评分、颅内出血及死亡比例明显低于代偿较差组,TG、预后良好比例明显高于代偿较差组(P<0.05,P<0.01).多因素logistic回归分析显示,高血压(OR=2.831,95% CI:1.100~7.287,P=0.031)、TG(OR=2.136,95%CI:1.026~4.448,P=0.034)及陈旧性脑梗死(OR=2.922,95%CI:1.096~7.789,P=0.032)与静脉溶栓治疗急性脑卒中后侧支循环代偿相关.结论 高血压不利于大脑中动脉狭窄的急性缺血性脑卒中患者溶栓后侧支循环的建立,而TG有助于软脑膜侧支的增长.陈旧性脑梗死是软脑膜侧支循环代偿不良的独立预测因子.
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急性脑梗死患者伴随疾病和并发症对住院时间与致残性的影响
目的 探讨急性脑梗死患者伴随疾病和并发症对住院时间(LOS)与致残性的影响.方法 回顾性分析我院神经内科诊断为急性脑梗死患者932例,根据LOS将患者分为2组,≤9d为短LOS组593例,>9 d为长LOS组339例.采用改良的Rankin量表(mRS)评分,以2分为截断值将患者分为2组,mRS≤2分组697例和mRS>2分组235例.观察患者的临床基线资料、疾病严重程度及预后.结果 与短LOS组比较,长LOS组患者伴随慢性心力衰竭(19.5% vs 8.1%)、心律失常(7.4% vs 1.3%)及新发心律失常(6.8% vs 2.5%)比例显著增加(P<0.05).mRS>2分组仅并发尿路感染比例显著高于mRS≤2分组(16.6% vs 2.6%),差异有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析显示,慢性心力衰竭、既往心律失常史、新发心律失常、NIHSS评分>10分、静脉溶栓与LOS>9d相关(P<0.05);尿路感染、既往脑梗死史、NIHSS评分>10分和静脉溶栓与患者残疾程度相关(P<0.05).结论 入院时NIHSS>10分、静脉溶栓比例低的患者LOS更长,趋于更严重的残疾.既往存在慢性心力衰竭、心律失常患者有更长的LOS.既往脑梗死病史和住院期间发生尿路感染的患者则易于出现更严重的残疾.
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老年急性缺血性脑卒中患者早期功能预后与甲状腺功能变化的相关性
目的 调查老年急性缺血性脑卒中患者血清甲状腺激素水平的变化与早期功能结局之间的相关性.方法 连续性纳入2016年5~12月卒中登记的老年急性缺血性脑卒中患者224例,根据改良的Rankin量表评分分为预后良好组166例及预后不良组58例.检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素、促甲状腺激素水平.按FT3水平将患者分为低位水平(FT3≤4.05 pmol/L)、中位水平(FT3 4.06~4.46 pmol/L)和高位水平(FT3>4.46 pmol/L).分别进行单因素及多因素logistic回归分析.结果 预后不良组与预后良好组入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分、体质量指数、心房颤动、白细胞计数、FT3水平、C反应蛋白等比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).FT3低位水平患者较FT3中位水平和高位水平患者预后不良比例明显增高(39.5% vs 22.2%、15.8%,P=0.003).调整相关危险因素后,FT3是患者早期不良预后的独立预测指标.结论 急性缺血性脑卒中患者入院时FT3越低,预后越差.
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老年人群缺血性脑卒中与血脂异常的关系
目的 调查分析社区老年人群中血脂异常及其4个组分与缺血性脑卒中患病之间的关系.方法 采用病例对照的研究思路,纳入受试者2080例,其中脑卒中组241例,非脑卒中组1839例.采用logistic多元回归分析控制性别、年龄、婚姻状况、受教育年限、吸烟、饮酒、体质量指数和锻炼情况以发现血脂异常及其组分对缺血性脑卒中的独立效应.结果 脑卒中组与非脑卒中组年龄、吸烟情况和锻炼时间比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).校正前血脂异常者患缺血性脑卒中的危险性是血脂正常者的1.13倍(95%CI:0.86~1.47,P=0.391);高TG血症者患缺血性脑卒中的危险性是血脂正常者的1.51倍(95 %CI:1.15~2.00,P=0.004).女性老年人群中,高TG血症者患缺血性脑卒中的危险性是血脂正常者的1.78倍(95%CI:1.24~2.55,P=0.002).多因素校正后,与年龄≥80岁的老年人群比较,年龄<80岁的老年人群高TG血症造成缺血性脑卒中的危险性增高1.57倍(95%CI:1.10~2.23,P=0.012).结论 老年人群中,高TG血症可增加缺血性脑卒中患病风险,且独立于血脂异常其他3个组分存在,在女性人群和<80岁人群中表现更为显著,应加强相关人群的健康宣教和预防干预.
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严重急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后症状性出血转化的危险因素及预后分析
目的 探讨美国国立卫生研究院卒中量表评分>25分的严重急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后发生症状性出血转化(SICH)的危险因素及长期预后.方法 选择严重急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者80例,根据溶栓后36h内头颅CT或MRI复查SICH患者13例(SICH组),无SICH患者67例(非SICH组).分析溶栓后SICH发生的危险因素及2组患者90 d随防预后及终点死亡事件.结果 与非SICH组比较,SICH组入院血糖、溶栓后高收缩压、发病至溶栓>3 h、心房颤动及前循环梗死比例明显升高,后循环梗死比例明显降低(P<0.01).logistic回归分析显示,入院血糖(OR=2.423,95%CI:1.342~7.450,P=0.023)、溶栓后高收缩压(OR=1.159,95%CI:1.028~2.240,P=0.029)、心房颤动(OR=3.715,95%CI:1.649~8.370,P=0.002)、发病至溶栓>3 h(OR=4.604,95%CI:1.952~10.860,P=0.001)、前循环梗死(OR=4.779,95%CI:1.903~12.004,P=0.001)是溶栓后SICH的危险因素.SICH组预后良好、预后不良分别为3例(23.1%)、10例(76.9%),其中死亡3例(23.1%).非SICH组预后良好、预后不良分别为23例(34.3%)、44例(65.7%),其中死亡9例(13.4%).结论 溶栓后发生SICH,提示严重急性缺血性脑卒中患者预后不良.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |