颈动脉粥样硬化及血流动力学变化与脑梗死的关系

目的 应用双功能彩色多普勒超声观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉各部位的血流动力学变化及其相互关系.方法 经头颅CT和(或)MRI检查确诊的58例脑梗死患者(脑梗死组)及45例健康体检者(对照组),采用多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT),并同时检测颈总动脉及颈内动脉血流动力学指标.结果 脑梗死组颈总动脉、颈内动脉及颈总动脉分叉部IMT均明显高于对照组(P<0.01);脑梗死组颈动脉粥样斑块检出率显著高于对照组(P<0.01);脑梗死组颈总动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速及大剪切率明显低于对照组,搏动指数、阻力指数高于对照组,脑梗死组颈内动脉舒张末期流速及大剪切率明显低于对照组,阻力指数高于对照组;颈总动脉大剪切率与颈总动脉IMT及颈总动脉分又部IMT呈负相关,颈内动脉大剪切率与颈内动脉IMT呈负相关.结论 颈动脉IMT、斑块的部位和性质及血流动力学变化与脑梗死的发生密切相关.

西宁地区老年心力衰竭患者血浆脑钠肽和炎性因子水平变化的分析

目的 探讨西宁地区(海拔2 260米以上)老年心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、TNF-α水平变化的临床意义.方法 将65例心力衰竭患者分为心袁组,同期选择34例健康体检者为对照组.采用美国博适Triage干式快速定量心力衰竭诊断仪检测血浆BNP水平、放射免疫法测定TNF-α水平、ELISA法测定CRP水平,同时行心脏超声检查.20例NYHA Ⅱ～Ⅳ级患者,常规抗心力衰竭治疗平均3个月后再次接受上述检查并留取血标本.结果 (1)心衰组患者血浆BNP、CRP、TNF-α水平明显高于对照组,差异显著(P<0.01);(2)NYHA Ⅱ～Ⅳ级患者血浆BNP水平较治疗前明显下降;(3)心衰组患者血浆BNP水平在NYHA不同级别之间差异显著,与NYHA呈正相关(r=0.458,P<0.01),与LVEF呈负相关(F=0.715,P<0.01).结论 血浆BNP、CRP、TNF-α参与了心力衰竭的发病过程,监测上述指标,可预测心力衰竭患者远期NYHA恢复情况,也可作为疗效观察及判定的重要参数.

对氧磷酶1 192Q/R基因多态性及酶活性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨对氧磷酶1(paraoxonasel,PONI)192Q/R基因多态性及酶活性在脑梗死发生中的作用.方法 将104例脑梗死患者为脑梗死组,并按年龄分为老年脑梗死组(41例)和中青年脑梗死组(63例)2个亚组,同期选择门诊体检的非脑血管疾病患者104例为对照组,并按年龄分为老年对照组(41例)和中青年对照组(63例)2个亚组.入选者按年龄、性别相匹配对分为老年组和中青年组.测定2组PON1 192Q/R基因多态性及酶活性.结果 脑梗死组患者PON1酶活性均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001).老年脑梗死组患者PON1 192 Q/R基因型的分布与老年对照组比较差异无统计学意义(P=0.353).中青年脑梗死组RR基因型(34例)高于中青年对照组(16例),QQ基因型(3例)低于中青年对照组(9例,P=0.003).老年组(r=-0.290,P=0.008)和中青年组(r=-0.354,P<0.001)PON1 R基因型与酶活性均呈负相关.老年组(OR=0.823,P<0.001)争中青年组(OR=0.835,P<0.001)PON1酶活性升高,脑梗死发生风险降低.结论 PON1 192Q/R基因型可影响PON1酶活性.高PON1酶活性可降低脑梗死的风险,而PON1 192Q/R基因型对脑梗死的发生无影响.

74例脑缺血性事件患者全脑血管造影分析

目的 分析脑缺血性事件患者全脑数字减影血管造影(DSA)的临床资料,为临床治疗提供依据.方法 将74例脑缺血性事件患者,根据病因分为脑梗死组52例和短暂性脑缺血发作(TIA)组22例,行高选择性颈部及颅内DSA,观察血管狭窄部位、受累血管数目以及血管狭窄形态,并判断血管狭窄程度.结果 DSA显示,脑梗死组患者有血管病变的47例(90.38%),前循环血管受累15例(31.91%),后循环血管受累8例(17.02%),前后循环同时受累24例(51.06 %);单支血管受累11例(23.40%),多支血管受累36倒(76.60%)TIA组惠者有血管病变的18例(81.82%),前循环血管受累9例(50.00%),后循环血管受累3例(16.67%),前后循环同时受累6例(33.33%);单支血管受累8例(44.44%),多支血管受累10例(55.56%).两组比较差异无统计学意义(P>0.05).前循环病变血管以颈内动脉和大脑中动脉为主,后循环以推动脉为主,多部位多支血管受累常见.结论 DSA时脑缺血性事件患者临床治疗的指导、选定防治方案,判断预后具有重大意义.

ATP负荷及运动负荷试验中心电图的变化对冠心病的诊断价值

目的 探讨ATP负荷及运动负荷心肌灌注单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)中的ECG变化及其对冠心病的诊断价值.方法 选择61例疑诊冠心病的患者,并在不同时间分别行ATP负荷及运动负荷SPECT检查,其中46例行冠状动脉造影.收集ATP及运动负荷试验中的ECG资料并进行分析.结果 ATP与运动负荷试验中ECG心律失常的发生情况相似(x2=1.985,P=0.159);ATP负荷试验ST段下降发生率明显低于运动负荷试验(12.5%vs51.8%,x2=19.813,P<0.001),且下降幅度低.ATP负荷试验ECG诊断冠心病的敏感性明显低于运动负荷试验(28.6%vs71.4%,x2=7.714,P=0.005),特异性、阳性预测值及阴性预测值与运动负荷试验相似(95.2%vs71.4%,85.7%vs71.4%,57.1%vs71.4%,P>0.05).结论 与运动负荷试验比较,ATP负荷试验ECG诊断冠心病的敏感性低,但特异性及阳性预测值相对较高.

灌注磁共振结合脑血管造影评估短暂性脑缺血发作

目的 研究颈动脉系统短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者经灌注磁共振(PWI)后的改变与颈动脉狭窄的相关性.方法 对49例颈内动脉系统TIA行全脑数字减影血管造影(DSA)及PWI检查,根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄组(8例)、中度狭窄组(11例)、重度狭窄组(21例)、极重度狭窄组(9例).研究颈内动脉狭窄程度、局部脑血流量(rCBF)和达峰时间(TTP).结果 4组患者间rCBF和同组患侧rCBF与对侧rCBF比较,差异均无统计学意义(P>0.05),中度狭窄组、重度狭窄组和极重度狭窄组患侧TTP与对侧TTP比较,差异有统计学意义(P<0.01),重度狭窄组和极重度狭窄组的TTP分别较轻度狭窄组和中度狭窄组明显延迟(P<0.05).随着脑动脉狭窄程度的加重,患侧TTP呈线性增加趋势(P<0.05).结论 DSA可以对颈动脉狭窄程度做出准确评价,PWI在评价脑循环的血流动力变化方面有重要的作用,其中TTP较rCBF对颈动脉狭窄引起的缺血性改变更为敏感.

74例老年自发性小脑出血患者的临床分析及治疗选择

目的 探讨老年人自发性小脑出血的病因、临床表现、治疗方法和预后.方法 对74例小脑出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者以高血压动脉硬化为主要病因.临床表现多不具有明显的特征.保守治疗40例中,治愈17例,好转18例,死亡5例.后颅窝开颅小脑内血肿清除及去骨瓣减压术治疗24例中,治愈11例,好转8例,死亡5例.CT引导立体定向血肿穿刺引流术3例,好转2例,死亡1例.单纯脑室外引流术7例,治愈2例,好转3例,死亡2例.小脑出血血肿量<10 ml者,首选保守治疗,血肿量≥10 ml者后颅窝开颅小脑内血肿清除及去骨辩减压术疗效满意.结论 CT引导立体定向血肿穿刺引流术、单纯脑室外引流术治疗老年人或体质差患者可提高治愈率.

颈动脉狭窄患者血管内支架成形术中麻醉药物的应用

目的 探讨颈动脉狭窄患者血管内支架成形术(PTAS)中神经安定镇痛麻醉药物的应用和术中管理.方法 颈动脉狭窄患者行PTAS 174例,获得知情同意后分为神经安定镇痛麻醉组(观察组,106例)和单纯局部麻醉组(对照组,68例).观察两组患者入手术室、股动脉穿刺、球囊扩张、支架置入和术毕时血压、心率、脉搏氧饱和度(SPO2)的变化;对患者意识进行Ramsay镇静分级;记录两组血管活性药物的使用情况.结果 支架置入成功率为99.4%;观察组Ramsay镇静分级多在Ⅱ～Ⅳ级(90.6%),对照组多在Ⅰ级(91.2%);两组患者SPO2均高于90%;观察组股动脉穿刺时收缩压与入手术室时比较明显降低(P<0.05);观察组行股动脉穿刺时收缩压与对照组比较明显降低(P<0.05);观察组血管活性药物的使用(51.1%)低于对照组(69.5%,P<0.05).结论 在PTAS中雏持患者适宜的镇静程度,有利于维持循环稳定,并减少血管活性药物的使用,是保障手术成功和减少手术并发症发生的关键因素之一.

老年冠心病患者在冠状动脉旁路移植术后生命质量的研究

目的 评价不同性别老年冠心病患者在冠状动脉旁路移植术后的生命质量.方法 采用诺丁汉健康调查问卷、西雅图心绞痛问卷和杜克活动问卷形式对我院接受冠状动脉旁路移植术后出院的273例患者进行问卷调查.依据年龄分为老年组(1 66例)和对照组(107例).结果 男性患者中,3份生命质量量表,对照组患者生命质量均优于老年组患者(P<0.05),其中在活动受限、治疗满意程度、疾病的主观感受、精力、疼痛、情绪反应、睡眠、社会孤独感、活动能力存在统计学差异(P<0.05).女性患者中,3份生命质量量表,对照组患者生命质量也均优于老年组患者(P<0.05,P<0.01),其中在活动受限、治疗满意程度存在统计学差异(P<0.05,P<0.01),结论冠状动脉旁路移植术后老年冠心痛患者生命质量明显减低,其中男性更明显.

伴有代谢综合征的冠心病患者高敏C反应蛋白浓度的变化

目的 探讨伴有代谢综合征(MS)的冠心痛患者血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化及其临床意义.方法 选择179例冠心病患者为冠心病组.根据冠心病组患者是否伴有MS分为2个亚组,伴MS组(63例)和不伴MS组(116例).同期选择健康体检者80例为正常对照组.测量身高、体重、血压,测定血糖、血脂和hs-CRP等相关指标,分析血清hs-CRP浓度与冠心病、MS的关系.结果 冠心病组患者血清hs-CRP(1.77±0.96)mg/L较正常对照组(1.43±0.51)mg/L明显增高(P<0.05).伴MS组血清hs-CRP(3.06±1.14)mg/L明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);而不伴MS组血清hs-CRP(1.52±0.75)mg/L较正常对照组虽有增高,但差异无统计学意义(P>0.05).血清hs-CRP浓度随着MS组分数目的 增加而增高,且差异有统计学意义(P<0.05).相关分析表明,血清hs-CRP与体重指数、收缩压、舒张压、TC、空腹血糖呈正相关(r=0.355,0.218,0.312,0.368,0.297,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.221,P<0.05).结论 冠心病患者血清hs-CRP浓度增高,尤其以伴有MS的冠心病患者增高明显.

金雀异黄素对大鼠胸主动脉舒张功能的影响及其机制

目的 观察植物雌激素金雀异黄素(genistein,GST)的快速舒张血管效应,并探讨其作用机制.方法 选择雌性SD大鼠30只,取胸主动脉后,每条制成4个血管环(共120个血管环),采用血管张力仪进行体外血管灌注实验,测量不同浓度GST和17β-雌二醇(E2)大鼠体外胸主动脉环等长张力;另将血管按不同实验分为4组:对照组、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)组、他莫昔芬(TAM)组和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)组,并测量各组血管环张力.结果 不同浓度GST(10-9～10-6 mol/L)对苯肾上腺素(10-6mol/L)预收缩的血管环能产生浓度依赖性快速舒张血管效应,其作用与E2相似.与对照组比较,L-NAME组、TAM组、PPARγ组均能抑制GST的舒张血管效应.结论 GST的快速舒张血管效应主要与内皮释放的NO有关,部分与PPARγ的调节作用有关,并通过雌激素受体发挥作用.

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的改变

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后神经血管单元的病理改变及水通道蛋白4(AQP4)、内皮细胞屏障抗原(EBA)、成熟神经细胞核抗原(Neun)、层黏连蛋白的动态变化.方法 选择SD大鼠48只,随机分为假手术组(6只)和实验组(42只),实验组根据缺血2 h再灌注时间分为30 min,3、6、12、24、48、72 h,每个时间点6只,HE染色观察大鼠神经血管单元的病理改变,用免疫组织化学法检测胶质细胞酸性蛋白、Neun、EBA、AQP4、laminin的变化.结果 早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死;星形胶质细胞早期肿胀、断裂、坏死,后期增生;血管早期水肿、管壁破坏,后期血管结构重建和增生.与假手术组比较,实验组Neun在6 h明显减少,之后进行性减少;laminin在6 h减少,72 h重新增加;AQP4在30 min减少,12 h低,24 h重新增加;EBA在3 h减少,48 h少,72 h后恢复.结论 Neun、AQP4、laminin、EBA在缺血再灌注后不同时间点的表达呈现出规律性的变化.

白细胞介素10基因转染对大鼠心肌梗死后心室纤维化重构的影响

目的 探讨白细胞介素10(IL-10)基因转染对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室纤维化重构的影响及其可能的信号转导通路.方法 实验大鼠共18只,随机分为假手术组、心肌梗死(MI)-2型腺相关病毒(AAV2)组(MI-AAV2)组和MI-AAV2-IL-10转染组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI动物模型,应用AAV2携带IL-10基因转染心肌组织.免疫组织化学测定心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型(Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原)的表达.Western blot法检测梗死、边缘和远隔区心肌磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和p38蛋白的表达.结果 MI-AAV2-IL-10组检测到外源性IL-10 mRNA和蛋白的有效表达.免疫组织化学结果显示MI-AAV2-IL-10组较MI-AAV2组心肌α-SMA表达降低54.5%(P<0.01).Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了45.4%和27.4%(P<0.01),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降24.6%(P<0.05).Western blot结果显示MI-AAV2-IL-10组较M1-AAV2组心肌各部位磷酸化ERK1/2和P38蛋白的表达均下调.结论 IL-10基因转染可改善大鼠AMI后心室纤维化,可能是通过影响ERK1/2和P38 MAPKs激酶通路发挥作用.

诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的 探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响.方法 将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只.Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率.结果 与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01).结论 金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关.

磁共振新技术评价轻度认知功能损害的研究进展

轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一个过渡阶段.系指有轻度记忆或认知损害,但没有达到痴呆的老年人,其病因尚未清楚,但与发展为痴呆有一定关系.

心房颤动的综合治疗

心房颤动是临床上常见的心律失常之一,普通人群的患病率为0.4%～1.0%[1].随着年龄的增长,发病率呈逐渐增加趋势.心房颤动引起的血流动力学改变和栓塞事件,明显地增加了患者的致残率和病死率,也明显地增加了临床医疗负担和费用.

应变率成像评价胸部放射治疗对老年冠心病患者心功能的影响

应变率成像(SRI)是在多普勒组织显像(TVI)基础上发展起来的新技术,可从时间和空间两个方面反映心肌纤维应变的程度,科学地定量评价室壁运动功能[1].

神经影像技术在诊治急性缺血性脑卒中的临床应用

1 资料与方法选择我院2006年3月～2007年9月临床初诊急性脑梗死患者35例,男27例,女8例,年龄53～85岁,平均62.3岁.发病至开始影像检查时间短1.5 h,长24 h,平均12.5 h.主要临床表现为肢体感觉及运动障碍、失语、意识障碍等.

颈内动脉系统慢性低灌注缺血性脑血管病与侧支代偿

1 资料与方法选择2002年3月～2006年6月在我院神经内科门诊和住院的颈内动脉系统缺血性血管病患者586例,经颅多普勒(TCD)检测筛查后,再经头颅CT、MRI、弥散加权成像(DWI)、磁共振血管造影(MRA)或数字减影血管造影术(DSA)检查,从中筛选临床与影像学资料不匹配患者119例,其中男105例,女14例,平均年龄62.5岁.

冠心病合并高血压和糖尿病患者血管内皮功能及下肢动脉粥样硬化的相关性分析

我们通过测定肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和非内皮依赖性舒张功能(NMD)及下肢动脉粥样硬化(AS),探讨冠心病合并高血压和糖尿病患者血管内皮功能、AS与冠状动脉病变的相关性.

芪龙胶囊对慢性脑供血不足患者脑血流速度及血液流变学的影响

慢性脑供血不足(CCCI)是长期困扰老年人的一种常见慢性缺血性脑血管病,原因多为动脉硬化所致的血管狭窄或血黏度升高.可引起头晕,头痛,甚至痴呆等临床症状,但尚未发展至脑梗死,是脑梗死前期的病变,对其进行积极有效治疗,可明显改善其生活质量,减少脑卒中事件的发生.

老年颈静脉球瘤二例

1 临床资料例1,男,70岁,因右耳听力下降伴搏动性耳鸣5年,声音嘶哑10个月,加重伴吞咽困难、饮水呛咳半个月于2002年3月入院.患者曾多次在多家医院的神经科、耳鼻喉科等就诊,均未做出确切诊断.

心房颤动治疗的现状及评价

心房颤动(房颤)是临床常见的慢性心律失常,它的高发病率、病残率和致死率,给人类健康带来了极大的威胁.经过几代人的不懈探索与研究,房颤的治疗取得了重大进展,尤其是近年来导管射频消融技术的开展,为房颤的治疗带来了革命性变化.

主动脉夹层分离诊治新进展

主动脉夹层分离又称为主动脉剥离症或主动脉夹层动脉瘤(AD),是指由于各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血流沿内膜与中层之间纵行剥离而形成的壁内血肿.一旦破裂出血,抢救非常困难,是少见而严重的血管疾病.

三维电解剖标测指导下经导管射频消融治疗心房颤动的初步体会

目的 探讨在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下经导管射频消融治疗心房颤动(房颤)的安全性和有效性.方法 将接受治疗的30例患者(阵发性房颤28例,持续性房颤2例)利用CARTO进行左心房重建后,对阵发性房颤患者行环绕同侧肺静脉的线性消融,射频消融终点为房颤终止且不能诱发;对持续性房颤患者进行左心房和冠状静脉窦的重建,标测射频消融复杂心房碎裂电位区,至房颤终止或行直流电转复.并检测其中16例阵发性房颤患者术后心脏生化标记物动态变化.结果 28例阵发性房颤均达到射频消融终点,2例持续性房颤患者中,1例在射频消融中转为窭性心律,1例行直流电转复.术后随访2～14(5.6±3.5)个月,25例患者无房颤复发,单次手术成功率83.3%.16例患者术后第1天肌钙蛋白T由术前的(0.01士0.00)μg/L升至(2.20±0.99)μg/L(P<0.01).结论 在CARTO指导下射频消融治疗房颤安全有效,但肌钙蛋白T明显增高.

比索洛尔对持续性非瓣膜性心房颤动患者心房结构重构的影响

目的 观察比索洛尔对持续性非瓣膜性心房颤动患者心房结构重构及C反应蛋白(CRP)的影响,并探讨其可能关系.方法 将85例持续性非瓣膜性心房颤动患者,分为比索洛尔组(48例)和地高辛组(37例),随访观察(9.8±1.3)个月,治疗前后检测CRP和超声心动图观察左心房结构变化.结果 比索洛尔组治疗后左心房内径(41.8±4.2)mm vs(39.7±5.3)mm,CRP 3.9 mg/L vs 3.5 mg/L,均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),而地高辛组治疗前后左心房内径(41.8±4.6)mm vs(42.3±5.2)mm,CRP 3.8 mg/L vs 3.5 mg/L,差异无统计学意义(P>0.05).比索洛尔组的左心房内径和CRP下降幅度与地高辛组比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示,左心房内径变化与CRP变化呈显著正相关(r=0.218,P=0.045).结论 比索洛尔可改善持续性非瓣膜性心房颤动患者的心房结构重构,并减轻炎性反应.

导管射频消融治疗持续性心房颤动的体会

目的 研究持续性心房颤动(房颤)导管射频消融佳手术方式及复发心律失常的处理策略.方法 2005年3月～2007年8月共40例持续性房颤患者接受导管射频消融治疗,三维电解剖标测系统指导下行环同侧肺静脉左心房线性消融;2005年的12例患者部分附加左心房峡部、右心房峡部、左心房顶部线性消融,2006年的12例患者常规进行左心房峡部,右心房峡部射频消融.部分患者附加碎裂电位、左心耳或根据术中的房性心律失常附加其他部位射频消融;2007年的16例患者则在上述基础上进行冠状窦左心房心内膜面射频消融.结果 2005年复发8例(66.7%),2006年复发3例(25.0%),2007年复发4例(25.0%).复发的患者中8例接受第二次导管射频消融术,其中5例维持窦性心律.平均随访(17.6±10.4)个月,总治疗成功率82.5%.结论 持续性房颤患者在以肺静脉口为核心的导管射频消融前提下,适当改进导管射频消融策略,可以显著提高成功率.

高敏C反应蛋白对心房颤动患者电复律后再发的预测

目的 通过检测患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨其对非瓣膜性心房颤动(房颤)患者电复律后再发的预测价值.方法 非瓣膜性持续性房颤经电复律的患者126例,男性73例,女性53例,平均年龄(64±10)岁,在电复律前,测定hs-CRP,依据hs-CRP水平将患者分为3组,低水平组41例,hs-CRP<2.0 mg/L,中等水平组47例,hs-CRP 2.0～3.0 mg/L,高水平组38例,hs-CRP>3.0 mg/L.随访6个月,复查24 h动态心电图,观察房颤的复发情况.结果 3组在年龄、房颤时间、左心房大小、心功能方面比较差异无统计学意义(P>0.05).6个月随访时,低水平组房颤的复发率7.3%,远低于中等水平组的21.3%和高水平组的36.8%,差异有统计学意义(P<0.001),中等水平组房颤的复发率低于高水平组(P<0.05),Cox回归分析显示,hs-CRP水平与电复律后,房颤再发呈显著正相关(OR=3.22,95%CI:1.58～13.41).结论 非瓣膜性持续性房颤电复律后,hs-CRP水平与房颤的中期再发有关,hs-CRP可以作为房颤电复律后再发的独立预测因子.

心房颤动犬心房肌细胞三磷酸肌醇1型和2型受体的分布及表达

目的 探讨心房颤动(房颤)时犬心房肌细胞三磷酸肌醇1型受体(IP3R1)和三磷酸肌醇2型受体(IP3R2)的表达及分布的改变.方法 选择10只杂种犬,分为正常对照组和房颤起搏器组,每组5只.房颤起搏器组用起搏器进行房颤式快速起搏,起搏频率(500±20)次/min,术后观察24周.正常对照组不置入起搏器.24周后取出心脏,用RT～PCR、荧光免疫组织化学和Western blot技术检测犬心房肌细胞IR3R1、IP3R2在tuRNA表达水平,蛋白水平的表达和分布.结果 房颤起搏器组犬心房肌细胞IP3R1、IP3R2在mRNA和蛋白水平的表达明显高于正常对照组(P<0.05),IP3R1主要在细胞质内表达,IP3R2除了在细胞质内表达增加外,在心房肌细胞闰盘、细胞膜和细胞核膜分布均显著增加.结论 房颤时犬心房肌细胞IP3R1和IP3R2的表达上调及功能增强,IP3R2是与心房肌细胞内钙信号调控的主要受体,可能也参与细胞缝隙连接之间的钙信号传递过程.

第五届亚太地区循证医学研讨会召开