中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者不同水平尿白蛋白的影响
目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者不同水平尿白蛋白的影响.方法 选择2013年4月～2015年10月在我院老年医学科接受治疗的老年1级、2级高血压患者138例,根据24 h尿白蛋白水平分为对照组35例、轻度升高组33例、重度升高组40例及临床蛋白尿组30例,皆给予口服厄贝沙坦150 mg/d、氢氯噻嗪12.5mg/d连续治疗6个月,比较4组患者治疗前后尿白蛋白的变化.结果 轻度升高组[(93.51±30.17)mg/24 h vs(119.38±35.76)mg/24 h,P＜0.01]和重度升高组[(199.63±21.85)mg/24 hvs (237.64±17.09)mg/24 h,P＜0.05]患者治疗后尿白蛋白水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义;对照组[(19.89±5.26)mg/24 h vs(20.35±4.52)mg/24 h,P＞0.05]和临床蛋白尿组[(319.16±15.71)mg/24 h vs (334.24±17.05)mg/24 h,P＞0.05]患者治疗后尿白蛋白无显著差异.治疗后,轻度升高组患者的尿白蛋白变化率较重度升高组明显下降,差异有统计学意义[(-21.35±4.78)％vs(-15.63±2.63)％,P＜0.05].结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效减少老年轻、中度高血压患者的尿白蛋白,对较低程度蛋白尿及临床蛋白尿短期内无明显影响.
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90天复发风险评估量表和艾森脑卒中风险分层量表对急性缺血性脑卒中复发风险预测价值
目的 探讨90 d复发风险评估量表(RRE-90)和艾森脑卒中风险分层量表(ESRS)对急性缺血性脑卒中(AIS)1年复发风险的预测价值.方法 建立前瞻性队列研究,连续纳入2012年12月1日～2014年6月8日在我院神经内科住院治疗的AIS患者483例,收集患者临床基线资料,进行ESRS及RRE-90评分,对患者或家属进行电话随访1年,将患者分为复发组56例和未复发组427例.以复发作为金标准,收集患者的临床终点事件等指标.绘制ESRS和RRE-90评分的ROC曲线,应用Hosmer-Lemeshow法判断模型的拟合优度.结果 随访1年时,脑卒中复发率11.59％,死亡45例,死亡率9.32％.RRE-90、ESRS评分预测AIS患者1年复发的ROC曲线下面积分别为0.588(95 ％CI:0.542～0.632)、0.587(95 ％CI:0.542～0.632).2个量表预测AIS复发差异无统计学意义(P＞0.05);应用Hosmer-Lemeshow法x2检验分别为5.855、3.271 (P＞0.05).结论 RRE-90与ESRS对AIS患者1年复发具有相同的预测效能.
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细胞色素P450酶2C19基因多态性与血小板高反应性相关性的研究
目的 探讨急性冠状动脉综合征患者PCI术后细胞色素P450酶2C19(CYP2C19)基因多态性与血小板高反应性(HTPR)的相关性.方法 选择急性冠状动脉综合征并接受PCI术的患者304例,根据二磷酸腺苷诱导的大血小板聚集率是否大于50％分为HTPR组73例,非HTPR组231例.行CYP2C19*2、CYP2C19*3基因型检测,根据检测结果分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型.并利用大血小板聚集率评价患者的血小板反应性.统计学分析CYP2C19基因多态性对血小板反应性的影响.结果 HTPR组快代谢型基因比例明显低于非HTPR组(28.8％vs57.6％,P＜0.05),慢代谢型基因比例明显高于非HTPR组(13.7％ vs 3.9％,P＜0.01).慢代谢型患者大血小板聚集率明显高于快代谢型和中间代谢型患者[(76.3±11.3)％ vs (35.4±14.2)％和(45.1±1 5.8)％,P＜0.05].结论 CYP2C19基因多态性对服用氯吡格雷患者的HTPR具有一定影响.慢代谢型患者大血小板聚集率显著高于快代谢型和中间代谢型患者.
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老年短暂性脑缺血发作患者健康相关生命质量及影响因素调查
目的 分析老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者基本情况和健康相关生命质量(HRQOL)结果,并研究患者HRQOL的影响因素.方法 连续选择2013年7月～2015年7月在我院健康管理科住院的236例老年TIA患者进行问卷调查并记录相关资料.共发放问卷236份,回收有效问卷211份,使用抑郁自评量表(SDS)评估TIA患者抑郁状况,使用36项简明健康状况调查问卷测量TIA患者的HRQOL分数,并使用单因素方差分析和多元逐步线性方法对HRQOL的影响因素进行分析.结果 SDS评分为(57.45±11.33)分,其中无抑郁27.0％,轻度抑郁37.0％,中度抑郁24.6％,重度抑郁11.4％.HRQOL评分与二级预防、锻炼、男性呈显著正相关.影响HRQOL评分的5个主要因素为二级预防、糖尿病、高血压、吸烟、饮酒.结论 老年TIA患者大部分患有抑郁,教育患者戒烟、戒酒、积极接受二级预防,积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病,加强锻炼.
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血清淀粉样蛋白A与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性分析
目的 分析血清淀粉样蛋白A(SAA)与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择2014年6月～2015年6月在我院接受住院治疗的168例胸痛患者,其中男性85例,女性83例,年龄60～82(68.21±5.61)岁.所有入选的胸痛患者均行冠状动脉造影术,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组121例和非冠心病(non-CHD)组47例.冠心病组根据其亚型又分为:稳定性心绞痛(SAP)组36例、不稳定性心绞痛(UAP)组48例、急性心肌梗死(AMI)组37例.所有患者根据是否行PCI术分为PCI组100例,non-PCI组68例.采用ELISA法检测SAA水平,Gensini评分评价冠状动脉病变的严重程度.结果 冠心病组患者血清SAA水平明显高于non-CHD组患者[(139.20±87.42)mg/L vs (31.69±6.69)mg/L,P=0.005].AMI组及UAP组的血清SAA水平明显高于SAP组和non-CAD组[(224.11±91.98)mg/L及(135.80±42.82)mg/L vs (56.46±18.98) mg/L和(31.69±6.69)mg/L],且AMI组明显高于UAP组.相关分析显示,血清SAA水平与LDL-C呈负相关(r=-0.081,P=0.040),总体血清SAA水平与Gensini评分呈正相关(r=0.489,P=0.000).PCI组患者术后7d血清SAA水平较术前明显下降(P＜0.05).结论 老年冠心病患者血清SAA水平与冠状动脉病变严重程度呈正相关.
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血管紧张素转换酶对糖尿病合并高血压患者心脑血管事件的预测价值
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)对糖尿病合并高血压患者心脑血管事件的预测价值.方法 选择糖尿病合并高血压患者312例,根据ACE水平分为ACE较高组157例和ACE较低组155例,测定基线ACE水平、收集基线资料后平均随访73.3个月,比较2组心脑血管事件发生情况.结果 ACE较高组脑梗死(14.66/千人年vs5.30/千人年)和总心脑血管事件(24.08/千人年vs 9.53/千人年)发生率明显高于ACE较低组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组心肌梗死(4.19/千人年vs 2.12/千人年)、心源性猝死(2.09/千人年vs l.06/千人年)和脑出血(3.14/千人年vs l.06/千人年)发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).采用Cox比例风险回归模型分析显示,校正协变量后,ACE水平较高仍是总心脑血管事件的危险因素(RR=1.27,95％CI:1.04～3.18,P=0.042).结论 糖尿病合并高血压患者中ACE水平升高是心脑血管事件发生的危险因素.
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老年男性慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压发生率及相关危险因素分析
目的 评价老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PH)的发生率及可能的潜在危险因素.方法 选择2010年8月～2014年8月在解放军总医院南楼就诊的304例老年男性COPD患者,60～64岁8例、65～74岁15倒,75～84岁89例,年龄≥85岁192例;GOLD分级Ⅰ级108例,Ⅱ级140例,Ⅲ～Ⅳ级56例.常规进行彩色多普勒超声检查,肺动脉收缩压≥40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)拟诊为PH.结果 PH的发生率为19.1％.Ⅰ级PH发生率显著低于Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级(12.0％ vs21.4％,26.8％).60～64岁、65～74岁、75～84岁和≥85岁PH发生率无显著差异(12.5％ vs 13.3％ vs 14.6％ vs 21.9％,P＞0.05).肺动脉收缩压与平均血小板体积(MPV)呈正相关(β=0.411,P=0.0000).第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％)、MPV与老年男性COPD患者PH密切相关.结论 在老年男性COPD患者中PH发生率较高,FEV1％较低、MPV较高的患者更易发生PH.
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神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化的关系
目的 探讨神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物(NRAGE)和p38基因多态性与闽南汉族人群下肢动脉粥样硬化(LEAD)发病的相关性.方法 收集本院468例体检者的临床资料及外周静脉血,分为LEAD组(228例)和正常组(240例);采用Sequenom MassArray系统对该人群的NRAGE基因rs5991738、rs7882628、rs6614327、rs4986561和p38基因rs3761979、rs6457878、rs3804451等7个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型.结果 7个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡;rs5991738和rs7882628,rs6457878和rs3804451位点之间均存在明显的连锁不平衡现象;rs5991738(OR=1.109)、rs6457878(OR=1.167)和rs3804451(OR=1.082)有致病性;rs5991738位点在2组间的等位基因分布频率比较有显著差异(P＜0.05);rs5991738基因logistic回归分析显示:OR=3.901,L95值为1.257.结论 NRAGE基因rs5991738位点突变可能是LEAD致病相关危险因素之一.
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丁苯酞治疗老年急性脑梗死的疗效及对细胞因子和神经功能的影响
目的 探讨丁苯酞治疗老年急性脑梗死的疗效及对细胞因子和神经功能的影响.方法 选取2013年6月～2015年10月我院神经内科收治的老年急性脑梗死患者126例,随机分为对照组70例和治疗组(丁苯酞治疗)56例.观察2组治疗15 d和90 d后的疗效和治疗前后血管生成素1(ANG-1)、内皮素1及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,记录2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 治疗15d后治疗组ANG-1、内皮素1水平明显低于对照组(P＜0.05),VEGF水平明显高于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后上述指标改变幅度大于对照组(P＜0.01).2组患者治疗后15 d、90 d NIHSS评分均明显低于治疗前,且90d NIHSS评分均明显低于治疗后15 d(P＜0.05).治疗组总有效率显著高于对照组(94.6％ vs 77.1％,P=0.006).2组治疗15d后不良事件发生率无差异(P=0.918).治疗15d后治疗组NIHSS评分减少值与ANG-1、内皮素1、VEGF水平均呈正相关(r=0.578,P=0.025;r=0.549,P=0.036;r=0.613,P=0.012).结论 丁苯酞用于治疗老年急性脑梗死患者的临床疗效较好,且能促进患者神经功能的恢复和有效调控血清ANG-1、内皮素1、VEGF水平表达.
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基层医院阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中117例疗效分析
目的 回顾性分析重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗超急性期缺血性脑卒中近期预后,探讨其在基层综合性医院使用的有效性及安全性.方法 采用回顾性分析,选择2012年4月～2014年9月在玉田县医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者187例,根据治疗不同分为低剂量组60例(rt-PA 0.6 mg/kg),标准剂量组57例(rt-PA0.9 mg/kg),对照为组70例(未行rt-PA,仅常规治疗).系统采集所有患者病历资料,均完成28d及90 d随访.以改良的Rankin量表(mRS)评分0～1分为预后良好,分析各组有效性和安全性是否存在差异.结果 低剂量组、标准剂量组和对照组出院和28 d随访时预后良好率比较,差异无统计学意义(30.0％ vs 31.6％vs 18.6％,P=0.182;38.3％ vs 45.6％ vs 27.1％,P=0.092),低剂量组和标准剂量组90 d时预后良好率明显高于对照组(50.0％ vs 52.6％ vs 32.9％,P=0.047).低剂量组、标准剂量组和对照组出血发生率比较,差异有统计学意义(5.0％ vs 10.5％ vs 0％,P＜0.05);低剂量组与标准剂量组出血发生率差异无统计学意义(P=0.314).随访90 d时,低剂量组、标准剂量组和对照组病死率比较,差异无统计学意义(5.0％ vs 3.5％ vs 4.3％％,P＞0.05).结论 rt-PA静脉溶栓可改善缺血性脑卒中患者90 d预后,降低患者残疾,但有一定出血风险,低剂量rt-PA较标准计量出血少.
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急性缺血性脑卒中预后影响因素研究
目的 寻找影响急性缺血性脑卒中长期预后的影响因素.方法 选择2014年3月～2015年6月在上海市第八人民医院神经内科接受住院治疗的脑梗死患者250例,其中男性162例,女性88例,平均年龄(71.46±12.16)岁,6个月后失访15例.采集患者与脑梗死相关的临床信息,并用改良的Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分及Barthel指数(BI)对患者的预后进行评分,通过相关性分析及logistic回归分析,寻找影响脑梗死预后的因素.结果 年龄(OR=1.049,95％CI:1.019～1.081,P=0.001)、高血压(OR=3.918,95％CI:1.169～13.132,P=0.027)、脑卒中(OR=7.742,95％CI:1.038～7.746,P=0.046)、TC(OR=0.347,95％CI:0.165～0.731,P=0.005)、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分(OR=0.816,95％CI:0.696～0.956,P=0.012)和脑卒中后抑郁(OR=9.161,95％CI:4.326～19.401,P=0.000)是影响脑梗死预后的独立危险因素.结论 急性缺血性脑卒中患者年龄、高血压、脑卒中、TC、入院时NIHSS评分、脑卒中后抑郁与预后相关.
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131例老年性晕厥的病因分析
目的 探讨老年性晕厥常见的发病病因.方法 选择大连医科大学附属第二医院以晕厥待查收住院的患者252例,年龄≥60岁并符合2009年欧洲心脏病学会诊断标准的老年性晕厥患者131例,统计年龄、性别、晕厥发生时体位、诱发因素、伴随症状、意识丧失的持续时间、既往史及相关辅助检查等资料,分析各类晕厥的病因和危险因素.结果 131例老年性晕厥患者占同期全部晕厥的52.0％(131/252),神经介导性晕厥为43.5％(57例),其中血管速走性晕厥38例,情境性晕厥15例,颈动脉窦高敏性晕厥3例,精神疾病所致晕厥1例.心源性晕厥为32.8％(43例),其中病态窭房结综合征、Ⅱ度及以上房室传导阻滞19倒,阵发性室性心动过速5例,阵发性心房颤动4例,恢-慢综合征1例,急性冠状动脉综合征2例,冠心痛、心绞痛或心肌梗死5例,泵衰竭4例,束支传导阻滞3例.神经系统疾病所致晕厥为12.2％(16例).其他原因晕厥为7.6％(10例).原因不明为3.8％(5例).二分类lo-gistic回归分析显示,家族史、治疗依从性、糖尿病及血脂异常为神经源性晕厥、心源性晕厥患者发生的高危因素.结论 老年性晕厥的主要原因为神经介导性晕厥,其次为心源性晕厥,其他原因较少见.
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代谢性谷氨酸受体5变构调节剂对β淀粉样蛋白寡聚体引起细胞毒性影响的研究
目的 研究代谢性谷氨酸受体5 (mGluR5)变构调节剂对细胞型朊蛋白(PrPc)免疫共沉淀效应的影响,筛选能有效阻断β淀粉样蛋白寡聚体(Aβo)细胞毒性信号化合物.方法 人胚胎肾293细胞进行培养,按照加入mGluR5变构剂的不同,随机分为8组,分别为:对照组、3-[(2-甲基-4-噻唑基)乙炔基]吡啶盐酸盐(MTEP)组、6-甲基-2-(偶氮苯基)-3-羟基吡啶(SIB)组、S-(4-氟苯基)-{3-[3-(4-氟苯基)-5-(1,2,4)-恶二唑基]-1-哌啶基}-甲酮(ADX-47273)组、二羟基苯基甘氨酸(DHPG)组、6-甲氧基-N-(4-甲氧基苯基)-4-喹唑啉铵盐酸盐(LY-456236)组、4-丁氧基-N-(2,4-二氟苯基)苯甲酰胺(VU-0357121)组、3,3'-二氯二苯甲醛双腙(DCB)组,利用转基因技术及免疫共沉淀技术,研究上述不同的mGluR5变构调节剂对PrPc和mGluR5的免疫共沉淀的影响.结果 MTEP组、SIB组的prPc(30.87±2.65、40.25±3.21 vs 100.00±0.00,P＜0.05)和mGluR5(30.12±4.23、51.67±7.09 vs 100.00±0.00,P＜0.05,P＜0.01)免疫共沉淀较对照组均明显减少(P＜0.01),其中MTEP对免疫共沉淀的抑制强.ADX-47273组、DHPG组、LY-456236组和VU-0357121组的PrPc和mGluR5免疫共沉淀较对照组均明显增加,其中DHPG组对免疫共沉淀信号增强效应强.结论 负性变构调节剂MTEP能减弱Aβo的细胞毒性信号向细胞内传递,可能为阿尔茨海默病治疗的药物.
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NEP1-40对局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43和微管相关蛋白2表达的影响
目的 观察局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化,及轴突生长抑制因子A(NogoA)拮抗剂NEP1-40给药后对其表达的影响,探讨NogoA抑制神经再生的可能机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、模型组和给药组,每组16只,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,给药组于脑缺血术后1d给予NEP1-40溶液侧脑室注射.术后1、3、7和14 d用免疫组织化学法检测缺血侧纹状体区域GAP-43和MAP-2的表达变化.结果 脑缺血后缺血侧纹状体区域,在模型组和给药组脑缺血后1、3和7d GAP-43阳性表达的吸光度值逐步增高,14 d GAP-43表达有所下降,但均明显高于假手术组.给药组1、3、7和14 d GAP-43阳性表达的吸光度值均明显高于模型组(0.19±0.18 vs 0.17±0.23,0.24±0.10 vs 0.21±0.04,0.30±0.21 vs 0.25±0.06和0.26±0.23 vs 0.23±0.08,P＜0.05).模型组和给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值逐渐升高,但均明显低于假手术组.给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值均明显高于模型组.结论 抑制NogoA后可以通过增加缺血区GAP-43和MAP-2的表达,促进神经修复,这可能是NogoA抑制神经再生的机制.
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不同浓度弹力蛋白酶对建立兔腹主动脉瘤模型成瘤率的影响
目的 通过腹主动脉腔内低压力灌注猪胰弹力蛋白酶建立兔腹主动脉瘤模型,探索不同浓度猪胰弹力蛋白酶对兔腹主动脉成瘤率的影响.方法 新西兰雄兔50只,体质量(2.50±0.20)kg,随机分为5组:A组、B组、C组、D组、E组,每组各10只.A组经双腔导管注入生理盐水10μl,其余4组经双腔导管注入10μl浓度分别为1U/ml、10 U/ml、100 U/ml、200 U/ml的猪胰弹力蛋白酶,灌注保持7 min.术后第7天处死动物,分别于术前及术后第7天行腹主动脉彩超检查,观察灌注血管部位变化.结果 E组实验动物存活率较A组、B组、C组及D组明显下降(40％ vs 90％、90％、90％及90％).腹主动脉术后大直径随给予灌注浓度增加而增大.与术前大直径比较,A组及B组术后大直径未见明显扩张;C组、D组及E组术后大直径明显扩张;D组及E组较A组、B组及C组,术后第7天腹主动脉扩张率[(125.40±16.10)％及(248.20±5.60)％vs0％、(24.90±2.50)％及(43.90±7.69)％,P＜0.05]及成瘤率[100.0％及100.0％ vs 0％、0％及33.3％,P＜0.05]均明显升高.结论 高浓度猪胰弹力蛋白酶(100 U/ml)在低压力状态下较短时间灌注可成功建立兔腹主动脉瘤模型,且成瘤率高、死亡率低.
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正电子发射断层显像CT多模式成像技术评价吡格列酮抗动脉粥样硬化作用的研究
目的 探讨正电子发射断层显像(PET)/CT评价吡格列酮抗动脉粥样硬化斑块作用的可行性.方法 将20只雄性新西兰大白兔随机分为药物干预组(n=10)和对照组(n=10).采用主动脉球囊拉伤术与间断高脂饲料饲养的方法建立动脉粥样硬化模型,并进行药物诱发斑决破裂实验.药物干预组在整个实验过程中于原饲料里添加吡格列酮10mg/(kg·d).分别于实验中期(第8周)和晚期(第16周)进行PET/CT扫描,自动测量感兴趣区的大标准化摄取值(SVUmax)和平均标准化摄取值(SVUmean).斑块破裂诱发实验后对2组兔主动脉进行解剖并留取组织进行病理学分析.结果 药物干预组的血栓动脉段明显低于对照组(14.6％ vs 39.1％,P=0.000),斑块激发实验后破裂斑块的SUVmean(1.486±0.486 vs 0.655±0.235,P=0.000)和SUVmax(1.862±0.564 vs 0.843±0.058,P=0.000)均明显高于非破裂斑块.药物干预组斑块面积、巨噬细胞计数、新生血管计数较对照组明显降低(P＜0.05).SUVmean和SUVmax与斑块面积、巨噬细胞计数呈明显正相关,但与新生血管计数无明显相关(P＞0.05).结论 PET/CT作为一种无创的功能-形态多模式成像技术,能够有效监测吡格列酮抗动脉粥样硬化作用.
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脑淀粉样血管病相关炎症研究进展
脑淀粉样血管病(CAA)是一种老年人常见的颅内微血管疾病,病理特征主要为软脑膜和大脑皮质血管的淀粉样蛋白沉积[1].近期,CAA患者并发的炎症,例如血管内炎症和血管周围炎症,临床特点类似于中枢神经系统血管炎,已被公认为CAA相关炎症,也叫做β淀粉样蛋白(Aβ)相关性血管炎[2-3].CAA相关炎症常见于年龄60岁以上(平均67岁)患者,与性别无相关性,其主要临床表现为快速进行性认知障碍伴亚急性神经行为症状,如头痛、癫痫和脑卒中样征象等[3].MRI呈皮质或皮质下白质对称或不对称,斑片状或融合的T2加权像高信号[4].CAA相关炎症对激素治疗敏感,近期研究指出,CAA相关炎症与阿尔茨海默病中Aβ引起的脑膜炎在临床上有一定的相似性[5-7].
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心力衰竭临床特征分型研究的现状
心力衰竭(HF)是指由心脏结构或功能异常导致心室收缩或舒张能力受损,进而引起一系列病理生理变化的临床综合征.目前,临床上根据LVEF将HF分为射血分数降低的HF(HFrEF,LVEF＜40％)和射血分数保留的HF(HFpEF,LVEF＞50％),还有学者将LVEF=40％～50％称之为射血分数边缘的HF (HFbEF).以往我们更多关注的是HFrEF,此类患者可能有心肌梗死、病毒性心肌炎或是其他疾病[1].
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微小RNA与动脉粥样硬化新研究进展
心血管疾病,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致发达国家人口死亡的首位原因.2014年中国心血管报告也表明心血管疾病也是我国城乡居民的首位死亡原因.动脉粥样硬化是冠心病发病的基础,目前有许多已知的因素会促进动脉粥样硬化的形成,比如:糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟.冠心病是动脉粥样硬化的终末阶段.
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高分辨率磁共振在颅内动脉狭窄性疾病中的应用进展
目前,常用的脑血管影像学检查有经颅多普勒超声、CT血管成像、数字减影血管造影术及磁共振血管造影等,这些检查可直接或间接显示血管管腔情况及相关血流动力学状态,但尚无法准确检测动脉管壁结构和斑块特征.相关研究表明,病变血管的管壁特点与患者发生心脑血管事件及其临床表现密切相关[1-2].高分辨率MRI技术是目前评估管壁结构和斑块成分理想的工具,具有体内、无创、无电离辐射、可重复性强及多序列对比等优势[3].现将近年来高分辨率MRI技术在颅内动脉狭窄性病变中的应用作一综述.
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心力衰竭的基因组学研究进展
心力衰竭是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因[1].近年来,随着人口老龄化、心血管疾病发病率增加和新药物及介入技术等医疗手段的发展,它的发病率呈快速上升趋势,预计从2012～2030年,其患病率将猛增46％[2].另外,心力衰竭的预后很差,确诊后5年生存率仅为50％,已成为21世纪重要的心血管疾病治疗的后战场[2].
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散发型克罗伊茨费尔特雅各布病的脑电图分析
目的 探讨散发型克罗伊茨费尔特-雅各布病(sporadic Creutzfeldt-Jakob disease,sCJD)患者脑电图的变化特点.方法 回顾性分析2009年1月～2015年10月在我院神经内科接受治疗的sCJD患者9例,其中男性6例,女性3例,年龄61～73(64.7±2.4)岁,按发病的病程分为A组:病程＜2个月(4例),B组:病程2～9个月(4例),C组:病程＞9个月(1例).收集所有患者的临床表现、脑电图、脑脊液及头颅MRI检查结果,寻找脑电图的变化规律.结果 A组患者脑电图检查主要表现为脑电图背景波变慢,α节律解体,背景波不规则慢化,弥散性多形性慢波,背景波广泛性θ及δ波,呈低中幅波,MRI检查未见明显异常;B组患者脑电图检查,背景波为低波幅慢波,背景活动逐步解体,慢波基础上可见局限性尖波或棘波,MRI检查DWI大脑皮质或基底节明显异常高信号;C组患者脑电图示周期性三相波,MRI检查双侧大脑皮质异常高信号影.结论 sCJD患者脑电图的变化为sCJD的诊断提供了重要手段,在急早期脑电图即可出现异常改变.
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老年垂体瘤合并脑出血一例
1 临床资料患者男性,71岁,以“突发头晕、言语不清4 h”于2016年3月9日在我院急诊科就诊.入院前4h突发头晕、言语不清,家属急送急诊科.既往病史不详.急诊科体检:体温为36.1℃,血压为180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),营养状况差,嗜睡,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反应灵敏,两肺呼吸音粗糙,心率92 /min,律不齐,第一心音强弱不等,心音低.
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老年无症状颈动脉粥样硬化性狭窄的治疗
颈动脉粥样硬化性狭窄是脑卒中的重要危险因素.药物治疗、颈动脉内膜剥脱术及颈动脉支架成形术是主要的治疗手段.不过,相对于症状颈动脉狭窄,无症状颈动脉狭窄尤其是老年无症状颈动脉狭窄治疗的临床研究和证据,相对较少.如何指导老年无症状颈动脉狭窄患者的治疗,值得探讨.
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西格列汀对老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度和同型半胱氨酸的影响
目的 观察降糖药物西格列汀对老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法 选择老年2型糖尿病患者122例,按随机数字表法分为西格列汀组61例和对照组61例,对照组维持常规降糖治疗,西格列汀组在常规降糖治疗基础上加用西格列汀(适当减少胰岛素剂量)100 mg口服,1次/d,治疗12周.观察2组治疗前后颈动脉IMT和Hcy的变化.结果 西格列汀组治疗后颈动脉IMT、Hcy较治疗前明显降低[(0.90±0.14)mmvs (0.95±0.15)mm,(9.30±2.02) mmol/L vs (10.00±2.15)mmol/L,P＜0.01)];对照组治疗后颈动脉IMT、Hcy与治疗前比较,差异无统计学意义[(0.94±0.14)mm vs (0.95±0.14)mm,(9.84±1.91) mmol/L vs (10.03±2.17) mmol/L,P＞0.05)].偏相关分析显示,颈动脉IMT与Hcy呈正相关(r=0.224,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,颈动脉IMT与空腹血糖和Hcy有关(b=0.063,b=0.015,P＜0.01).结论 西格列汀能明显改善2型糖尿病患者颈动脉IMT和Hcy.
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无症状性颈动脉狭窄患者危险因素及其生物标记物的初步研究
目的 探讨福建地区无症状性颈动脉狭窄患者危险因素及对血清生物标记物表达的影响.方法 采用横断面研究,以2013年1月～2014年6月福建地区心脑血管病高危人群269例为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为颈动脉狭窄组25例(颈动脉狭窄≥50％),对照组244例(颈动脉狭窄0～49％),采用ELISA测定研究对象血清基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-7、白细胞介素8和高敏C反应蛋白水平,分析各组间血管危险因素以及炎性生物标记物表达的差异.结果 颈动脉狭窄组年龄、脑卒中家族史和高血压比例明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).颈动脉狭窄组血清MMP-1和MMP-7水平明显高于对照组[(160.63±34.88) g/Lvs(105.39±14.06) μg/L,P=0.000;(16.38±0.88) μg/L vs (15.73±0.92) μg/L,P=0.003)].结论 合并年龄增长、高血压和脑卒中家族史3个危险因素的个体应注重颈动脉狭窄的早期筛查和防治.
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调脂治疗对颈动脉粥样硬化斑块及单个核细胞C-C家族趋化因子受体2表达的影响
目的 观察他汀类药物对颈动脉粥样硬化斑块及单个核细胞C-C家族趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 入选有颈动脉粥样硬化斑块,从未使用过他汀类药物治疗的患者32例,予瑞舒伐他汀5～20 mg/d治疗3个月.分别于基线及3个月时,行颈动脉MRI检查,应用图像分析软件测量颈动脉管壁体积、脂核体积,计算脂核体积占管壁体积的百分比;并进行血脂化验及流式细胞学检测单个核细胞表面CCR2的表达.结果 与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗3个月后LDL-C水平降低(45.18±16.37)％ (P=0.000),HDL-C升高不明显(P＞0.05).MRI显示,与基线比较,3个月时脂核体积下降了7.3％,脂核体积百分比从(18.9±11.9)％降至(17.9±11.5)％(P＜0.05);管壁体积呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).瑞舒伐他汀治疗3个月较基线单个核细胞CCR2的表达减少(P＜0.05).治疗前后单个核细胞CCR2表达的变化与LDL-C、TC、TG和HDL-C水平变化无相关性(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀不但有良好的调脂作用,而且可能通过缩小斑块内脂质成分及减少单个核细胞CCR2的表达起到抗动脉粥样硬化作用.
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颈内动脉窃血的血流动力学及影像学研究
目的 探讨颈总动脉闭塞后颈内动脉窃血的血流动力学及影像学特点.方法 选择经脑血管造影证实的一侧颈总动脉闭塞患者15例,通过经颅多普勒(TCD)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)综合评估颈内动脉窃血的侧支循环途径.结果 TCD检查显示,颈内动脉窃血的血流动力学特点为病变侧颈外动脉主干血流方向逆转(正向血流频谱)、血流频谱颅内化,病变侧颈内动脉起始段呈低钝血流频谱.DSA显示,颈内动脉窃血途径主要包括:侧支血流从病变侧椎动脉经枕动脉和颈外动脉窃至颈内动脉;侧支血流从病变侧甲状颈干和肋颈干经枕动脉和颈外动脉窃至颈内动脉;侧支血流从病变对侧颈外动脉经甲状腺上动脉吻合和病变侧颈外动脉窃至颈内动脉.MRA和CTA可显示颈总动脉闭塞情况;颈内动脉窃血时,可完整显示由于颈内动脉窃血代偿后正常显影的颈动脉分叉、颈内动脉和颈外动脉;参与侧支代偿的椎动脉和甲状颈干可正常显影.结论 临床需结合TCD及影像学检查综合判定颈内动脉窃血的建立情况和具体窃血途径.
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颅外颈动脉和椎动脉狭窄支架置入术围术期并发症及危险因素分析
目的 探讨血管内支架置入术治疗颅外颈动脉和椎动脉狭窄患者围术期并发症特点及危险因素,制订术前评估策略.方法 连续选择我院行血管内支架置入术的患者279例,根据手术方式分为:颈动脉支架组207例及椎动脉支架组72例,术后随访30 d,根据围术期内是否存在并发症分为并发症组144例和无并发症组135例.结果 颈动脉支架组心动过缓(10.6％ vs 1.4％,P=0.027)及血压降低(22.7％ vs 5.6％,P=0.001)的比例明显高于椎动脉支架组.并发症组患者随着年龄、狭窄程度的增加,并发症比例明显升高,而无并发症组明显降低(P＜0.05).logistic回归分析显示,年龄、高血压、动脉狭窄程度、狭窄长病变、Ⅲ型主动脉弓、术者操作经验及操作时间为围术期并发症的独立危险因素,球囊预扩为围术期并发症的保护因素.结论 患者相关因素及术中因素均可显著影响围术期并发症的发生,术前充分准备、术中规范操作及术后严密监测对防治围术期并发症尤为重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
