中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动脑梗死患者OCSP临床分型与预后的研究
目的 探讨心房颤动脑梗死患者的牛津郡社区卒中项目OCSP临床分型及预后.方法 采用前瞻性队列研究,将1019例脑梗死患者分为心房颤动脑梗死组(房颤组)91例和无心房颤动脑梗死组(无房颤组)928例;又按OCSP临床分型标准分为完全前循环梗死44例、部分前循环梗死552例、后循环梗死300例和腔隙性梗死123例.进行随访并比较2组预后.结果 与无房颤组比较,房颤组患者完全前循环梗死比例明显增加,后循环梗死、腔隙性梗死比例明显减少(P<0.01);美国卫生研究院卒中量表评分及改良Rankin评分明显升高(P<0.05,P<0.01).2组部分前循环梗死比例差异无统计学意义(P>0.05).房颤组患者预后不良率为71.4%,发病1年时复发率为31.3%,病死率为30.0%;无房颤组患者预后不良率38.4%,发病1年时复发率为16.5%,病死率为10.3%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 心房颤动脑梗死患者较无心房颤动患者预后差.
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老年高血压伴主动脉夹层患者临床及病理分析
目的 探讨老年高血压伴主动脉夹层临床表现与病理特点.方法 选择15例老年高血压伴主动脉夹层患者为夹层组,同期选择高血压未伴主动脉夹层15例患者为对照组,取入选患者的尸体解剖病理切片,回顾性分析2组临床表现、病理特点度免疫组织化学检测状况.结果 与对照组比较,夹层组患者临床表现复杂多样,病理特点为夹层壁内平滑肌细胞明显退行性变,弹力纤维减少或断裂,胶原纤维增生,夹层壁内血管第八因子相关抗原表达增强,平滑肌肌动蛋白表达降低.结论 高血压伴主动脉夹层是严重威胁老年人生命的一种并发症.严格控制血压,是预防老年人主动脉夹层发生的重要手段.
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康复治疗对老年脑梗死急性期睡眠障碍患者动态血压的影响
目的 探讨康复治疗对老年脑梗死急性期睡眠障碍患者动态血压的影响.方法 选择265例老年脑梗死急性期患者进行匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分,将其分为睡眠障碍组(PSQI评分>7分)167例和非睡眠障碍组(PSQI评分≤7分)98例,同时给予2组患者康复治疗,观察2组患者治疗前、后动态血压参数变化的情况及睡眠障碍组患者经康复治疗后PSQI评分的变化.结果 睡眠障碍组患者康复治疗后,睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、昼间功能与康复前比较有显著改善,差异有统计学意义(P<0.01).2组患者康复治疗2周后,睡眠障碍组患者的24 h平均收缩压和舒张压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、24 h脉压、晨起收缩压和舒张压下降幅度与非睡眠障碍组患者比较差异有统计学意义(P<0.05),而2组患者昼间平均收缩压、昼间收缩压和舒张压变异、夜间收缩压和舒张压变异比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康复治疗对改善患者睡眠质量,恢复老年脑梗死患者正常的血压昼夜节律具有重要意义.
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206例老年心房颤动患者抗栓治疗及血管事件发生情况5年随访
目的 分析老年心房颤动(房颤)患者近5年抗栓治疗现状及血管事件发生情况.方法 回顾性分析2005年1月~2006年6月入住我院的年龄≥75岁房颤患者206例,记录主要合并疾病、抗栓治疗方法及5年内栓塞、严重出血及死亡事件发生情况.结果 206例房颤患者中共发生栓塞事件47次,年发生率为4.56%.严重出血事件3次,年发生率为0.29%.行阿司匹林抗血小板治疗70例,氯吡格雷治疗66例,氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗11例,未行抗栓治疗56例.行华法林抗凝治疗3例,随访期间更换为抗凝治疗11例.抗凝时间平均2年1个月.结论 老年房颤患者栓塞事件年发生率高,预防栓塞具有重要的临床意义.华法林抗凝治疗率低,抗凝治疗时间短.
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天津社区老年脑卒中患者现状调查
目的 探讨社区脑卒中患者健康状况及脑卒中二级预防情况.方法 由经过培训的天津市环湖医院神经科医师和天津市和平区白楼医院的内科医师,面对面地调查、体检和填表.调查内容包括年龄、性别、脑卒中时间、既往病史、吸烟、饮酒、嗜盐、锻炼、服药史.体检包括身高、体重、血压、ECG、空腹血糖、TG及TC.并进行统计学分析.结果 社区脑卒中患者中,既往缺血性脑卒中患者占绝大多数(93.08%).吸烟(5.38%)、饮酒(2.31%)不良嗜好的比例较低;平日锻炼者占25.77%;嗜盐比例较高(33.46%),超重比例40.77%,肥胖比例31.92%;长期规律服用拜阿司匹林10.77%,高脂血症患病率为31.54%;高血压患病率为79.23%,血压控制良好,基本符合高血压用药原则;糖尿病患病率为30.38%,大部分患者血糖控制良好.结论 社区脑卒中患者中,缺血性脑卒中患者占绝大多数,高血压、糖尿病、冠心病和高脂血症患病率较高.通过规律用药,高血压、糖尿病控制较好,但饮食控盐较差.缺血性脑卒中二级预防中,抗血小板药物及他汀类药物应用率较低,还需要社会和医疗机构的宣教,提高患者健康水平和用药依从性.
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臂踝指数和颈动脉内膜中层厚度对绝经后女性冠心病的评价价值
目的 探讨臂踝指数(ABI)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)对绝经后女性冠心病的评价价值及绝经后女性发生冠心病的相关危险因素.方法 选择疑诊冠心病的绝经后女性患者187例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组66例和冠心病组121例;冠心病组又分为单支病变组40例、双支病变组40例、多支病变组41例.通过Gensini积分系统评价冠状动脉病变程度.检测各组患者ABI、IMT及相关指标,并进行比较.结果 与非冠心病组比较,冠心病组IMT明显增厚,ABI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).随着冠状动脉病变程度加重,ABI明显降低,IMT及斑块检出率也明显增高.logistic回归分析显示,ABI降低(≤0.9)、IMT增厚(≥0.9 mm)是绝经后女性冠状动脉病变的独立预测因素,便秘为独立危险因素.其他危险因素:年龄、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、高尿酸、高敏C反应蛋白升高等可以增加绝经后女性患冠心病的风险.结论 ABI及IMT可以作为绝经后女性冠状动脉病变的无创性预测指标.便秘可作为绝经后女性冠心病的独立危险因素.
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蒙特利尔认知评估量表筛查轻度认知功能障碍分界值的研究
目的 研究蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)在筛查轻度认知功能障碍(MCI)中的应用价值,初步探讨MoCA筛查MCI的佳界值.方法 分别采用简易智能状态检查量表(MMSE)及MoCA评估入组的男性患者153例,根据诊断标准分为对照组69例、MCI组60例、AD组24例.进行2种量表得分的相关性分析,并且计算MoCA筛查MCI患者的敏感性、特异性、Kappa值、约登指数等,并选取佳分界值.结果 与对照组比较,MCI组和AD组MMSE评分和MoCA评分明显降低(P<0.05).MMSE评分与MoCA评分呈正相关(r=0.847,P<0.01);以26分为分界值,MoCA诊断MCI的敏感性为98.3%,特异性为85.5%,Kappa值=0.830;绘制ROC曲线得到MoCA筛查MCI的佳分界值为25分,敏感性为93.3%,特异性为97.1%,Kappa 值=0.906.结论 本研究人群MMSE评分与MoCA评分有很好的相关性,并且与临床诊断一致性好,推荐25分为该类人群MCI的分界值.
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词语记忆量表在老年人认知功能损害中的应用
目的 评估词语记忆量表在区分正常老年人、轻度认知功能损害(MCI)及轻度阿尔茨海默病(AD)患者中的应用.方法 选择认知功能正常者108例(对照组),MCI患者105例(MCI组)及轻度AD患者57例(轻度AD组),进行简易智能状态检查量表及词语记忆量表检查,量表内容包括词语即刻回忆、延迟回忆、原词再认和新词再认,并分析各组的词语记忆得分及组间比较.结果 与对照组比较,MCI组及轻度AD组的词语记忆量表各项得分均降低,且延迟回忆得分降低显著,差异有统计学意义(P=0.000);3组间各项得分比较,差异有统计学意义(P=0.000),MCI组与轻度AD组比较,延迟回忆、原词再认和新词再认差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析对年龄和教育程度进行调整后,年龄影响第1次即刻回忆、第2次即刻回忆、延迟回忆;临床诊断影响词语记忆量表的各项得分,差异有统计学意义(P=0.000).结论 词语记忆量表中的延迟回忆及延迟再认有助于MCI的早期识别以及MCI与轻度AD的鉴别.
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心肌致密化不全患者的常规心电图及心律失常分析
目的 回顾性分析心肌致密化不全患者的体表心电图异常改变和心律失常发生情况.方法 选择心肌致密化不全患者103例,对体表心电图、动态心电图及心律失常进行分析.结果 101例(98.1%)患者存在不同程度的心电图异常.窦性心律91例(88.3%),持续心房颤动12例(11.7%).患者多表现P波异常、各种传导阻滞、QRS波起始切迹(类△波)、终末切迹、R波递增不良、异常Q波、ST段下移、T波双向、倒置.患者以室性心律失常多见,室性期前收缩占58.3%,室性心动过速占50.5%,4例发生心室颤动.结论 体表心电图是心肌致密化不全的重要异常表现之一,主要特征表现为P波异常、各种传导阻滞、QRS波起始切迹(类△波)、终末切迹、异常Q波及ST-T改变.心律失常类型多样,以室性心律失常多见.
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老年患者腔隙性脑梗死与肾小球滤过率的关系
目的 探讨老年(≥80岁)患者腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)与肾小球滤过率(glomeruar filtration rate,GFR)的相关性.方法 选择经头颅MRI证实的老年男性LI患者127例,根据病灶数目分为单发组35例和多发组92例.采集患者的24 h动态血压、年龄、体重指数、吸烟、饮酒、血清肌酐、高血压、血脂、糖尿病、心脏病等临床资料,采用Cockcroft-Gault公式估算GFR.采用多因素logistic回归分析LI与GFR的相关性.结果 与单发组比较,多发组患者血清肌酐、GFR<60 ml/(min·1.73 m2)明显升高(P<0.01),GFR明显降低(P<0.05).logistic回归分析显示,GFR降低与LI的发生密切相关(P<0.05),GFR降低越严重,LI发生率越高(OR=2.14,P=0.011).结论 GFR降低可能为老年LI的重要危险因素,或可成为LI的预警因素.
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老年冠心病患者择期介入治疗对血浆B型钠尿肽的影响
目的 探讨血浆B型钠尿肽(BNP)水平与老年冠心病择期PCI患者的关系.方法 选择行择期PCI的冠心病患者284例,根据病变分为单支病变组109例、双支病变组99例、多支病变组76例.分别检测患者PCI术前及术后7 d BNP、肌钙蛋白I(cTnI)和LVEF,同时分析PCI术前、术后BNP水平与冠状动脉病变的关系.结果 与单支病变组比较,双支和多支病变组患者BNP和cTnI水平升高,3组两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).3组择期PCI术后BNP水平较术前降低,差异均有统计学意义(P<0.01),而择期PCI前后cTnI、LVEF差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年冠心病患者行择期PCI可改善心肌缺血,降低BNP水平.BNP水平可作为判断心肌缺血的临床指标之一.
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B型钠尿肽对老年无症状舒张功能不全患者诊断价值的分析
目的 探讨老年无症状舒张功能不全(ADD)患者血清B型钠尿肽(BNP)水平变化及血清BNP对该疾病的诊断价值.方法 选取157例老年ADD患者(ADD组)及89例健康老年人(对照组),采用微粒子酶联免疫法测定血清BNP水平,超声心动图测定LVEF、二尖瓣舒张早期血流峰值(E)/舒张晚期血流峰值(A)、E/左心室舒张早期血流播散速度(Vp)等指标.结果 与对照组比较,ADD组患者BNP水平明显升高(P<0.01),BNP中位数水平明显高于对照组(95.38 ng/L vs 52.52 ng/L,P<0.01).BNP与E峰减速时间(r=0.39,P<0.05)、E/Vp呈正相关(r=0.29,P<0.05),与PVs/PVd、E/A无相关性(r=0.18,r=0.14,P>0.05).ROC曲线分析显示,BNP诊断老年ADD的诊断界值为90.06 ng/L,此时诊断老年ADD的敏感性和特异性分别为55%和94% ;ROC曲线下面积为0.771.结论 老年ADD患者血清BNP水平升高,BNP尚不能作为诊断指标在人群中筛查老年ADD患者的存在,但BNP水平正常可排除老年ADD的诊断.
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重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床观察
目的 观察低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的远期疗效和安全性.方法 选择急性脑梗死患者161例,分为4组:联合溶栓组44例,给予静脉rt-PA尿激酶; rt-PA组37例,尿激酶组32例,对照组48例.观察治疗前及治疗后90 d美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分,同时观察再梗死率、脑出血率及病死率.结果 与治疗前比较,4组治疗后90 d NIHSS评分差异均有统计学意义(P<0.01).3个溶栓组与对照组在90 d有效率及疗效满意率差异均有统计学意义(P<0.01);3个溶栓组90 d有效率及疗效满意率差异无统计学意义(P>0.05).联合溶栓组与rt-PA组和尿激酶组脑出血率比较差异均有统计学意义(2.3% vs 18.9% vs 18.7%,P<0.05).结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死远期疗效和单用rt-PA、单用尿激酶相当,但脑出血率降低,因此该治疗方法是安全有效的,值得推广应用.
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老年高血压脑出血患者的立体定向治疗
目的 研究老年高血压脑出血患者的治疗方法,为老年高血压脑出血患者寻找合适、安全的治疗途径.方法 利用立体定向穿刺引流治疗年龄>75岁的高血压脑出血患者21例,其中血肿量20~30 ml 5例,30~60 ml 16例.结果 所有患者血肿均得到了有效清除,术后第1、3天格拉斯哥昏迷评分(GCS)明显升高.术后除1例少量再出血,2例肺炎、1例一过性肾功能障碍外,无其他严重并发症出现.所有患者平均住院时间为13.2d.术后随访6个月,恢复良好者7例,中度残疾12例,量度残疾2例,无死亡.结论 立体定向血肿穿刺抽吸引流微创、安全、有效,能有效减少并发症,并缩短住院时间.
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利用功能磁共振成像对皮质下脑梗死运动功能恢复机制的研究
目的 利用功能磁共振成像(fMRI)对皮质下脑梗死运动功能恢复的神经机制进行探对.方法 选择运动功能恢复较好的慢性期单侧皮质下脑梗死患者23例为患者组,年龄匹配的健康志愿者24例为对照组.用Fugl-Meyer量表评价患者的运动功能.fMRI实验采用组块设计,分别进行双手虚握拳运动,采用统计参数图比较2组执行手运动任务时脑激活的异同.结果 对照组及患者组健手运动主要激活运动对侧感觉运动区、同侧小脑半球及双侧辅助运动区.患者组患手运动激活部位与对照组相同.与对照组比较,患者组患手运动时病灶侧初级运动皮质(M1)激活增强.结论 在运动通路皮质下脑梗死患者运动功能恢复中,病灶侧M1区激活增强起重要作用.
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老年高血压患者血压昼夜波动与肾小球滤过率下降的关系
目的 探讨老年高血压患者血压昼夜波动与肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降的关系.方法 对178例老年高血压患者测定血清肌酐,以Cockroff-Gault公式计算GFR估测值(eGFR),根据eGFR≥90ml/(min· 1.72 m2)、60~89 ml/(min· 1.72 m2)、40~59 ml/(min· 1.72 m2)、<40 ml/(min· 1.72 m2)分为A组44例、B组59例、C组46例、D组29例,并行24 h动态血压监测,测定空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C,计算体重指数.结果 A组、B组、C组和D组随着eGFR的下降,夜间收缩压、24 h脉压、昼间脉压、夜间脉压、收缩压晨峰逐渐升高;舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率逐渐降低,差异有统计学意义(P< 0.05).Pearson相关分析显示,病程、夜间收缩压、收缩压晨峰、24 h脉压、夜间脉压及夜间舒张压下降率与eGFR呈负相关,夜间舒张压、舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率与eGFR呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 血压昼夜节律和波动幅度的异常与eGFR下降密切相关,尤以夜间脉压增大为著.
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校正QT间期在急性ST段抬高心肌梗死中的变化特点及临床意义
目的 探讨校正QT(QTc)间期在急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者中的变化特点及临床意义.方法 选择急性STEMI患者170例作为试验组,另选健康体检者200例作为对照组.试验组患者均接受急诊PCI,观察患者发病后30、60及120 min和PCI前后的QTc间期变化特点,并根据发病30 min后QTc间期长度,分为延长组56例、缩短组16例和正常组98例3个亚组.对2组临床资料进行分析.结果 与对照组比较,试验组QTc间期延长及QTc间期缩短患者发生率高(P<0.01).与正常组比较,延长组心肌梗死发生在前壁和(或)高侧壁的比例高,罪犯血管为前降支的比例高(P<0.05);缩短组心肌梗死多发生在下壁和(或)后壁的比例相近,差异无统计学意义(P>0.05),罪犯血管为前降支的比例高(P<0.05).与正常组比较,延长组及缩短组出现心功能Killip≥Ⅲ级的比例高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 QTc间期延长或缩短可能是STEMI患者不良心血管事件新的预测因素,并对患者预后的评估有一定指导意义.
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Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子和新型趋化因子表达的影响
目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为3组:假手术组、模型组、法舒地尔组,每组30只,每组再按照再灌注时间不同分为6、1 2、24 h3个时间点,每个时间点10只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.术后对大鼠进行神经功能评分,RT-PCR检测缺血侧脑组织中新型趋化因子mRNA、NF-κB p65 mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组和法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h神经功能缺损评分明显降低,12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 法舒地尔的脑保护作用可能与其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎性反应有关.
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重组腺病毒miR-15b对心肌细胞凋亡的影响
目的 通过构建miR-15b过表达及低表达腺病毒载体,探索其对心肌细胞凋亡的影响.方法 体外分离培养SD乳鼠原代心肌细胞,建立模拟心肌缺氧/复氧(H/R)模型.实验随机分为对照组、H/R组、miR-15b过表达组(AdmiR-15b组)、miR-15b低表达组(AdasmiR-15b组)、miR-15b阴性对照组(AdmiR-NC组).Annexin V-异硫氰酸荧光素标记/碘化丙啶标记细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡.Taqman实时定量PCR法精确定量miR-15b表达水平.结果 细胞转染效率为100%.与AdmiR-NC组比较,AdmiR-15b组miR-15b表达上调>9倍,而AdasmiR-15b组表达下调50%(P<0.01).与对照组比较,H/R组、AdmiR-NC组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与AdmiR-NC组比较,AdmiR-15b组细胞凋亡率明显升高,AdasmiR- 15b组明显降低(P<0.01).结论 在心肌细胞miR-15b为重要的凋亡调节因子,阻断miR-15b表达有可能减少心肌细胞凋亡,从而保护心肌减轻再灌注损伤.
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不同剂量的地塞米松对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及核因子κB表达的影响
目的 探讨不同剂量地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及NF-kB表达的影响.方法 64只SD大鼠,随机分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组16只,分别予2.5、0.8和0.4 mg/kg的地塞米松及蒸馏水预处理.预处理24 h后,构建体外心脏I/R模型,观测缺血前期及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax)、冠状动脉流出量(CF);测冠状动脉流出液肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)漏出率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测NF-κB活化水平.结果 与对照组比较,大、中剂量组LVDP、±dp/dtmax及CF明显改善(P<0.05),CK-MB漏出率明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数及NF-κB表达明显减少(P<0.01);小剂量组上述指标虽有改善,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 地塞米松预处理对大鼠I/R的心肌保护作用可能与抑制NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡有关,且有一定的剂量依赖性.
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盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组,每组12只.各组于再灌注3h后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血后适应组和法舒地尔组血浆心肌酶含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心功能参数明显改善,血浆心肌酶含量、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 盐酸法舒地尔可以模拟缺血后适应效应,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围.
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慢性脑缺血致脑损伤的机制及治疗研究进展
近年来,对慢性脑缺血的研究不断深入,创建并不断改进了慢性脑缺血的动物模型,在其病理学及行为学改变方面获得了一系列的实验和临床证据,为探究慢性脑缺血致脑损伤的机制及临床治疗措施奠定了基础.我们系统介绍了慢性脑缺血的概念、动物模型、脑损伤机制及治疗等方面的实验性新进展.
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骨质疏松及维生素D与动脉硬化性心血管病
动脉硬化性血管病和骨质疏松是老年人群高发疾病.逐渐增加的证据显示,两者间存在密切关系.维生素D( Vitamin D,Vit D)是两者相互关联的重要中介.Vit D具有开环甾分子结构,几乎所有类型细胞均有Vit D受体,Vit D通过弥散或与受体结合的方式进入细胞内,不但参与机体钙、骨代谢,还对高血压、周围血管病、冠心病、心力衰竭等发挥重要影响[1-5].Vit D、骨质疏松与心血管病(CVD)三者关系密切,本文现对新近三者关系的流行病学证据及相互关联的认识重点综述如下.
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冠状动脉旁路移植术后神经系统并发症
神经系统并发症( neurological complication,NC)是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)后的严重并发症之一,其具有较高的致死率、致残率,而被广泛的重视.近年来,随着心脏手术及麻醉技术的提高,有更多的高龄及合并其他系统疾病的患者接受了心脏手术,而这部分患者发生脑血管病的风险也相对较高.我们就CABG后NC的发病率、结局、危险因素及相关发病机制综述如下.
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慢性心力衰竭的非药物治疗研究进展
随着人类寿命的延长,慢性心力衰竭(CHF)患病率日益增长.根据1995年WHO报道,全世界有2250万CHF患者,并以每年200万人速度增长.CHF病死率与临床严重程度相关,就中、重度CHF而言,其5年病死率为30%~50%.每年的医疗费用高达200亿~400亿美元.为改善CHF患者生活质量,延缓甚至逆转疾病进展,药物治疗发挥了巨大的作用,非药物治疗方法也已广泛应用于CHF.
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高血压脑出血患者术后脑梗死的临床分析
高血压脑出血术后脑梗死是神经外科开颅术后常见的并发症,其增加了患者的病死率,严重影响高血压脑出血的治疗效果.1 资料与方法选择2009年4月~2011年9月人住北京大学第三医院神经外科的高血压脑出血手术患者83例,术后并发脑梗死患者6例,男4例,女2例,年龄53~71岁,平均年龄59.8岁;既往均有高血压合并糖尿病4例;术前均无脑血管病史,头颅CT未发现脑梗死;入院时间为意识障碍、肢体活动障碍1h~3d;人院后3h内手术4例,3~12 h手术2例.
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老年单纯重度肥胖症患者左心功能指标及血清瘦素水平分析
1 资料与方法选择2010年1月~2011年10月我院门诊的老年重度肥胖症患者27例为单纯重度肥胖组(肥胖组),男17例,女10例,年龄60~79(66.83±7.51)岁.纳入标准:(1)符合《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》单纯重度肥胖症诊断标准.(2)年龄≥60岁.排除标准:(1)合并心、肺、脑、肾各种器质性疾病患者.(2)体重超重及轻度肥胖者.(3)心脏超声图像不满意者.
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从SPARCL研究看脑卒中的他汀类药物治疗重要性
他汀类药物在脑卒中患者中的应用,既往多是在冠心病人群中进行的一级预防研究.虽然,这些研究一致证实,他汀类药物用于脑卒中一级预防能降低脑卒中风险,但对于已经罹患缺血性脑卒中的患者,他汀类药物作用如何,一直不得而知.心脏保护研究(HPS)的脑卒中和(或)短暂性脑缺血发作(TIA)亚组分析,同样未能支持脑卒中患者应使用他汀类药物治疗[1].
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关注高甘油三酯血症防治
血脂异常是心血管系统重要的危险因素之一.大量临床研究证实,应用他汀类药物降低TC水平,可以减低动脉粥样硬化性心血管病的发生率、致死率、致残率.然而,近年研究显示,血脂异常患者即使经过大剂量他汀类药物强化降TC治疗后,仍面临很高的心血管剩留风险,而TG升高和HDL-C降低是构成心血管剩留风险的主要血脂异常表型.
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血脂异常全面管理的目标和现状
当前,以动脉粥样硬化为基础的心脑血管病已成为威胁人类健康的头号杀手[1].导致动脉粥样硬化的重要原因之一是血脂代谢异常,国内血脂异常的发病率为18.6%,全国有1.6亿患者,在北京等大城市及经济发达地区情况可能更为严重[2].随着人们生活水平的不断提高,健康教育的相对滞后,发病率还将继续上升.
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阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢综合征患者的影响
目的 观察阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢(SCF)综合征患者的影响.方法 选择28例经冠状动脉造影确诊为SCF综合征的患者为SCF组,口服阿托伐他汀40 mg/d,25例冠状动脉血流正常(NCF)患者作为NCF组.治疗前后,分别检测2组TC、LDL-C、HDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素;采用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油治疗的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),以冠状动脉血流计帧值法(Timi-FC)评价造影时冠状动脉血流速度.结果 与治疗前比较,治疗4周后SCF组Timi-FC、TC、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1及E选择素显著降低(P<0.05),FMD及NMD显著升高(P<0.01);与NCF组比较,hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、E选择素、FMD及NMD无显著差异;与治疗前比较,NCF组随访4周后TC、LDL-C显著降低(P<0.05);Timi-FC与hs-CPC、ICAM-1、VCAM-1和E选择素呈正相关(P<0.01),与FMD、NMD呈负相关(P<0.01).结论 SCF与血管内皮功能及炎性反应密切相关,他汀类药物强化治疗可降低炎性反应,改善血管内皮功能,提高冠状动脉血流速度.
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沉默脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因对脂肪细胞合成甘油三酯及脂联素分泌的影响
目的 应用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对3T3-L1脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的microRNA表达载体,研究沉默A-FABP基因的表达对脂肪细胞合成甘油三酯及脂联素分泌的影响.方法 构建靶向A-FABP基因的microRNA表达载体转染3T3-L1脂肪细胞后,RT PCR及Western blot法检测A-FABP mRNA 及蛋白表达.建立A-FABP基因沉默细胞模型,0.5 mmol/L游离脂肪酸和成熟脂肪细胞共孵育24 h,分为对照组、脂肪酸组、RNAi组、RNAi+脂肪酸组.ELISA法分别检测甘油三酯及脂联素水平,RT-PCR法检测脂肪细胞A-FABP及脂联素mRNA的表达.结果 microRNA表达载体特染脂肪细胞后,能显著抑制A-FABP mRNA和蛋白表达.随着脂肪酸浓度的升高,脂肪细胞甘油三酯合成明显增加,脂联素分泌明显减少(P<0.05).与对照组和脂肪酸组比较,RNAi组和RNAi+脂肪酸组甘油三酯水平明显降低,脂联素水平明显升高,脂联素mRNA表达明显上调(P<0.05).结论 阻断A-FABP基因有可能成为防治动脉粥样硬化及糖尿病的新靶点.
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高血压患者心力衰竭严重程度与高密度脂蛋白胆固醇水平的关系
目的 探讨高血压患者心力衰竭严重程度与血清HDL-C水平的关系.方法 采用随机数字表随机抽取法选择高血压患者156例,分为心力衰竭组83例和心功能正常组73例.用酶法检测血清TC、TG;用磷钨酸镁沉淀法检测血清HDL- C;根据Friedewald公式计算血清LDL-C.采用超声心动图诊断并评价心力衰竭的严重程度.结果 与心功能正常组比较,心力衰竭组患者血清HDL-C水平明显降低(P<0.05);心力衰竭组患者室间隔、左心室后壁、左心室舒张末内径、左心房内径、心力衰竭超声指数和心室壁节段性运动异常比率明显升高(P<0.05),LVEF明显降低(P<0.05).Pearson直线相关分析和偏相关分析显示,高血压患者血清HDL-C与心力衰竭超声指数呈负相关(r=-0.230,P<0.05;r=-0.262,P<0.05).结论 高血压患者心脏收缩和(或)舒张功能衰竭的严重程度与血清HDL-C水平密切相关.
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吡格列酮对高脂血症大鼠核转录因子kB活性和主动脉凋亡蛋白表达的影响
目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠NF-κB活性和主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 SD大鼠26只,随机分为对照组9只、高脂饮食组17只.高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组8只和吡格列酮组9只,干预4周后,检测各组血脂;HE染色观察主动脉组织形态学改变;免疫组织化学法检测NF-κB p65、Bax、Bcl-2 表达.结果 与对照组比较,高脂饮食组12周后,TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.01);与模型组比较,16周后,吡格列酮组TG、TC明显降低(P<0.01);与对照组比较,模型组NF κB p65、Bax明显升高,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01);与模型组比较,吡格列酮组NF-κB p65、Bax明显降低,Bcl-2和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01).结论 高脂饮食可引起主动脉凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,可能与NF-κB活性增加相关.吡格列酮可减少NF-κB p65表达,调节Bax、Bcl-2表达,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程.
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固定复方氨氯地平阿托伐他汀钙治疗高血压合并高脂血症患者的临床疗效及安全性
目的 研究固定复方氨氯地平阿托伐他汀钙治疗高血压合并高脂血症的临床疗效及安全性.方法 选择轻、中度原发性高血压合并高脂血症患者217例,随机分为试验组108例,初始剂型口服复方氨氯地平阿托伐他汀钙,1次/d;对照组109例,口服氨氯地平5 mg+阿托伐他汀钙10 mg,1次/d.4周后根据舒张压情况调整药物剂量,治疗时间为8周,观察疗效和不良事件.结果 试验组和对照组治疗后收缩压、舒张压、LDL-C、TC、TG较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).治疗期间2组不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且无严重不良事件发生.结论 氨氯地平阿托伐他汀钙治疗轻、中度原发性高血压合并高脂血症患者,降压、调脂疗效确切,安全耐受性良好.固定复方片剂可为患者提供治疗上的便利.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |