中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度与老年冠心病严重程度的相关性
目的：探讨老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清同型半胱氨酸（Hcy ）、颈动脉内膜中层厚度（IM T ）与冠状动脉病变程度的关系。方法根据冠状动脉造影结果和临床表现，将227例老年患者分为冠心病组176例和对照组51例，再将冠心病组根据Gensini积分分为低分组104例（1～20分）、中分组43例（21～40分）及高分组29例（＞40分）。采用ELISA法测定各组血清Hcy水平，彩色多普勒超声诊断仪测定各组IM T ，比较各组Hcy、IM T是否存在差异。结果与对照组比较，冠心病组 Hcy和IM T增厚明显升高[（18．59±3．03）mmol／L vs （9．94±2．63）mmol／L ，（1．26±0．11）mm vs （0．81 ± 0．08）mm ，P＜0．05，P＜0．01]；与低分组比较，中分组和高分组Hcy、高Hcy血症、IMT增厚和IMT比例明显升高（P＜0．05）。多元logistic回归分析显示，Hcy和IMT增厚与冠心病严重程度呈独立正相关（OR＝10．89，95％ C I：1．43～70．80，P＝0．000；OR＝12．38，95％ C I：5．06～31．09， P＝0．000）。结论 Hcy和IM T与老年冠心病病变严重程度呈独立正相关关系，Hcy和IM T 能够间接反映老年冠心病患者冠状动脉病变的严重程度。
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糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系探讨
目的：探讨糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系。方法选择2型糖尿病患者109例，动态血糖监测72 h ，根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为大量白蛋白尿组（A组）36例、微量白蛋白尿组（B组）35例和正常白蛋白尿组（C组）38例。另选健康体检者30例为对照组（D组）。糖尿病患者常规治疗12周，测治疗前后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、平均血糖波动幅度（MAGE）、白细胞介素6（IL‐6）、TNF‐α和UAER。结果 A 组、B组和 C组治疗后 FPG、TG、HbA1c较治疗前明显下降（P＜0．05）；A 组和 B组 IL‐6、TNF‐α、MAGE、UAER较治疗前明显下降（P＜0．05，P＜0．01），MAGE与UAER（r＝0．392，P＝0．013）、IL‐6（r＝0．587，P＝0．002）、TNF‐α（r＝0．659，P＝0．000）呈正相关；年龄、病程、收缩压、HbA1c、IL‐6、TNF‐α、MAGE是导致患者UAER的危险因素。结论血糖波动与炎性因子密切相关，炎性因子参与糖尿病肾病的发生和发展。
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急性冠状动脉综合征患者相关炎性因子水平变化及临床意义
目的：探讨急性冠状动脉综合征患者血浆白细胞介素（IL）‐35、几丁质酶‐3样蛋白1（YKL‐40）和脂联素水平变化及其临床意义。方法入选冠心病患者117例，分为急性心肌梗死（AMI）组40例、不稳定性心绞痛（UAP）组40例和稳定性心绞痛（SAP）组37例。另选同期有胸痛症状冠状动脉造影正常的患者30例为对照组。再将117例冠心病患者按Gensini积分分为轻度病变组（＜26分）44例、中度病变组（26～54分）40例和重度病变组（＞54分）33例。分别检测血浆高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐35、YKL‐40和脂联素水平。结果与对照组比较，SAP组、UAP组和AMI组hs‐CRP和YKL‐40明显升高，IL‐35和脂联素明显降低（P＜0．05，P＜0．01）；脂联素与Gensini积分呈负相关（r＝－0．844，P＜0．01），IL‐35与Gensini不相关（r＝－0．033，P＝0．726），YKL‐40与Gensini积分呈正相关（r＝0．814，P＜0．01）。结论冠心病患者血浆IL‐35、脂联素明显降低，而YKL‐40明显升高，在一定程度上反应了冠心病患者的病情及病变严重程度，对冠心病的诊断及预后可能有潜在的临床应用价值。
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心脏置入电子装置对三尖瓣功能的影响
目的：探讨心脏置入电子装置术后对三尖瓣反流的影响因素及可能的发生机制。方法选取置入永久性心脏起搏器、置入式心脏除颤器、临床资料及随访心脏超声资料完整的患者共420例进行回顾性分析，根据术前心脏超声检查三尖瓣反流的程度将患者分为正常组316例与异常组104例，对2组及正常组中单腔起搏器、双腔起搏器、三腔起搏器、置入式心脏除颤器患者的临床资料及心脏超声资料进行比较，并行相关性分析。结果所有患者中，与术前三尖瓣反流面积（T R）／右心房面积（RA ）比较，不同程度三尖瓣反流患者其术后 T R／RA明显升高（ P＜0．01）；与置入心脏再同步心律治疗比较，置入单腔、双腔起搏器患者术后 TR／RA较术前 TR／RA明显升高（P＜0.01）；与术前T R／RA比较，正常组不同程度三尖瓣反流患者术后 T R／RA明显升高（ P＜0．05，P＜0．01）；与0～12个月比较，13～24、25～36和≥37个月术后TR／RA明显升高（P＜0．05，P＜0．01）；Spearman相关分析显示，术后三尖瓣反流程度与术前三尖瓣反流程度、置入起搏器时限、右心房内径、N末端B型钠尿肽呈正相关（ r＝0．405， P＝0．005；r＝0．246，P＝0．005；r＝0．144，P＝0．043；r＝0．153，P＝0．028）。结论无论术前三尖瓣有无反流，心脏电子装置置入术后均可引起不同程度的三尖瓣反流。
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脑梗死患者脑默认网络改变的功能磁共振研究
目的：采用静息态功能M RI功能连接方法观察慢性期基底节区脑梗死患者脑默认网络（DM N ）的变化。方法选择慢性期基底节区脑梗死患者17例（脑梗死组），健康体检者22例（对照组），采集静息态功能M RI数据，记录蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及简易智能状态检查量表（MMSE）评分。采用腹内侧前额叶皮质、右侧后扣带皮质、左侧后扣带皮质3个感兴趣区提取DM N ，取其交集获得DM N掩膜，以该掩膜为种子区，计算其与DM N内各体素功能连接。采用皮尔森相关分析观察差异区功能连接强度与MoCA、MMSE评分以及梗死灶体积的相关性。结果与对照组比较，脑梗死组内侧前额叶皮质及后扣带皮质／楔前叶功能连接明显减低（P＜0．05）。脑梗死组内侧前额叶皮质功能连接与MoCA评分呈正相关（r＝0．619，P＝0．008）。结论脑梗死后DMN损害先于认知功能障碍出现，可能是引起认知功能损害的始动因素。
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CD40基因单核苷酸多态性及单倍型与缺血性脑卒中的相关性研究
目的：研究CD40基因单核苷酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中易感性之间的关系；同时分析CD40基因型及血清水平与缺血性脑卒中的相关性。方法选择缺血性脑卒中患者202例（脑卒中组），健康体检者199例（对照组），应用单碱基延伸的PCR技术和DNA测序法对CD40基因rs1883832 C／T、rs1569723 A／C和rs4810485 G／T单核苷酸多态性进行基因分型，同时采用ELISA法检测血清CD40水平。结果脑卒中组与对照组CD40基因rs1883832 C／T位点基因型和等位基因频率比较，差异有统计学意义（ P＜0．01）。等位基因频率的相对风险分析发现，rs1883832 T等位基因携带者患缺血性脑卒中的风险是 C 等位基因的1．557倍（ P＝ 0．002）；携带rs1883832 T等位基因的缺血性脑卒中患者血清CD40水平显著高于不携带者（P＜0．05）。联合基因型分析发现，脑卒中组T‐C‐T单倍型携带者较对照组明显增加了发病风险（P＝0．033）。结论 CD40基因rs1883832 C／T多态性和T‐C‐T 单倍型与缺血性脑卒中的发病具有相关性，其中T等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传易感基因，携带T等位基因的个体可能通过促进CD40的高度表达进而增加了缺血性脑卒中的发病风险。
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伴缺血性脑卒中史的急性冠状动脉综合征患者介入治疗的随访研究
目的：探讨70岁以上伴或不伴缺血性脑卒中史的急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ，ACS）患者行PCI术后1年主要不良事件有无差异，并分析影响患者预后的主要因素。方法回顾性分析我院心内科住院诊断为ACS ，既往合并缺血性脑卒中、并行PCI的患者130例（试验组），选取同期住院，年龄、性别与其相匹配的ACS患者130例（对照组）。记录患者临床资料、血管造影结果、置入支架数目，随访时间1年，记录主要不良事件（心源性死亡、脑卒中、靶血管再次血运重建、支架内血栓、主要出血事件）发生率。结果试验组PCI后脑卒中比例高于对照组（6．2％ vs 1．5％ ），但差异无统计学意义（P＞0．05）。logistic回归分析显示，主要不良事件发生率与肌酐水平、ACS分型及缺血性脑卒中史相关。结论既往患有缺血性脑卒中合并ACS行PCI患者，脑卒中发生率增高，并成为主要不良事件发生的影响因素。
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γ-谷氨酰转移酶与急性 ST 段抬高心肌梗死溶栓再通后心力衰竭的探讨
目的：探讨不同血浆γ‐谷氨酰转移酶（GGT）水平与急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）溶栓再通后住院期间心力衰竭的关系。方法回顾性分析急性STEMI溶栓再通患者196例，根据入院次日不同GGT 水平分为 A组78例（＜正常值中位数）、B组79例（正常值中位数至正常值高限）及C组39例（＞正常值高限），采用单因素方差分析、Pearson相关性分析、多重线性回归及logistic回归分析GGT与STEMI溶栓再通后心力衰竭的关系。结果与A组比较，B组和C组糖尿病、空腹血糖、TG、C反应蛋白、B型钠尿肽、左心室舒张末内径、LVEF、梗死前心绞痛及心力衰竭比例明显升高，B组和C组 LVEF明显降低，C组收缩压、肌钙蛋白 I、白细胞计数明显升高（P＜0.05）；与B组比较，C组糖尿病、空腹血糖、肌钙蛋白I及心力衰竭比例数明显升高（P＜0．05）；GGT与左心室舒张末内径呈正相关（r＝ 0．42，P＜ 0．05）；GGT 与 LVEF呈负相关（r＝－0．54，P＜ 0．01）；GGT 与 B型钠尿肽及LVEF独立相关，GGT是STEMI溶栓再通后心力衰竭发生的危险因素（P＜0．01）。结论 GGT 是STEMI血管再通后住院期间发生心力衰竭的独立危险因素，随着GGT的升高，心力衰竭的发生率明显升高。
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颈动脉粥样硬化斑块炎性反应程度与血清胆红素水平的相关性研究
目的：探讨颈动脉粥样硬化斑块炎性反应程度与血清胆红素水平的相关性及临床意义。方法选取颈动脉粥样硬化患者30例，应用正电子发射断层显像，计算颈动脉斑块局部反射性活度标准化靶‐本底比，定量患者颈动脉粥样硬化斑块的炎性反应程度；通过全自动生化分析仪检测其血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和其他心脑血管的危险因素指标。采用Pearson相关分析及多重线性回归分析患者颈动脉粥样硬化斑块炎性反应程度与血清胆红素水平的相关性。结果 Pearson相关分析显示，患者颈动脉斑块反射性活度标准化靶‐本底比值与体质量指数（ r＝－0．380，P＝0．038）、载脂蛋白B （ r＝0．392，P＝0．032）、载脂蛋白B／载脂蛋白A‐Ⅰ（ r＝－0．534，P＝0.002）和直接胆红素（ r＝－0．535，P＝0.002）存在相关性。多重线性回归分析校正相关危险因素后，反射性活度标准化靶‐本底比值仅与直接胆红素相关（β＝－0．257，P＝0.002）。结论血清中直接胆红素水平与颈动脉斑块的炎性程度存在独立的负性相关性。
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心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系
目的：探讨冠心病患者心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系。方法选择冠心病及心脏瓣膜病手术患者168例，分为冠心病组86例和瓣膜病组82例，同时冠心病组按冠状动脉病变程度积分分为＜30分23例、30～90分35例、＞90分28例，分别采集患者的心外膜脂肪及血清标本，采用酶联免疫法及RT‐PCR分别测定血清脂联素及脂肪脂联素mRNA的表达。结果冠心病组血清脂联素低于瓣膜病组[（9．1±3．1）mg／L vs （13．5 ± 3．9）mg／L ，P＜0．05]，冠心病组积分＜30分、30～90分、＞90分患者血清脂联素分别为（12．3±4．8）mg／L、（9．1±4.5）mg／L和（7．2±5．1）mg／L ，差异有统计学意义（P＜0．05）。与瓣膜病组比较，冠心病组心外膜脂肪脂联素mRNA表达降低（P＜0．05）。结论老年冠心病患者随冠状动脉病变程度加重，血清及心外膜脂肪脂联素水平下降。
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瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆大鼠内皮祖细胞的影响
目的：观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆（V aD ）大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组（联合组），每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，记录逃避潜伏期及目标象限百分率；流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞（EPC ）、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度（M VD ）。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降（P＜0．01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高（P＜0．05）。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD ，进而改善学习记忆能力，但两药联合较单药无明显差异。
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盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠 N-甲基-D天冬氨酸受体的影响
目的：观察盐酸美金刚对血管性痴呆（vascular dementia ，VaD）大鼠学习记忆能力及对N‐甲基‐D天冬氨酸受体3个亚基（NR1、NR2A、NR2B）的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组，每组10只，后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作V aD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10 mg／（kg · d）灌胃治疗4周，模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平，用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长（ P＝0．001），跨越目标象限百分率明显减少（ P＝0．002），海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降（ P＜ 0．05）。与模型组比较，美金刚组学习记忆水平明显改善（ P＜0.05）；NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加（P＜0．05），但仍低于假手术组（P＜0．05）。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用，从而改善其学习记忆能力。
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阿托伐他汀预处理和缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的：观察阿托伐他汀预处理和缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后的形态学改变，探寻更为有效的脑保护药物及防治方法。方法选择Wistar大鼠32只，随机分为4组。假手术组，缺血再灌注组，缺血预处理组，阿托伐他汀组，每组8只。采用线栓法建立大脑中动脉可逆性局灶性脑缺血再灌注模型，实验结束后取脑固定。经视交叉平面冠状切取脑组织厚2 mm ，包含新皮质（主要是额顶叶）、视前区及梨状区、纹状体、海马和丘脑。切成3μm的切片，行 HE染色观察额顶叶皮质区及海马CAl区形态学变化。结果缺血再灌注组大脑额顶叶皮质区和海马CAl区核固缩性改变、细胞质嗜酸性改变较假手术组、缺血预处理组和阿托伐他汀组明显加重，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论脑缺血预处理和阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤均有保护作用。
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药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响
目的：研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43（Cx43）和氧化应激的影响及与心房颤动（房颤）诱发的关系。方法选择中华田园犬24只，随机分为4组，每组6只：对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组，各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期（A ERP ）及房颤诱发率，检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较，交感性房颤各组干预后AERP明显缩短，房颤诱发率明显升高（P＜0．05）。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较，交感性房颤2组AERP明显缩短，房颤诱发率明显升高（P＜0．05）。与对照组比较，交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变（P＞0．05），磷酸化Cx43水平明显下降（P＜0．05）；与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较，交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降（P＜0．05）。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运，磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡，增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用，减轻心房电重构，降低房颤诱发率。
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长效硝酸酯对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体表达水平的影响
目的：探讨长效硝酸酯异乐定对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和肾脏血管紧张素Ⅱ受体（ATR）各亚型表达水平的影响。方法选用雄性10周龄Wistar大鼠90只，随机分为正常对照组9只（A组）、假手术组8只（B组），余73只结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型，模型成功44只，随机分为心力衰竭模型组9只（C组）、硝酸酯小剂量组9只（D组）、硝酸酯大剂量组9只（E组）、阳性药物对照组9只（奥美沙坦酯，F组）及硝酸酯大剂量联合阳性药物组8只（G组）。灌胃法给药6周。超声心动图检测用药前后大鼠心功能，半定量RT‐PCR和Western blot检测各组大鼠肾脏皮质AT1 R及AT2 R的表达水平。结果用药后，与B组比较，C组大鼠血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平显著升高（P＜0．01），AT2 R表达明显下调（P＜0．05），AT1 R表达明显上调（P＜0．05）；与C组比较，E组、F组、G组PRA、AngⅡ明显降低（P＜0．05，P＜0．01），AT2 R表达明显上调， AT1 R表达明显下调（P＜0．05）；与F组比较，G组AT1 R明显下调，AT2 R明显上调（P＜0．05）。结论长期应用长效硝酸酯在改善心功能的同时，对保护肾脏功能起到了有益的治疗作用。
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丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响
目的：探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组（丁苯酞80mg／kg），每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h、再灌注24h，测定脑组织含水量和伊文思蓝（EB）含量，透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化，实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9（MMP‐9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP‐1）mRNA表达的变化。结果与假手术组比较，模型组脑组织含水量明显增多[（79．14±1．65）％vs（73．06±0．68）％，P＜0. 01]，EB含量明显增加[（9．45±0．94）μg／gvs（3．45±0．45）μg／g，P＜0．01]，MMP‐9mRNA表达上调，TIMP‐1mRNA表达少量增加（P＜0．01）；与模型组比较，治疗组脑组织含水量明显减轻，EB含量显著减少，血脑屏障损伤减轻，MMP‐9mRNA表达下调，TIMP‐1mRNA表达上调（P＜0．01）。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度，可能与调整MMP‐9／TIMP‐1的表达有关。
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泛素蛋白酶体系统与心力衰竭
心力衰竭（heart failure ，HF）是由于心脏发生了结构和（或）功能异常，损害了心室的充盈和（或）射血能力而导致的复杂临床综合征，是各种器质性心脏病的终末共同通路。随着医学技术的发展，一些心脏基础疾病如冠心病、高血压等治疗水平有明显提高，但H F的患者却仍以每年200万的速度递增，故其已成为心脏病治疗的后战场。泛素蛋白酶体系统（ubiquitin‐proteasome system ，UPS）是真核细胞内大多数蛋白质的降解通路，该系统的异常会导致许多疾病如肿瘤、神经变性疾病、自身免疫性疾病等的发生。近来研究发现，UPS与HF密切相关，可能参与了 HF的发展一些环节的调控。现就U PS与H F的关系作一综述。
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β淀粉样蛋白与血脑屏障的功能障碍在阿尔茨海默病发病中的关系分析
痴呆是一个临床综合征，严重影响日常生活，常见的痴呆类型是阿尔茨海默病（Alzheimer's disease ，AD）和血管性痴呆（vascular dementia ，VaD）。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降，病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。V aD认知功能损害病程则呈阶段性变化，其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和V aD联系起来，但 A D患者脑内大都伴有显著的血管损害，以累及微小动脉及血脑屏障（blood‐brain barrier ，BBB）为主［1‐3］。BBB广泛存在脑内，把脑实质和血液隔离开来，起到脑实质与血液交换的屏障作用。BBB主要是由血管内皮细胞及其之间的紧密连接所组成，外周包绕基膜和星型胶质细胞的终脚。BBB的损害可以引起通透性增加，损害血管周脑实质，引起水肿、血管周围间隙扩大、腔隙性脑梗死等，从而逐渐影响认知功能［4 ］。
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压力导丝在老年冠状动脉介入治疗中的研究进展
老年冠心病患者多以冠状动脉左主干病变为主，往往为多支病变。冠状动脉造影（coronary artery angiography ， CAG）显示其狭窄程度严重，范围广泛，侧支循环较多。相关危险因素有性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。王晋军等［1］对128例冠心病（coronary artery disease ，CAD）患者的C A G结果进行分析，根据其年龄分老年组（67例）和非老年组（61例），CAG结果显示，老年组中2支和3支病变者占76．1％，狭窄程度＞99％者占59．7％，而对老年组C A G结果进行logistic多元分析发现，危险因素是性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。
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脑梗死后脑水肿的研究进展
关于恶性脑梗死，国内外尚未形成统一的命名和定义。早在1996年，Hacke首次提出“恶性大脑中动脉梗死”一词。大面积脑梗死的概念，一般是指由于颈内动脉远端和大脑中动脉（MCA）近端闭塞导致的大部分MCA供血区的脑梗死，也可同时累及大脑前动脉或大脑后动脉供血区。恶性脑梗死能引起临床恶化和脑水肿形成，还与出血性转化、脑疝形成有关，病死率高达80％，又被称为恶性水肿。因此，恶性水肿的早期诊断和治疗很重要，但是目前恶性水肿的治疗主要集中在脑水肿形成后的处理，而非预防其形成［1］。本综述主要讨论了恶性脑梗死后恶性水肿的诊断、预防和治疗的新进展。
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老年高血压患者体位性低血压与左心室结构和功能关系的研究
目的：探讨老年原发性高血压患者体位性低血压（OH）与左心室结构和功能的关系。方法入选老年原发性高血压患者103例，对入选患者进行立卧位血压测定后，分为OH组32例及非OH组71例。入选患者均行超声心动图检查，计算左心室质量指数。结果与非OH组比较，OH组左心室舒张末内径、左心室后壁厚度、左心室舒张末室间隔厚度和左心室质量指数明显升高[（52．47±1．50）mmvs（48．15±5．56）mm、（11．31±2.00）mmvs（10．0±1．89）mm、（11．63±1．68）mmvs（10．20±1．90）mm，（132．00±23．45）g／m2vs（114．61±22.74）g／m2，P＜0．05]；LVEF、二尖瓣舒张早期血流峰值和舒张晚期血流峰值比值均明显降低[（53．62±2．60）％vs（60．83±4.75）％、（0．78±0．28）vs（0．95±0．25），P＜0．01]。结论老年高血压患者OH与左心室结构和功能密切相关。在控制血压的同时，应注重加强对OH的控制。
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血浆中血脂类生化指标与脑血管病的相关性研究
目的：探讨血浆中TC、脂蛋白（a）及同型半胱氨酸（Hcy）水平的变化在脑梗死患者和脑出血患者中的作用，为脑血管病的预防、诊断和治疗提供依据。方法将318例脑梗死患者作为脑梗死组和100例脑出血患者作为脑出血组。脑梗死组≤60岁105例，＞60岁213例；脑出血组分别为47例和53例。应用酶比色法检测血浆 T C、H cy水平，乳胶凝集比浊法检测脂蛋白（a ）水平。结果与脑出血组比较，脑梗死组患者血浆脂蛋白（a ）水平[（220．6±12．4）mg／L vs （160．8±18．0）mg／L ，P＜0．01]和异常比例均明显升高（30．2％ vs 14．0％，P＜0．01）；与脑出血组比较，脑梗死组患者血浆Hcy和TC水平和异常比例均无明显变化（P＞0．05）。脑梗死组＞60岁患者血浆脂蛋白（a）水平显著高于≤60岁患者（P＜0．05），血浆 Hcy和TC水平比较，均无显著差异（P＞0．05）。结论脂蛋白（a ）水平与脑梗死的发生密切相关，脂蛋白（a ）可能是脑梗死发病的独立危险因素，有望作为脑梗死发病风险评估和诊断的有效指标之一。
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非酮症高血糖性偏侧舞蹈症临床及影像特征分析
临床上舞蹈症可见于亨廷顿舞蹈病、｀小舞蹈病等，少见病因有脑血管病、中毒等累及基底节区等。但还有一种极少见情况为糖尿病患者出现高血糖、不合并酮症酸中毒及脑血管病的情况下发生偏侧肢体舞蹈样症状，称为非酮症高血糖性偏侧舞蹈症。2013～2014年我院神经内科收治3例非酮症高血糖性偏侧舞蹈症，对其临床表现、影像特点、治疗反应、预后总结如下，加强临床医师对此病认识。
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急性心肌梗死伴血清淀粉酶升高一例
患者男性，71岁，2014年5月8日入院。主诉：胸闷、胸痛18年余，加重伴喘憋1个月。入院症状：胸前压闷感，喘憋气促，夜间可平卧，无胸痛，无心慌，无咳嗽咳痰，睡眠差，大便干，尿量每日约500 m l。体检：血压为80／50 m m H g （1 mm Hg＝0．133 kPa），双肺呼吸音低，未闻及干、湿啰音；心界向左下扩大，心音低钝，心率：78／min ，律齐，二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期3／6级收缩期吹风样杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肝于右肋下2 cm可触及；双下肢轻度凹陷性水肿。既往史：1996年因急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术；2011年因前降支桥血管狭窄行PCI。辅助检查：血清肌钙蛋白I 44．8μg／L ；B型钠尿肽＞30000 ng／L ；白细胞12．7×109／L ，C反应蛋白23．3 mg／L ；肌酸激酶同工酶111 U／L ，乳酸脱氢酶478 U／L ，血清淀粉酶1128 U／L ，丙氨酸转氨酶29U／L，天冬氨酸转氨酶132．7U／L，总胆红素34．4μmol／L ，直接胆红素15.1μmol／L ，间接胆红素19．3μmol／L，碱性磷酸酶94U／L，转肽酶45U／L，脂肪酶23．7U／L，总蛋白67．3g／L，白蛋白40．6g／L，TC5．1mmol／L，LDL 3．3 mmol／L ，肌酐117μmol／L ，尿素13．5 mmol／L ，钾4．2 mmol／L ；心电图检查：窦性心律，V1～V4导联ST 段弓背向上抬高0．3 mV ，Ⅰ、Ⅱ、V5、V6导联ST 段压低0．1 mV ；胸部X线：双肺纹理增粗，心影增大，主动脉硬化；心脏超声检查：全心增大（左心室68 mm ，左心房44 mm ，右心室27 mm ，右心房51 mm），心功能低下（LVEF 28％ ），左心室后下壁心肌变薄、回声增强，室壁运动弥漫性减低，二尖瓣及三尖瓣重度反流，主动脉瓣轻度反流；腹部超声检查：右肾囊肿，胆囊结石，胰腺未见明显异常；胸腔超声检查：双侧胸腔积液。西医诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性 ST 段抬高心肌梗死（广泛前壁），陈旧性心肌梗死，冠状动脉旁路移植术后， PCI后，心功能（Killip分级）Ⅳ级，心源性休克。治疗处理，予替罗非班、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集，低分子量肝素钠抗凝，瑞舒伐他汀钙调脂、稳定斑块，持续多巴胺及去甲肾上腺素静脉注射维持血压，并予抗感染、补液扩容、纠正酸碱平衡、保护胃黏膜、保肝降酶等对症治疗。入院第2天复查血清肌钙蛋白I 98.9μg／L ；B型钠尿肽＞30000 ng／L ；白细胞13．7×109／L ，C反应蛋白58．9 m g／L ；肌酸激酶同工酶119 U／L ，乳酸脱氢酶4466 U／L ，丙氨酸转氨酶1833 U／L ，天冬氨酸转氨酶6605 U／L ，总胆红素68μmol／L ，直接胆红素38．2μmol／L ，间接胆红素29．8μmol／L ，碱性磷酸酶84 U／L，转肽酶51U／L，总蛋白52．6g／L，白蛋白31．1g／L，肌酐306μmol／L ，尿素20 mmol／L ，钾5．9 mmol／L。患者病情急剧恶化，大面积心肌梗死合并多脏器功能衰竭，病情危重，12：10突然出现意识丧失、血压下降至60／45 m m H g ，心电监护示：频发室性期前收缩、短阵室性心动过速、继而心率逐渐下降呈直线，立即予心肺复苏、持续胸外按压，先后予多巴胺、阿托品、肾上腺素、去甲肾上腺素对症治疗，利多卡因注射液及胺碘酮注射液纠正心律失常，无创呼吸机S／T 模式辅助呼吸，可拉明、洛贝林兴奋呼吸中枢。经积极药物抢救，患者仍未恢复自主心跳呼吸，14：20心电图呈直线，宣布临床死亡。死亡原因：急性ST段抬高心肌梗死、心源性休克。
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我国阿尔茨海默病认知训练现状与展望
阿尔茨海默病（A D ）是老年人常见的神经系统变性疾病之一。病程通常持续5～20年。目前，临床应用的抗痴呆药物只能延缓认知能力下降速度，缺乏逆转病情的药物。因此，寻找非药物治疗手段，延缓疾病的进展，维持和促进患者的生活质量，便成为治疗和照护AD患者的主要任务。认知训练干预，似乎是一种新兴的治疗方法。定期激活不同的大脑网络的认知和（或）物理刺激可大大有助于大脑健康和认知状态。此外，在AD的临床前期和临床期，药物和非药物干预方法相结合能有效改善认知状态和日常生活能力。与药物治疗相比较，认知训练干预更具成本效益，且无不良事件发生。现就国内有关老年期痴呆患者认知训练现状进行分析。1轻度认知障碍（MCI ）患者的认知训练。
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中枢神经系统疾病并发心血管疾病的临床表现
多种中枢神经系统（central nervous system ，CNS ）疾病可直接或间接引起心血管系统疾病，我们称其为脑源性心脏病。CNS疾病并发的心血管疾病常常关系到患者的预后，所以对其进行及时、恰当的诊断及治疗非常关键。其中常见的心血管系统表现有：心律失常、应激性心肌病或心脏自主神经功能紊乱，较少见的心血管系统表现有：心力衰竭、收缩或舒张功能障碍、心肌梗死（myocardial infarction ，MI）、高血压、肺动脉高压［1］。CNS疾病导致的心律失常包括室性或室上性心律失常，可引起心悸、头昏、眩晕、晕厥、濒死状态甚至心源性猝死以及癫痫中不明原因的猝死（sudden unex‐plained death in epilepsy ，SUDEP）。CNS疾病导致的心肌病主要是Takotsubo综合征（Takotsubo syndrome ，TTS），又称左心室心尖球囊综合征、应激性心肌病。可并发 TTS 的CNS疾病包括癫痫、缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血、可逆性后部脑病综合征等。心脏自主神经功能紊乱可表现为心率变异性的升高或降低［2］。引起脑源性心脏病常见的CNS疾病包括癫痫、脑卒中、蛛网膜下腔出血、细菌性脑膜炎、颅脑损伤及部分神经系统退行性疾病等，我们就此作一综述。
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2015中国老年医学和老年健康产业大会征文通知
为积极应对我国人口老龄化，加强老年医学学科和人才队伍建设，充分发挥社会力量的积极性和创造性，创新医养融合服务模式，促进老年健康和养老服务体系建立与发展，2015中国老年医学和老年健康产业大会（CCGI）定于2015年9月在江苏省苏州市召开。会议由中华医学会、中国医师协会、中国老年保健医学研究会、中国老年保健协会、解放军医学科学技术委员会、中国健康促进基金会、中国老龄产业协会、中国老年健康服务业协会（筹）、江苏省卫生和计划生育委员会等共同主办。
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本刊可以直接用缩写的一些常用医学词汇
本刊对大家比较熟悉的一些常用医学词汇将允许直接使用英文缩写，即文题除外，在文章中英文缩写词汇第一次出现时，可以不标注中文和（或）英文全称，具体词汇如下。
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本刊对论文中图表和计量单位以及数字的要求
图表：请将图（表）集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后顺序连续编码。每幅图（表）应冠有图（表）题。说明性的资料应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图（表）中使用的全部非公知公用的缩写。本刊表格采用三横线表（顶线、表头线及底线），如遇有合计或统计学处理行（t值、P值等），则在这行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1／3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上，高与宽的比例以5瞷7为宜。若为计算机制图者，应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号（包括箭头）请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、方向及作者姓名。图片不可折损。若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理图片要求注明染色方法和放大倍数。图（表）中如有引自他刊者，应注明出处，并附版权所有者同意使用该图（表）的书面材料。
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本刊关于学术论文申请“绿色通道”发表的具体办法
《中华老年心脑血管病杂志》作为传播和交流有关老年心脑血管病的医学科技信息的主要载体，是医学科技工作的重要组成部分。现代医学科技高速发展，杂志必须快速反映科技前沿发展水平，努力把杂志办成更具可读性、知识性、指导性、实用性和时效性的“精品期刊”。为了简化论文从审查到正式发表的程序，缩短发表周期，使具有创新性内容的优秀学术论文得到尽早、尽快优先发表，因此设立稿件的“绿色通道”。本刊编委会特提出以下有关规定。
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认知障碍简明评价量表对老年人认知功能衰退的预测价值初探
目的：探讨认知障碍简明评价量表（Cog‐12）对老年人认知功能下降的预测能力。方法选择56例患者，其中基线水平认知正常29例和轻度认知功能障碍（MCI）27例，将基线与随访2年认知均正常18例作为NC组，认知正常转为MCI 11例作为CM组，基线及随访2年保持MCI状态作为10例MM组，MCI转化为阿尔茨海默型痴呆11例作为AD组。在初入组及随访2年后，分别通过知情者或照料者对患者进行Cog‐12、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易智能状态检查量表（MMSE）评分，对患者的认知能力进行评价。结果认知正常者中，NC组的MoCA、MMSE评分较CM组明显升高，Cog‐12‐Ⅰ评分明显降低（P＜0．05）。MCI患者中，MM 组MoCA评分较AD组明显升高，Cog‐12‐Ⅰ和Cog‐12总分明显降低（P＜0．05）。认知正常者中，仅Cog‐12为MCI预测因素（P＝0．029），在MCI患者中，Cog‐12不是MCI预测因素（P＝0．082）。ROC工作曲线显示，当Cog‐12界值为4．5分时，预测MCI的敏感性为81．4％。结论 Cog‐12是有效而全面的认知功能筛查工具，在评估患者整体智能、精神、行为的表现基础上，可有效地发现认知功能的下降，一定程度上预测将发生认知下降的可能。
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老年非体外循环下冠状动脉旁路移植术后认知功能障碍的临床研究
目的：探讨老年非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCABG）术后认知功能障碍（POCD）的发病情况及其危险因素，并分析320排CT评估的脑血管功能情况与POCD的相关性。方法选择行OPCABG的老年患者213例，并根据是否出现POCD分为病例组28例和对照组185例，行320排CT检查、评估脑血管功能、神经系统和认知功能；术后14 d再次进行评估，对比分析POCD的危险因素和CT脑灌注成像各参数与 POCD的关系。结果与对照组比较，病例组既往脑血管病、糖尿病、头颅CT 血管造影重度狭窄和CT 脑灌注异常均明显升高（ P＜0.01）。多因素logistic回归分析显示，既往脑血管病史（OR＝1．837，95％ CI：1．075～3．141，P＝0．026）和脑灌注异常（OR＝3．224，95％ CI：2．073～5．013，P＝0．000）为POCD的独立危险因素。结论早期发现脑血管狭窄、脑灌注不良以及维持血糖平稳对于降低POCD的发生有重要意义。
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老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍患者的药物干预研究
目的：观察尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍（MCI）患者的早期干预效果。方法筛选2型糖尿病合并M C I患者200例，随机分为4组：A组50例（尼莫地平治疗）；B组50例（叶酸＋维生素B12治疗）；C组50例（尼莫地平联合叶酸＋维生素B12治疗）；D组50例（安慰剂对照）。4组患者均给予常规治疗，疗程为52周。所有患者在治疗前、治疗24周、52周时均以蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆分级量表测评认知功能，检测血浆同型半胱氨酸（ Hcy）、叶酸及维生素B12水平。结果 A组、B组和C组的MoCA评分在治疗24周和52周时均较治疗前提高（P＜0．05，P＜0．01）；且3组患者在治疗52周时MoCA评分均较24周时提高（P＜0．05）；3组患者均无进展为痴呆病例。而D组的MoCA评分在治疗24周和52周时逐渐下降（ P＜0．05，P＜0．01），且有3例进展为痴呆（6．25％）。B组和C组的血 H cy水平较治疗前逐渐下降，叶酸和维生素B12水平逐渐升高（ P＜0．01）。结论采用尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗，多靶点干预老年2型糖尿病合并MCI患者，可有效改善认知功能，且治疗时间越长，效果越明显。
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遗忘型轻度认知障碍与非痴呆性血管性认知障碍的认知损害及睡眠障碍特点
目的：分析遗忘型轻度认知障碍（aMCI）与非痴呆性血管性认知障碍（VCIND）在认知损害及睡眠障碍的特点。方法纳入认知障碍专科门诊就诊的aMCI（aMCI组）和VCIND（VCIND组）患者各50例，同时选取36例正常老年人作为对照组（N C组）。对3组受试者进行神经心理学测评和睡眠评估。比较3组人群认知功能及睡眠状况的特点。结果与aMCI组比较，VCIND组定步调听觉连续加法测验、数字符号编码测验和Benton线方向判定评分显著降低（P＜0．05），连线A、连线B评分、威斯康星卡片分类测验64及延迟回忆和再认评分显著升高（P＜0.05）。与NC组比较，aMCI组和 VCIND组爱泼沃斯嗜睡量表、匹滋堡睡眠质量指数量表评分显著升高（P＜0.05）；VCIND组失眠严重程度指数得分明显升高（P＜0．05）。结论 aMCI延迟记忆和再认能力较VCIND受损严重，而VCIND的注意力、信息处理速度、视空间加工能力和执行功能较aMCI受损更为严重。VCIND的睡眠障碍表现较aMCI突出。
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社区轻度认知功能障碍的患病影响因素研究
目的：探索社区轻度认知功能障碍（MCI）患病的相关影响因素。方法对2009年广州地区城乡MCI患病率流行病学调查时诊断为MCI的患者299例（MCI组）和认知正常老人1682例（对照组）进行分析。影响因素调查内容包括患者的一般人口学资料、血管性疾病、生活方式等。采用多因素条件logistic回归分析其患病的相关因素。结果 MCI组与对照组在男性（31．4％ vs43．0％）、年龄[（79．7±6．4）岁 vs（74．7±6．2）岁]、受教育程度[（1.5±2．8）年 vs （4．6 ± 4．6）年]、城市居民[58．2％ vs 73．7％]等分布特征上差异有统计学意义（P＜0．01）。单因素分析显示，冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒对MCI患病无显著影响（P＞0．05）；而脑卒中（含脑梗死、脑出血）、喝茶、运动对MCI的患病与否差异有统计学意义（P＜0．01）。多因素条件logistic回归分析显示，年龄（OR＝1．102，95％ CI：1．079～1．125）、教育程度（OR＝0．825，95％ CI：0．785～0．866）、脑卒中（OR＝2．693，95％ CI：1．804～4．018）、运动（OR＝0．464，95％ CI：0．343～0．627）是MCI的影响因素（P＜0．01）。结论教育程度高和经常运动是MCI的保护性因素，而增龄和脑卒中是MCI的危险因素。
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早期社区康复的脑卒中患者认知功能恢复的影响因素研究
目的：分析早期社区康复指导对脑卒中患者认知功能恢复的疗效及其主要影响因素，以便更进一步地指导社区康复工作。方法选择脑卒中患者102例，根据不同康复疗效分为良好组81例，无效组21例。采用社区康复指导的方式对患者进行康复训练。训练前后用简易智能状态检查量表（MMSE）评分、Barthel指数评估。结果脑卒中患者治疗后MMSE评分和Barthel指数较治疗前明显提高[（28．5±3．5）分 vs （20．5±1．5）分，（61．7±7．4）分 vs （46．6±5．6）分，P＜0．01]。良好组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分降低值较无效组明显降低[（6．7±4．6）分 vs （3．9±2．3）分，P＝0．00]。年龄、文化程度、运动习惯、饮酒、NIHSS评分降低值是影响脑卒中患者认知障碍康复训练效果的主要因素。结论社区康复训练对患者的康复起到积极的作用，患者的认知障碍得到明显的改善，是一种经济、有效、方便的康复方法。
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痴呆患者激越症状的识别和处理
目的：早期识别痴呆患者的激越症状，并观察盐酸美金刚的疗效。方法对10例伴有精神行为症状的痴呆患者行神经心理评估，包括简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表和神经精神量表等；并行头颅结构M RI和匹兹堡复合物B正电子发射断层显像M RI扫描进一步明确诊断，使用盐酸美金刚治疗3个月后，复查神经心理量表。结果10例痴呆患者的激越／攻击、易激惹、焦虑等症状均有显著改善，认知功能和日常生活能力亦有改善。其中3例患者症状改善明显，且具有典型表现。对于临床较难识别的轻度激越症状，可通过盐酸美金刚治疗有效获得侧面证据。结论早期识别痴呆患者的激越症状，早期干预可获明显疗效。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
