中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C在高血压患者肾功能早期损伤诊断中的应用价值
目的 探讨血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C)在诊断高血压患者肾功能早期损伤中的应用价值.方法 将血清肌酐(Cr)和尿素氯(BUN)正常的645例患者,按尿微量蛋白(UMP)是否正常分为肾功能正常组(412例)和肾功能早期损伤组(233例);按患者血压状况将肾功能正常组又分为非高血压组(208例)和高血压组(204例),肾功能早期损伤组也分为非高血压组(109例)和高血压组(124例).进行血清胱抑素C、UMP测定,并结合其血压进行分析.结果 肾功能正常组中,高血压组患者的胱抑素C与非高血压组无显著性差异(P>0.05).肾功能早期损伤组中,高血压组的胱抑素C值(1.06±0.23) mg/L比非高血压组高[(1.02±0.22) mg/L,P<0.05].结论 血清胱抑素C与UMP联合分析可以更有效地判断高血压是否对肾功能产生早期损伤.
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支架成形术治疗椎动脉起始段狭窄的疗效观察
目的 评价椎动脉起始段狭窄患者行支架成形术的有效性与安全性.方法 对21例椎动脉起始段狭窄患者行支架成形术,使狭窄段管径恢复正常.结果 21例患者共放置24枚支架,椎动脉起始段狭窄率术前为73.6%,术后25.5%,术后脑血管造影显示狭窄段全部成形良好,无并发症发生.随访3~18个月,患者临床症状消失17例,症状明显改善3例,症状复发1例.结论 支架成形术治疗椎动脉起始段狭窄是安全有效的方法.
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瑞替普酶和重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床研究
目的 对比观察瑞替普酶与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗的效果及安全性.方法 将122例发病12 h内的AMI患者随机分为两组,瑞替普酶组60例,瑞替普酶20 mU间隔30 min分2次静脉推注;rt-PA组62例,rt-PA 8 mg静脉推注,42 mg,90 min内静脉滴注.观察两组溶栓再通率、急性期病死率、心肌梗死并发症和不良事件发生率.结果 溶栓后30、60、90和120 min瑞替普酶组临床判断再通率均高于rt-PA组,两组60和90 min 2个时间段比较,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05).90 min瑞替普酶组48例行冠状动脉造影,42例显示梗死相关血管再通为87.5%,rt-PA组42例行冠状动脉造影,29例显示梗死相关血管再通为69.05%(P<0.01);35天瑞替普酶组死亡2例(3.33%),rt-PA组死亡3例(4.84%);两组均无脑出血病史;不良事件发生率瑞替普酶组为23.3%,rt-PA组为25.6%.结论 瑞替普酶静脉溶栓治疗AMI比较安全,较rt-PA能更早地使梗死相关血管开通,并有较高的血管开通率及较低的急性期病死率.
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老年糖尿病手术患者自主神经功能与无症状性心肌缺血的关系
目的 探讨老年糖尿病(DM)患者手术前后心脏自主神经功能变化与无症状性心肌缺血(SMI)的关系.方法 选择择期非心脏手术老年患者54例,其中非DM患者18例(NDM组),DM患者16例(DM组),DM合并SMI患者20例(SMI组).监测3组患者心率变异性的变化,包括总功率(TP)、高频功率(HF)、低频功率(LF)、极低频功率(VLF)及LF/HF.结果 与NDM组比较,DM组及SMI组术前TP、HF显著降低(P<0.05).3组术后TP、HF、LF及VLF总的趋势是降低,其中SMI组下降为明显.术后1天,SMI组TP、HF及VLF与术前比较明显降低,TP、HF、LF及VLF与NDM组差异明显(P<0.01,P<0.05),HF和VLF与DM组差异明显(P<0.05).术后2天,除DM组LF外,3组TP、HF、LF及VLF分别与术前形成明显差异(P<0.05,P<0.01).结论 DM患者合并有心脏自主神经病变,手术应激引起机体自主神经调节心脏功能的进一步紊乱,是造成DM患者围手术期SMI高发的重要原因.
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原发性高血压患者微量白蛋白尿与无症状性脑血管损害的研究
目的 探讨原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的关系.方法 根据24 h尿蛋白滤过率(UAER)测定结果,将162例EH患者分为正常白蛋白尿(NAU)组101例和MAU组61例.应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块;头颅MRI评价腔隙性脑梗死.采用logistic回归分析颈动脉IMT增厚和腔隙性脑梗死相关的危险因素.结果 162例EH患者中MAU的阳性率为37.7%;与NAU组比较,MAU组颈动脉IMT明显增厚[(1.00±0.26) mm vs (0.86±0.20) mm,P<0.01],腔隙性脑梗死的发生率明显增高(62.3% vs 44.6%,P<0.05);MAU与颈动脉IMT增厚及腔隙性脑梗死的发生独立相关(OR=2.639,95%CI:1.240~5.615,P<0.05及OR=2.369,95%CI:1.156~4.856,P<0.05).结论 MAU是高血压患者发生腔隙性脑梗死和颈动脉IMT增厚的一个预测指标,可作为判断无症状性脑血管损害及颈动脉粥样硬化的早期指标.
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肥胖类型与脑卒中亚型的相关性研究
目的 探讨肥胖类型与脑卒中亚型的相关性.方法 将573例急性脑卒中患者分为脑出血组126 例,脑梗死组447例,脑梗死组再分为脑血栓形成组(215例)和腔隙性脑梗死组(232例),另外选择277例无脑卒中者为对照组.测量腰围、臀围和体重,计算体重指数和腰臀比(WHR),分析肥胖参数与脑卒中各亚组的关系.结果 脑卒中各亚组与对照组肥胖发生率差异无显著性意义(P>0.05);各组WHR明显大于对照组(P<0.05).WHR增大明显增加脑卒中各亚组的危险性(P<0.05);女性腹围增大患腔隙性脑梗死危险性升高(P<0.05);男性体重增加患脑出血的危险性升高(P<0.01).结论 腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一.
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血小板膜糖蛋白Ⅰb Kozak序列-5T/C及纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死
目的 研究雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb Kozak序列-5T/C和纤维蛋白原(Fib)β-148C/T基因多态性位点与脑梗死的关系.方法 选择雷州半岛地区汉族人群健康体检者130例(对照组)和经头颅CT和(或)MRI证实的脑梗死患者148例(脑梗死组),用PCR-RFLP检测GPⅠb Kozak序列-5T/C和Fib β-148C/T基因多态性,分析两组频率分布特点及与脑梗死的关系.结果 脑梗死组β-148C/T位点T等位基因频率为30.1%,对照组为21.9%,(P<0.05),脑梗死组GPⅠb Kozak序列C等位基因频率为48.7%,对照组为39.6%,(P<0.05),两个多态性位点连锁不平衡系数D为-0.018(P>0.05).结论 Fib β-148C/T位点T等位基因和GPⅠb Kozak序列C等位基因是雷州半岛地区汉族人群脑梗死的遗传易感因素,但二者不存在连锁不平衡关系.
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冠状动脉介入治疗术后严重出血并发症的危险因素分析
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后严重出血并发症的危险因素.方法 回顾分析2 105例PCI患者中41例严重出血患者(出血组)和随机抽取的50例无严重出血患者(未出血组),使用logistic回归分析与严重出血并发症相关的危险因素.结果 与未出血组比较,出血组患者年龄和基础血肌酐水平较高,体重较低.年龄偏大、体重轻和基础血肌酐水平升高是增加PCI术后严重出血风险的独立危险因素.结论 年龄、体重和血肌酐水平可以作为预测PCI术后严重出血风险的指标.
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尿酸与代谢综合征及颈动脉粥样硬化的关系
目的 研究尿酸与代谢综合征(MS)的关系,及其对颈动脉粥样硬化的影响,为动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供临床依据.方法 MS诊断依据2005年国际糖尿病联盟的标准将2 232例患者分为两组:MS组(1 199例)和非MS组(1 033例),在排除高尿酸血症前后,比较两组间年龄、尿酸、腰围、血压、血糖、血脂情况,应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 MS组高尿酸血症检出率明显高于非MS组,排除高尿酸血症后,MS组与非MS组尿酸水平无明显差异(P>0.01),尿酸是MS的独立危险因素(OR=1.002,95%CI:1.001~1.004);MS组IMT明显高于非MS组(P<0.01);尿酸未进入IMT的回归方程.结论 MS及高尿酸血症检出率呈同步升高;尿酸可能仅仅是MS,但不是颈动脉粥样硬化的独立危险因素.
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急性心肌梗死并发室间隔穿孔的临床特点分析
目的 分析急性心肌梗死并发室间隔穿孔的临床特点,判断患者预后.方法 我院1994年6月~2006年7月共收治2 027例急性心肌梗死患者,其中17例患者出现室间隔穿孔,并对其临床和超声心动图资料进行回顾性分析.结果 我院急性心肌梗死并发室间隔穿孔的发病率为0.84%.17例室间隔穿孔患者中,9例合并高血压;12例前壁心肌梗死.11例冠状动脉造影检查均为2支以上血管病变;10例患者的梗死相关血管闭塞.超声心动图检查左心室平均直径(54.1±6.2 ) mm,左心室射血分数(40.4±10.8)%;10例室壁瘤形成,穿孔位置多在室间隔近心段的1/3处,穿孔直径(9.5±3.9) mm.内科保守治疗疗效较差,病死率82.35%.结论 急性心肌梗死并发室间隔穿孔多发生在老年前壁心肌梗死患者,内科保守治疗病死率高.
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老年人脑白质损害与认知功能的关系
目的 探讨老年人脑白质损害(WML)与认知功能的关系.方法 选择457例男性老年人行头颅CT及数字广度、言语流畅、积木测验、词语延迟回忆、连线测验A、符号数字检查,按头颅CT表现将研究对象分为无WML(132例)、轻度WML(147例)、中度WML(105例)及重度WML(73例)4组.多因素协方差分析比较不同组别各项神经心理测验结果;用logistic回归分析不同WML状态下认知功能损害的相对危险性.结果 重度WML组各项认知检测分数较无WML组有显著性差异(P<0.01),重度WML是各项认知功能损害的危险因素(P<0.01).中度WML组在部分认知项目上与无WML组有显著性差异(P<0.01),轻度WML组与无WML组的认知功能无显著性差异(P>0.05).结论 轻度WML对认知的影响不明显,WML严重到一定程度时将使老年人认知功能产生广泛损害.
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美金刚对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体的影响
目的 观察经美金刚治疗的血管性痴呆(VaD)大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NMDAR-2B)的变化,并探讨其在VaD中的作用机制.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型,将128只Wistar大鼠随机分为假手术组、VaD模型组和美金刚高、低剂量治疗组,每组32只,各组分别于术后4、8、12、16周处死8只大鼠.用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平,用免疫组织化学法检测大鼠海马NMDAR-2B的表达.结果 随缺血时间延长,VaD模型组大鼠的学习记忆能力下降,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);NMDAR-2B的表达在缺血4周时明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,并显著低于假手术组(P<0.01),缺血16周时表达少.学习记忆水平及NMDAR-2B的表达美金刚高、低剂量治疗组在缺血4周时与假手术组比较无显著性差异,在缺血8、12、16周时,美金刚高剂量治疗组较VaD模型组显著好转但仍低于假手术组(P<0.01,P<0.05),美金刚低剂量治疗组与模型组无显著差异但明显低于假手术组(P<0.05,P<0.01).结论 VaD大鼠学习记忆的改变与海马NMDAR-2B变化相关,可用适量的美金刚对NMDAR-2B调节以改善VaD大鼠认知功能.
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血管紧张素Ⅱ对兔急性心肌梗死心律失常的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与急性心肌梗死心律失常的关系.方法 将30只新西兰大白兔随机分为对照组、梗死组和梗死加卡托普利组,采用结扎冠状动脉左前降支方法制作急性心肌梗死模型,于结扎前和结扎后40 min分别检测AngⅡ的含量,并记录室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动发生率.结果 结扎前各组AngⅡ含量差异无显著性意义(P>0.05),也未发生明显的心律失常;结扎后40 min对照组AngⅡ含量基本不变,也未发生明显的心律失常,梗死组和梗死加卡托普利组AngⅡ含量明显升高,均发生明显的心律失常(P<0.01),梗死组的AngⅡ含量高,心律失常发生率也较梗死加卡托普利组高(P<0.05).结论 急性心肌梗死时AngⅡ增高,可能是导致急性心肌梗死心律失常发生的重要因素之一.
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老龄大鼠脑缺血再灌注损伤与明胶酶系基因表达的关系
目的 研究老龄大鼠脑缺血再灌注不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系基因表达的关系.方法 制备SD雄性大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将56只青年大鼠分为青年假手术组、青年模型组,56只老龄大鼠分为老龄假手术组、老龄模型组,其中青年与老龄模型组又分缺血3 h和再灌注6、12、24 h,3、6天时间点.观察脑微血管结构基底膜病理形态变化和明胶酶系的基因表达变化.结果 老龄假手术组大鼠脑皮质微血管结构基本正常,老龄模型组与同时间点青年模型组比较病理损伤较重.随再灌注时间的延长,基质金属蛋白酶-2(MMP-2) mRNA表达递增,基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA和金属蛋白酶组织抑制-1(TIMP-1) mRNA表达呈先增强后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平增强;TIMP-1 mRNA仅在再灌注24 h表达水平降低,差异均有显著性.结论 随着增龄,大鼠脑微血管基底膜损伤改变与MMP mRNA、TIMP mRNA的变化有关.老龄大鼠较青年大鼠病理损伤严重.
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不同诱导因子下内皮祖细胞具有双向分化的潜能
目的 探讨内皮祖细胞(EPCs)在不同诱导因子作用下的体外分化潜能.方法 人脐血单个核细胞分别予50 ng/ml血管内皮生长因子(VEGF组)或50 ng/ml血小板源生长因子(PDGF组)诱导分化.光镜形态观察,免疫荧光鉴定.流式细胞分析CD133+ EPCs分化特征.结果 新鲜脐血分离单个核细胞培养1周后贴壁细胞的EPCs特异的DiI标记乙酰化低密度脂蛋白鉴定为80%阳性.在VEGF或PDGF诱导下1周,单个核细胞大量贴壁生长多呈圆形,少量梭形生长.2周时,被诱导细胞有近50%贴壁呈梭形生长,VEGF组和PDGF组无明显差异.至4周时两组出现明显的分化差异,其中VEGF组呈"铺路石"样细胞融合,血管性假血友病因子免疫荧光呈阳性;而PDGF组呈梭形或长多角形融合,予α-平滑肌肌动蛋白标记部分呈阳性.单个核细胞磁珠分选后得到CD133+较CD133-更多分化为内皮样细胞(P<0.05);而在PDGF的诱导下CD133-较CD133+更多分化为平滑肌样细胞(P<0.05).结论 单个核细胞在体外不同的诱导因子诱导下可以双向分化,CD133+EPCs具有更强的内皮细胞分化潜能.
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家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
目的 观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)的变化及药物对其的影响.方法 64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只.免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK 1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量.结果 CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK 1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞.且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05).结论 AT1R、AT2R、ERK 1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK 1/2途径发挥保护CHM的作用.
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血管紧张素1-7对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2基因表达的影响
目的 探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达的影响.方法 将体外原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组和Ang1-7刺激组.测量心肌细胞直径和表面积,用RT-PCR方法检测心肌细胞ACE2 mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测ACE2蛋白表达部位.结果 Ang1-7对心肌细胞直径和表面积没有影响(P>0.05);Ang1-7刺激组较对照组ACE2 mRNA表达显著升高(P<0.01);激光共聚焦显微镜显示,ACE2在心肌细胞膜表达.结论 外源性Ang1-7对心肌细胞形态无影响,Ang1-7刺激心肌细胞ACE2 mRNA表达上调,其意义在于加速血管紧张素Ⅱ降解为Ang1-7,发挥心肌保护效应.
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阿尔茨海默病相关基因研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是中枢神经系统变性疾病,是常见的痴呆.随着我国人口老龄化进程的加快,AD的发病率呈逐年升高的趋势,严重危害着老年人的身心健康,同时带来了严重的经济及社会负担.AD病因复杂,涉及到遗传、环境、代谢、病毒感染等多种因素,其中遗传因素是主要原因之一.对AD患者相关致病基因的筛查已成为近年来研究的热点.
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升高高密度脂蛋白及增加逆胆固醇转运的新途径
他汀类药物为代表的以降低低密度脂蛋白(LDL)为主的药物,在防治动脉粥样硬化(AS)及冠心病(CAD)事件中具有重要的作用,但专家认为他汀类药物调脂治疗效果并非理想,目前研究表明升高高密度脂蛋白(HDL)及增加逆胆固醇转运(reverse cholesterol transport,RCT)不仅能有效减轻AS,还能逆转动脉硬化粥样斑块,升高HDL的药物已成为研究热点.ATP结合盒转运体(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)是升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及增加RCT的关键基因,目前2种以诱导ABCA1表达增加,达到升高HDL-C的药物已得到普遍认同.
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阿尔茨海默病功能性神经影像学的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年痴呆的主要原因,而痴呆已成为发达国家疾病的第4位死因,AD症状发作后平均生存期为8~10年,目前我国>60岁的老年人约有1.2亿,AD患病人数为300万~400万[1],AD已成为世界性的研究热点,世界卫生组织命名的2个神经疾病日,其中就有AD日.早期准确诊断AD可使患者及时得到治疗,如应用抗胆碱酯酶类药物,将有效改善和稳定认知功能[2].
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老年男性雄激素补充治疗的临床应用
有研究表明人体内的血浆雄激素水平出生后随年龄增长逐渐升高,25岁时达峰值,此后随年龄下降.Li等[1]在我国北京、上海、西安和重庆四个城市调查了1 080名20~70岁的健康男子,发现血清游离睾酮(FT)在40岁以后逐渐下降,60岁以后下降23%.雄激素水平降低可导致性功能减退及运动耐量降低[2].近年来,雄激素补充治疗作为一种新的治疗理念,已经得到大家越来越多的关注.
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152例痴呆晚期患者并发症及死因分析
1 资料与方法选择我院2000年8月~2006年6月入院确诊的152例痴呆死亡患者,男79例,女73例,年龄51~100岁,平均年龄84.2岁.≤79岁患者52例,≥80岁患者100例.病程1~6年,从确诊到死亡平均病程3年6个月,住院到死亡短10天,长3年3个月.
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老年冠心病患者合并无症状肾动脉狭窄支架置入术的中远期疗效评价
在冠状动脉造影时发现的肾动脉狭窄多数是无症状的,即患者并非因为肾动脉狭窄导致的临床表现而就诊.介入医师对肾动脉狭窄≥70%的病变往往予以肾动脉支架置入术治疗而较少关注置入术对患者肾功能及临床症状的长期影响.本研究回顾分析21例老年冠心病合并无症状肾动脉狭窄患者支架置入术后的中远期疗效.
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天舒胶囊对老年冠心病患者用单硝酸异山梨酯所致头痛的影响
单硝酸异山梨酯对冠心病疗效肯定,但其头痛副作用不能忽视,尤其是老年患者.我院用天舒胶囊治疗老年冠心病患者用单硝酸异山梨酯所致的头痛,取得较好的疗效.
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中青年与老年急性心肌梗死患者临床特征比较
近年来急性心肌梗死(AMI)的患病率有逐渐增加和年轻化趋势,我们对不同年龄段急性ST段抬高型心肌梗死患者的危险因素、发病特点及近期预后进行比较分析,为AMI的防治提供参考.
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螺内酯对心力衰竭患者神经体液因子的影响及意义
目前心力衰竭指南推荐螺内酯用于中重度慢性心力衰竭(CHF)患者[1].本研究观察心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级CHF患者在常规治疗基础上联合螺内酯治疗后神经体液因子变化,并探讨螺内酯治疗轻中度CHF患者是否也能如心功能Ⅳ级患者同样获益.
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急性脑血管病患者康复护理和教育的方法及效果
我科通过对75例脑血管病患者实施的康复护理及教育,坚持医护都参与,从患者入院、住院、到出院的全过程进行康复护理及教育,肢体康复锻炼指导,使患者用愉快的心情接受现实,提高战胜疾病的信心,掌握康复锻炼的技巧,从而提高治愈率,缩短病程,减少了并发症和致残率的发生.
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抗心律失常药物在老年患者中的应用
1 老年患者心律失常的流行病学老年人房性和室性心律失常十分常见,Pomerance统计资料显示,心律失常随年龄增长而增加,老年人群中心律失常发病率为16%~36%,甚至高达75%,其中2/3是室性心律失常,1/3是室上性心律失常.期前收缩发病率与年龄呈正相关,》60岁患者室上性与室性心律失常发病率分别为5%和10%,》65岁患者分别为10%和6%~11%,》70岁老年人群中约有3/4的患者可见单个室性期前收缩(PVC).
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2007年欧洲心脏病学会年会概况
2007年ESC年会于9月1~5日在维也纳会展中心隆重召开.世界各地29 491位代表参加大会.共收到学术论文摘要近10 000篇,经过1 000位专家评审,录用3 501篇.
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从新临床生化指南看肌钙蛋白和脑钠肽在急性冠状动脉综合征中的地位
近期,循环杂志 (Circulation) 发表了《美国国立研究院临床生化实践指南:生化标记物在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床特点及临床应用》,文中详细介绍了不同生化标记物在ACS的诊断、指导治疗及评价预后中的作用,其中有公认的传统心肌肌钙蛋白(cTn)、心肌酶等心肌坏死标记物的主要作用,也第一次以指南的形式介绍了脑钠肽(BNP)检测在ACS中的重要作用及新地位.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |