中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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女性急性心肌梗死患者院内生存情况及危险因素分析
目的 探讨女性急性心肌梗死(AMI)患者院内生存情况及危险因素.方法 选择AMI患者2667例,其中男性2042例(男性组),女性625例(女性组).女性组按院内生存情况又分为生存组565例,死亡组60例.分析女性组与男性组一般情况、既往病史、家族史、临床检查、并发症、治疗及生存情况.结果 女性组院内病死率明显高于男性组(9.6% vs 5.3%,P<0.01),其中接受PCI患者病死率明显低于未行PCI患者(5.1% vs 25.7%,P<0.01),急诊PCI患者病死率明显高于择期PCI患者(10.1% vs 2.5%,P<0.01).女性AMI患者院内预后与ST段抬高型心肌梗死、红细胞比容、治疗方法、β受体阻滞剂、他汀类药物呈正相关,与年龄、重度心力衰竭、心源性休克、三度房室传导阻滞、心房颤动、肌钙蛋白T峰值、术后肌酐呈负相关(P<0.05,P<0.01).女性AMI患者院内死亡的独立危险因素包括年龄、尿素、肌钙蛋白T峰值、主动脉内球囊反搏及他汀类药物(P<0.05,P<0.01).结论 临床需更加关注女性发病情况,重视尿素、肌钙蛋白水平及使用主动脉内球囊反搏、优化药物治疗等.
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老年患者消化道内镜围术期血栓及出血相关危险因素的研究
目的 探讨老年患者消化道内镜围术期血栓和出血等不良事件的相关危险因素.方法 回顾性分析在解放军总医院住院接受择期消化道内镜检查的年龄≥60岁患者共3458例.记录患者一般临床情况、心血管疾病及危险因素、用药和不良事件等临床资料.应用多因素回归分析评价患者年龄、血压、体质量指数、临床病史、用药、实验室检查指标与消化道内镜围术期血栓栓塞及出血事件的相关性.结果 冠心病(OR=5.58,95%CI:1.81~17.23,P=0.003)、高血压(OR=3.51,95%CI:1.28~9.62,P=0.015)和心房颤动(OR=1.58,95%CI:1.01~5.88,P=0.021)是消化道内镜围术期血栓栓塞事件的危险因素.既往大出血病史(OR=10.15,95%CI:1.37~75.36,P=0.024)和心房颤动(OR=3.82,95%CI:1.36~10.72,P=0.011)是消化道内镜围术期出血事件的危险因素.D-二聚体和C反应蛋白既是消化道内镜围术期血栓栓塞事件独立危险因素,同时也是出血事件的独立危险因素.结论 冠心病、高血压和心房颤动均是老年人群消化道内镜围术期发生血栓栓塞事件的独立危险因素,既往大出血病史为消化道内镜围术期发生出血事件的强的独立危险因素.D-二聚体和C反应蛋白既是消化道内镜围术期血栓栓塞事件的独立危险因素,同时也是出血事件的独立危险因素.
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脉搏指数连续心输出量监测在老年急性心肌梗死合并心源性休克患者治疗中的作用
目的 探讨脉搏指数连续心输出量(PiCCO)监测在老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者中的应用价值.方法 入选老年AMI合并CS入住我院急诊科患者50例.分为PiCCO组25例,非PiCCO组25例.非PiCCO组入急诊科后立即监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度及心电图.PiCCO组在此基础上行深静脉置管+股动脉置管+ PiCCO监测技术.比较2组间24 h、48 h血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、高敏肌钙蛋白Ⅰ(hs-cTnⅠ)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及病死率,PiCCO组心脏指数(CI)、全心舒张末容积(GEDV)、血管外肺水指数(ELWI)的变化.结果 与0h比较,治疗24 h、治疗48 h CI[(3.43±0.49)L/(min·m2)、(3.74±0.51)L/(min· m2) vs (3.06±0.65)L/(min·m2)]显著增加,GEDV[(812.40±53.62)ml、(796.68±57.03)ml vs (860.16±63.08)ml]显著下降,ELWI[(16.28±2.95)ml/kg、(13.40±2.48)ml/kg vs (19.84±3.52)ml/kg]显著下降(P<0.001).治疗24 h PiCCO组APACHEⅡ显著低于非PiCCO组(P<0.05);治疗48 h PiCCO组hs-cTnI、NT-proBNP、APACHEⅡ低于非PiCCO组(P<0.05).28 d病死率比较,PiCCO组显著低于非PiCCO组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PiCCO监测技术对指导老年AMI合并CS患者的治疗有一定价值.
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Rho激酶抑制剂对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响及疗效分析
目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响,评估盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选取2014年10月~2016年4月在上海交通大学附属第一人民医院松江分院神经内科收治的急性脑梗死患者120例,随机分为法舒地尔组60例,对照组60例.另选择我院同期健康体检人员60例作为健康体检组.采用竞争性酶联免疫吸附法测定血浆尾加压素Ⅱ水平,比较法舒地尔组与对照组治疗前和治疗14 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 法舒地尔组治疗后NIHSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).法舒地尔组和对照组治疗前血浆尾加压素Ⅱ水平明显高于健康体检组(P<0.01);对照组治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平较健康体检组明显升高[(0.20±0.06)μg/L vs (0.14±0.04)μg/L,P<0.01].法舒地尔组和对照组治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平较治疗前明显降低[(0.15±0.03)μg/L vs (0.25±0.04)tμg/L,(0.20±0.06)μtg/L vs (0.25±0.05)μg/L,P<0.01].结论 Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔可能通过抑制Rho激酶的活性影响急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ表达,并可改善急性脑梗死患者神经功能缺损.
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老年心力衰竭早期阶段患者血小板参数与肾功能评价的相关性研究
目的 观察老年心力衰竭早期阶段患者肾功能指标与血小板参数的关系.方法 选择2013年1月~2014年12月在中国医科大学附属医院住院治疗的高血压、冠心病、2型糖尿病等患者637例为疾病组,老年350例,中年287例.另从973衰老课题组2007年9月~2008年6月的横断面研究人群中纳入464例为健康组,老年229例,中年235例.收集血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)和血小板平均容积(MPV)和估算肾小球滤过率(eGFR)等指标,用二元logistic回归方程按三分位数分层法分析血小板参数与肾功能下降风险的相关性.结果 疾病组老年MPV及PCT显著低于健康组老年[(9.78±1.45)fl vs (10.66±0.78)fl,P<0.01;(19.79±6.21)%vs(21.82±6.04)%,P<0.01].2组PLT和PCT均与eGFR明显相关(P<0.05,P<0.01).二元logistic回归分析校正混杂变量后显示,疾病组中位数和高位数水平PLT及健康组中位数水平PLT与肾功能下降独立相关(OR=0.560,95%CI:0.315~0.996,P<0.05;OR=0.480,95%CI:0.262~0.879,P<0.05;OR=0.483,95%CI:0.249~0.936,P<0.05.结论 心力衰竭早期阶段患者治疗过程中,应注意血小板数量和功能活性对肾功能的影响,其可能与衰老引起的血小板数量及活性变化引起的肾功能下降有关.
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丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者脑灌注影响的临床观察
目的 探讨丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者脑灌注的影响及可能的作用机制.方法 选择发病时间在72 h内的急性缺血性脑卒中住院患者88例,随机分为丹参多酚酸组46例和对照组42例,治疗14 d,所有患者在治疗前后行MRI检查,采用相对灌注参数(即病灶同侧兴趣区信号值与镜像区的比值)判断脑灌注变化;应用改良的Rankin量表(mRS)判断3个月结局预后.结果 治疗前2组患者相对灌注参数比较无差异(P>0.05).治疗14 d后,丹参多酚酸组以颈内动脉(ICA)为责任血管的患者和入组时表现为低灌注的患者,磁共振弥散加权成像(DWI)病灶以及DWI病灶周围相对脑血容量(rCBV)明显低于对照组(ICA:DWI病灶0.87±0.36 vs 1.28±0.63,P=0.01;DWI病灶周围0.89±0.44 vs 1.40±0.74,P=0.02;低灌注:DWI病灶0.88±0.37 vs 1.36±0.54,P=0.00;DWI病灶周围0.89±0.50 vs 1.49±0.79,P=0.01);丹参多酚酸组DWI病灶以及DWI病灶周围CBV显著增加;丹参多酚酸组mRS评分明显低于对照组[(1.26±1.71)分vs (2.33±1.57)分,P=0.003].结论 丹参多酚酸选择性增加低灌注脑组织CBV,改善急性脑卒中患者3个月临床结局.微循环代偿可能为其作用机制之一.
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75岁以上老年冠心病患者应用不同抗血小板药物临床疗效观察
目的 观察75岁以上老年冠心病患者应用不同抗血小板药物的临床疗效.方法 选取2010年1月~2013年12月在我院住院治疗的208例75岁以上老年冠心病患者,随机分为5组,阿司匹林组44例、氯吡格雷组42例、双联抗血小板组(双联组)38例、双联抗血小板+质子泵抑制剂组(双联+PPI组)43例和对照组41例.比较用药后各组血小板聚集率、临床疗效及消化道出血事件等指标.结果 与对照组用药前比较,双联组及双联+PPI组用药后花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率均显著下降(P<0.05);各组临床总有效率比较,阿司匹林组、氯吡格雷组、双联组及双联+ PPI组均显著优于对照组(88.6%、90.5%、94.7%、93.0% vs 51.2%),差异有统计学意义(P<0.05).双联组消化道出血事件发生率高于对照组(26.3% vs 7.3%,P<0.05),双联+PPI组消化道出血的发生率显著低于双联组(9.3% vs 26.3%,P<0.05).结论 在75岁以上老年冠心病人群中,单独应用一种抗血小板药物是安全有效的.双联抗血小板治疗联合应用质子泵抑制剂能显著降低消化道出血的发生率.
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CD4 CD25免疫调节性T细胞和颈动脉斑块性质与老年进展性脑梗死的相关分析
目的 探讨CD4 CD25免疫调节性T细胞(Treg)表达和颈动脉斑块与老年前循环进展性脑梗死患者的关系.方法 选择老年急性脑梗死患者82例,根据症状和标准分为进展组42例和非进展组40例;同期选择26例健康体检者为对照组.根据颈动脉多普勒超声检查结果脑梗死患者分为稳定斑块和不稳定斑块.使用流式细胞仪测定Treg的表达.结果 进展组不稳定斑块检出率为57.1%,高于非进展组的37.5% (P<0.05),Treg表达明显低于非进展组[(7.256±1.424)% vs (10.505±1.502)%,P<0.05)].与稳定斑块患者比较,不稳定斑块患者Treg表达水平明显降低[(7.576±1.452)% vs (10.352±1.516)%,P<0.05].结论 Treg表达、不稳定性斑块与脑梗死发生进展可能有关;Treg表达与颈动脉斑块性质有一定的相关性.
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阻抗微分心动图监测下老年H型高血压患者叶酸治疗疗效的临床观察
目的 阻抗微分心动图监测法指导下观察口服叶酸治疗老年H型高血压的疗效.方法 选择老年H型高血压患者50例,随机分为干预组25例和对照组25例.2组同时给予相同降压药物治疗,干预组在降压药物治疗基础上,同时给予叶酸口服0.8 mg,1次/d,疗程3个月,采用无创血流动力监测系统检测治疗前后各项血流动力学参数以及血浆同型半胱氨酸(Hcy)和叶酸水平.结果 干预组治疗后血浆Hcy水平较治疗前明显降低[(15.10±1.35)μmol/I vs (15.90±1.30)μmol/L,P<0.01],叶酸水平较治疗前明显升高[(21.66±10.21)μmol/L vs(19.98±10.20)μmol/L,P<0.01].干预组治疗后血浆Hcy水平明显低于对照组(P<0.01).干预组治疗后心输出量、每搏输出量、变力状态指数、左心室射血收缩指数较治疗前明显升高,每搏外周阻力、心率、收缩压、舒张压较治疗前明显降低(P<0.01).对照组治疗后每搏输出量、变力状态指数较治疗前明显升高,每搏外周阻力、收缩压及舒张压较治疗前明显降低(P<0.01).结论 叶酸治疗的血流动力学参数改善状况并不独立于血压的控制,叶酸对H型高血压的治疗可以作为辅助手段.
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环腺苷酸应答元件结合蛋白在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用
目的 探讨环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)与脑源性神经营养因子(BDNF)通路在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用.方法 72只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、异氟醚组、手术组和异氟醚+手术组,每组18只,分别施以假手术、1.8%异氟醚吸入1.5h、局麻腹部手术和1.8%异氟醚吸入1.5h+局麻腹部手术.术后行条件恐惧行为学实验评估各组小鼠认知功能,并分别于术后第1、3、7天行Western blot实验检测各组小鼠海马组织CREB、Ser133位点磷酸化CREB(p-CREB)以及BDNF的表达情况.结果 与其他3组比较,手术组小鼠术后第3天场景测试和声音测试凝滞时间百分比降低,术后第1、7天场景测试凝滞时间百分比降低,且小鼠术后第1、3天海马p CREB/CREB比值降低,术后第3、7天BDNF表达减少(P<0.05,P<0.01).结论 腹部手术可致老年小鼠术后早期认知功能损害,异氟醚吸入全麻下行腹部手术有一定认知保护作用,CREB/BDNF通路受到抑制是老年小鼠术后认知功能障碍发病机制之一.
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灯盏花素对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用及机制.方法 选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:假手术组;生理盐水组:生理盐水+大脑中动脉栓塞;硫酸镁组:硫酸镁+大脑中动脉栓塞;灯盏花素组:灯盏花素75 mg/kg+大脑中动脉栓塞,每组10只.3、7、14cd采用Longa评分、圆筒实验对各组大鼠进行神经功能评分;TTC染色测量脑梗死体积比以及干湿称重法测量脑组织含水量;免疫荧光染色法检测缺血脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)阳性细胞表达.结果 灯盏花素组大鼠3、7d神经功能评分脑组织含水量明显低于生理盐水组和硫酸镁组,3、7、14 d脑梗死体积百分比和caspase-3阳性细胞表达明显低于生理盐水组和硫酸镁组,差异有统计学意义(P<0.05).灯盏花素组3、7、14d圆筒实验前肢使用不对称性改善明显优于生理盐水组和硫酸镁组[(37.60±6.54)分vs (60.28±7.26)分、(58.56±5.61)分,(12.64±2.67)分vs (52.67±2.86)分、(39.63±5.06)分,(7.62±5.30)分vs (30.33±2.16)分、(30.73±5.64)分,P<0.05].结论 灯盏花素注射液可显著减少缺血再灌注脑损伤体积,减轻脑水肿,抑制caspase-3表达,显著改善脑缺血后神经功能损伤.
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缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1表达水平的调控
目的 探讨缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)mRNA表达水平的调控.方法 雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为对照组(Con组)和循环间歇缺氧(cyclic intermittent hypoxia,CIH)组,每组6只,CIH组给予CIH处理,Con组给予空气模拟缺氧过程,3周后,分离大鼠心脏,通过RT-PCR检测心脏NR1 mRNA表达水平.另将大鼠心肌细胞H9C2随机分为4组,为缺氧0h组、1h组、3h组和6h组,RT-PCR检测各组细胞NR1 mRNA表达水平.结果 CIH组和Con组大鼠心脏NR1mRNA分别为143.65±3.74、53.01±10.52,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).H9C2细胞缺氧0h组、1h组、3h组和6h组NR1 mRNA分别为18.98±3.73、24.16±6.17、243.68±16.03和113.17±6.51,3h组和6h组NR1mRNA表达较0h组和1h组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧诱导心脏NR1 mRNA表达水平上调,参与调节心肌对缺氧的反应.
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降低血管再通治疗风险研究进展
血管再通治疗可以再通闭塞血管,实现血流再灌注,是急性缺血性脑卒中(AIS)首选治疗方法.Bush等[1]对5个随机对照试验的1287例患者的汇总分析显示,血管内治疗组的良好转归率是对照组的2.22倍.机械碎栓术是通过微导丝、微圈套器或球囊,对血栓进行机械性破坏的一种血管介入治疗[2].多项随机对照试验证实,机械血栓切除术对成年AIS有效,且见效快[3].但可能会带来治疗风险,如医源性血栓形成、颅内血肿、肺栓塞等,常常是灾难性的[4].因此,如何避免治疗风险,就成为继续开展血管再通治疗的关键.有研究显示,治疗延误时间过长、患者选择不适当、血管再通率不理想及使用老一代取栓装置,是血管再通治疗未能显示其优越性的原因[5].其也是导致治疗风险高的原因.
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心房颤动患者发生急性冠状动脉综合征时抗栓治疗策略
心房颤动(atrial fibrillation)是临床常见的心律失常,在我国患病率约为0.77%[1].心房颤动患者由于心房内栓子脱落发生体循环栓塞和缺血性脑卒中的风险远大于正常人群,口服华法林等抗凝药物可以有效降低血栓栓塞和脑卒中的风险[2-3].急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者,使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy)可以降低心肌梗死和支架内血栓形成风险[4-5].那么对于心房颤动患者发生ACS,理论上应该使用阿司匹林+氯吡格雷+华法林三联抗栓治疗(triple anticoagulation therapy),但是三联抗栓治疗又会带来出血风险的增加,如何平衡缺血和出血风险就成了临床实践的大难题.
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高迁移率族蛋白B1与缺血再灌注损伤的研究新进展
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指组织器官经历较长时间缺血恢复血流灌注后,出现较再灌注前更严重的组织器官损伤和功能障碍的过程.IRI广泛存在于急性闭塞血管的开通、器官组织移植及其他外科手术中,大大减弱了对缺血组织器官进行再灌注带来的益处,是临床中亟待解决的问题.高迁移率族蛋白(high-mobility group box1,HMGB1)是真核生物细胞内一种重要的非组蛋白,据报道其参与了缺血再灌注的多个环节.现就HMGB1在多种脏器IRI中的研究进展作一综述.
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心肌能量代谢测量的临床应用进展
心肌能量代谢在心脏疾病进程中扮演着重要角色,心力衰竭时心肌代谢会发生改变,心肌代谢异常又常常推动了心力衰竭的病理生理进程.心肌能量学(myocardial energetics)是研究心肌能量、代谢、需氧与供氧平衡和心脏作功关系的一门学科.从心肌能量代谢机制而言,左心室直接利用ATP的代谢能量来进行生物力学工作.评估心肌代谢改变状况及变化程度,可以反映心力衰竭的严重程度,对疾病的治疗也有着指导意义.怎样评价人体心脏的能量代谢状况,不少心血管病专家进行了大量的研究,初步取得一些成果.今年美国AHA也发表了《关于心脏能量代谢评估的科学申明》,对心血管临床工作有重要的指导作用[1].我们就心肌能量代谢的测量方法和技术作此综述.
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脑微出血与溶栓后出血转化及神经功能结局的关系
静脉溶栓危险的并发症是出血转化(hemorrhagic transformation,HT),无论是组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)还是尿激酶,均可并发HT,且溶栓时间窗越长,HT风险越高.近年来,随着磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)和磁共振梯度回波T2加权成像序列的广泛应用,脑微出血(cerebralmicrobleed,CMB)受到了越来越多的临床关注.CMB经常在缺血性脑卒中及出血性脑卒中患者中检测出来,但CMB在出血性脑卒中患者中的发生率更高,可达68.5%[1].CMB为一种具有出血倾向的脑小血管病(cerebral smallvessel disease,CSVD)[2].CMB可能对溶栓治疗后HT的发生具有预测意义.本研究旨在对合并CMB的急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者与溶栓治疗后HT风险及3个月神经功能结局的相关性进行综述.
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椎基底动脉延长扩张症合并头晕和周期交替性眼震一例
椎基底动脉延长扩张症是以椎动脉和基底动脉异常扩张、扭曲、延长为特征的血管病[1].尽管目前没有椎基底动脉延长扩张症在人群中的确切发病率,但血管造影术和尸体解剖结果显示,其总体发病率<0.05%[2].H本一项健康人群常规MRI和磁共振血管造影术(MRA)研究数据显示,无症状椎基底动脉延长扩张症发病率是1.3%[3].头晕是常见的临床症状,年龄>60岁老年患者发病率达30%,而年龄>80岁老年患者发病率达50%4.自发性眼震的性质往往可以区分中枢性头晕和外周性头晕,为头晕的诊断与鉴别诊断提供依据.椎基底动脉延长扩张症在临床上少见,临床表现更是多种多样,在疾病早期往往被忽略,合并周期交替性眼震更为罕见,且在国内少有报道.
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非酮症高血糖性舞蹈病的临床和颅脑影像学特点
非酮症性高血糖可表现为多种神经功能障碍,其中偏侧舞蹈症是其少见的临床表现之一.研究表明,舞蹈症是一种锥体外系症状,患者常突然发病,主要为累及头面部及肢体的不自主运动,通常由对侧基底节或其联系纤维的病变所致[1-2].舞蹈症可由脑血管病、感染性疾病、代谢性疾病、肿瘤、神经变性疾病、免疫性疾病、中毒等引起[2].非酮症高血糖性偏身舞蹈症(hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia,HCNH)由Bidwell等首次报道[3].HCNH主要特点为非酮症性高血糖、偏身舞蹈症及对侧基底节区颅脑MRI T1WI高信号4.我院自2014年2月~2016年9月收治2例临床表现为偏侧舞蹈症、MRI检查显示为症状肢体对侧基底节区T1WI高信号的HCNH患者.本研究对患者临床症状、典型影像学表现、发病机制以及治疗方法进行讨论分析.
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慢性脑缺血的认识现状与展望
慢性脑缺血是一组由于脑灌注下降导致的慢性脑功能障碍临床症状群,作为一个一直存在争议的疾病诊断,曾有“脑动脉硬化症”、“慢性脑供血不足”、“慢性脑低灌注”、“慢性脑血管机能不全”等一系列命名.2005年国际疾病分类标准第10版和2015年中国脑血管病分类将其命名为慢性脑缺血,但未提出其诊断标准.由于临床上有大量疑似患者,而对疾病的概念、诊断标准以及是否为一独立疾病实体等存在争议,导致临床上的漏诊和滥诊普遍存在,因此需对其给予高度重视.
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老年心脏起搏器术后患者随访管理的教学策略
近年来,随着对心律失常等心血管疾病认识的深入及起搏工程技术的发展,心脏起搏器的适应证已由缓慢性心律失常逐渐扩展到恶性室性心律失常、心力衰竭、心房颤动、肥厚型梗阻性心肌病及神经介导性晕厥等领域[1].同时,我国心脏起搏器置入术数量增长迅速,而老年患者占有相当大的比重.对于老年患者而言,成功的手术是所有起搏器患者管理的重要起点,而规范化的起搏器程控随访策略则是起搏器保持佳工作状态及提高老年患者生活质量的重要保障.因心脏起搏器程控涉及其电生理参数、起搏技术及基础心脏疾病诊疗等相关内容,对于起搏器程控的初学者而言难度较大.针对以上问题,近年来解放军总医院南楼心血管内科电生理组借鉴以往的教学经验,采用理论授课、病例教学及问题式教学等多种教学方法,取得了一定的教学效果,现将我们在老年心脏起搏器术后患者随访管理中的教学经验总结如下.
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老年缺血性脑卒中患者颅外段脑血管支架治疗的长期随访研究
目的 评价年龄≥70岁颅外段脑动脉狭窄患者血管内支架治疗的安全性和疗效.方法 回顾性分析颅外段脑动脉狭窄患者323例,根据年龄分为≥70岁组117例,<70岁组206例,对比分析2组患者支架置入术后,支架置入成功率、围术期并发症及随访期间支架置入后再狭窄率和临床终点事件.结果 ≥70组与<70岁组支架治疗成功率均为100.0%,≥70岁组与<70岁组围术期并发症发生率分别为9.4%和7.3%,差异无统计学意义(x2 =0.453,P=0.501).术后随访期间,≥70岁组与<70岁组支架置入后动脉再狭窄率分别为12.0%和10.7%,差异无统计学意义(x2 =0.585,P=0.445),≥70岁组临床终点事件发生率明显高于<70岁组,差异有统计学意义(18.8% vs 11.2%,x2=4.000,P=0.045),但生存率明显低于<70岁组(x2 =7.581,P=0.006).结论 年龄≥70岁的老年症状性脑动脉狭窄患者支架置入是安全、有效的治疗策略.
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支架成形术治疗老年症状性颅内椎动脉粥样硬化性重度狭窄长期随访结果
目的 本研究通过长期随访评估支架成形术治疗老年症状性颅内推动脉粥样硬化性重度狭窄的安全性及有效性.方法 选择支架成形术治疗症状性颅内椎动脉粥样硬化性重度狭窄患者40例.采用多模态影像指导下的支架成形术治疗方法.术后6个月行数字减影血管造影术明确支架再狭窄情况.随访主要观察指标包括围术期任何脑卒中或死亡,随访期供血区脑卒中复发和支架再狭窄情况.结果 40例患者中,手术技术成功率100%,术前平均狭窄率为(82.3±9.6)%,术后平均狭窄率为(23.3±12.0)%.围术期无神经系统并发症和死亡.随访3~64(34.9±18.5)个月.随访期内因支架内闭塞发生严重供血区缺血性脑卒中1例(2.5%).接受数字减影血管造影术复查25例(62.5%),支架内再狭窄12例(48.0%),包括支架内闭塞3例.Enterprise支架内再狭窄率高于Wingspan支架及Apollo支架,但差异无统计学意义(71.4% vs 38.5%、40.0%,P>0.05).治疗后支架残余狭窄率>35%的患者支架内再狭窄率高于残余狭窄率<35%的患者,差异无统计学意义(75.0% vs 42.9%,P>0.05).结论 支架成形术治疗老年症状性颅内椎动脉粥样硬化性重度狭窄是安全、有效的.
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心源性脑栓塞的临床特点及抗栓治疗
目的 探讨心源性脑栓塞患者的临床特点及不同抗栓治疗方案的预后.方法 回顾性收集心源性脑栓塞患者208例,按是否因本次脑卒中3个月内死亡分为死亡组33例及存活组175例,比较2组基线资料及死亡相关危险因素.存活组中164例非瓣膜性心房颤动患者根据抗栓情况分为华法林组34例和抗血小板组130例,比较2组预后情况.结果 死亡组双侧脑栓塞、单一大病灶梗死、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、CHADS2、CHA2DS2-VASc、HAS-BLED评分明显高于存活组,左侧脑栓塞、小型分散病灶比例明显低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).双侧脑栓塞(OR=2.570,95%CI:1.207~5.472,P=0.014)、单一大病灶梗死(OR=0.433,95%CI:0.242~0.774,P=0.005)和入院较高NIHSS评分(OR=1.179,95% CI:1.082~1.284,P=0.000)是心源性脑栓塞患者死亡的独立危险因素.华法林组1年内颅外出血发生率明显高于抗血小板组(P=0.042).结论 心源性脑栓塞患者死亡受多种因素影响,其中双侧脑栓塞、单一大病灶梗死和入院时较高NIHSS评分是心源性脑栓塞患者死亡的独立危险因素.
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当归对慢性脑低灌注大鼠阿尔茨海默病样变与认知功能的影响
目的 观察当归对慢性脑低灌注大鼠阿尔茨海默病样变及认知功能的影响.方法 选择SD大鼠44只,随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎模型(2VO)组、低剂量当归组及高剂量当归组,每组11只.通过Morris水迷宫和物体再认实验评价大鼠海马依赖的空间学习和记忆能力,并采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积,Western blot免疫印迹法检测海马区脑源性神经生长因子(BDNF)、β分泌酶1、Aβ、Tau蛋白和蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3p)信号通路磷酸化水平.结果 与假手术组比较,2VO组大鼠第3、4、5天逃逸潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,优先指数显著降低,Aβ1-40、Aβ142、磷酸化Tau、β分泌酶1表达明显增高,Akt/GSK3β通路磷酸化水平、BDNF明显降低(P<0.05,P<0.01).与2VO组比较,低剂量当归组和高剂量当归组第3、4、5天逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长,优先指数显著升高,Aβ1-40、Aβ142、磷酸化Tau、p分泌酶1表达明显降低,Akt/GSK3β通路磷酸化水平明显升高(P<0.05,P<0.01).与低剂量当归组比较,高剂量当归组逃逸潜伏期明显缩短,目标象限探索时间明显延长.与2VO组比较,高剂量当归组海马BDNF表达明显增高(0.360±0.027 vs0.056±0.019,P<0.01).结论 当归可能通过抑制Akt/GSK3β通路和β分泌酶1活性而抑制慢性脑低灌注大鼠海马内磷酸化Tau蛋白和Aβ沉积等阿尔茨海默病样病理变化,从而改善认知功能.
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改良ABCD3评分对短暂性脑缺血发作患者脑卒中复发风险的评估价值
目的 探讨改良ABCD3评分对短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑卒中复发的评估价值.方法 选择住院的TIA患者127例,分别应用ABCD2、ABCD3及改良ABCD3 3种评分方法对患者进行评分,按评分分为低危、中危、高危,观察患者7d缺血性脑卒中复发情况,采用ROC曲线评价3种评分的预测价值.结果 127例TIA患者中,26例缺血性脑卒中复发,发生率20.5%.TIA>3次患者缺血性脑卒中复发比例高于TIA 1次和2~3次患者(37.9% vs 13.0%、17.3%,P<0.05).3种评分方法在危险分层比例方面比较有统计学差异(P=0.000),其中ABCD2评分与ABCD3评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.004);改良ABCD3评分与ABCD2评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.000);应用改良ABCD3评分的高危患者缺血性脑卒中复发发生率分别高于ABCD2评分和ABCD3评分(36.3% vs 31.2%、28.5%,P<0.05).改良ABCD3评分ROC曲线下面积为0.713(95%CI:0.604~0.823,P=0.001).结论 改良ABCD3评分对高危患者7d缺血性脑卒中复发的预测作用高于ABCD2和ABCD3评分,改良ABCD3评分对TIA早期脑卒中复发风险有预测作用.
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缺血性脑卒中复发模型的构建及其前瞻性预测分析
目的 构建缺血性脑卒中3年复发的Cox比例风险回归模型及个体预后指数(PI)方程,并通过前瞻性应用该模型验证其外在真实性.方法 前瞻性收集2013年1月1日~12月31日华北理工大学附属医院神经内科确诊的连续性初发缺血性脑卒中患者1058例,随访复发情况,于2015年12月31日截止随访,构建缺血性脑卒中3年复发的Cox比例风险回归模型及PI方程.前瞻性收集2016年1月1日~12月31日连续性初发缺血性脑卒中患者616例,随访1年,应用已建立的PI方程验证其外在真实性.结果 2013年入选者随访期间,共184例患者复发,经Cox比例风险回归模型分析显示,年龄、心脏病、高血压、糖尿病和TC是复发的独立危险因素,并建立PI方程.2016年入选者随访期间,复发114例,验证PI方程预测复发的敏感性为71.9%,特异性为76.9%,准确性为80.0%.结论 建立的预测3年内复发的PI方程效果较好,可能有助于缺血性脑卒中复发的预测.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |