中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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234例原发性高血压患者血压昼夜节律分析
目的探讨原发性高血压患者血压昼夜节律曲线类型和年龄、性别、血压水平、眼底小动脉、肾功能及血管内皮功能之间的关系.方法选择初诊原发性高血压患者234例,根据动态血压检测结果将昼夜节律曲线分为反杓型、非杓型、杓型和超杓型4组.检测24h动态血压、眼底、血液生化及血管内皮功能.结果不同血压曲线类型组之间收缩压、舒张压、脉压、年龄以及各曲线类型组之间单纯收缩期高血压的分布有显著差异,其中,反杓型组和非杓型组的年龄显著大于杓型组,非杓型组中单纯收缩期高血压的比例高于杓型组;而不同血压曲线类型组之间性别、眼底动脉硬化程度、尿素氮、血肌酐、内皮素及一氧化氮无显著性差异.结论4种血压节律曲线类型与年龄明显相关,而与性别、眼底小动脉硬化程度、肾功能、血管内皮功能之间无明显相关关系.
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激光多普勒血流图像仪检测老年下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效
目的探讨激光多普勒血流图像仪检测老年下肢动脉硬化闭塞症患者疗效的临床应用价值.方法48例老年下肢动脉硬化闭塞症患者于治疗前及前列腺素脂微球载体制剂治疗后,应用激光多普勒血流图像仪检测患肢足背皮肤微循环血流灌注量.结果治疗后患者临床症状显著改善,有效率达85%,与之对应,足背激光多普勒血流灌注量值较治疗前也有明显增加(P<0.01).同时激光多普勒血流灌注量与踝肱指数存在直线正相关(P<0.01).结论激光多普勒血流图像仪测定局部组织微循环血流灌注量对于老年下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效判断具有较高的实用价值.
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盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的有效性和安全性
目的评价盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的有效性及安全性.方法选择40例血管性痴呆患者,用盐酸多奈哌齐进行12周的治疗(5 mg/d),按简易精神状态量表(MMSE)、临床痴呆量表(CDR)及日常生活自理量表(ADL)进行治疗前后的疗效评定.结果盐酸多奈哌齐治疗12周后较治疗前MMSE、CDR及ADL分数分别改善4.1、0.7、8.2分,差异有显著性意义.40例患者中,2例出现头晕、恶心,1例出现运动减少、肌肉强直等帕金森综合征的表现,1例出现轻度的躁动、情绪易激惹等阳性精神症状.结论盐酸多奈哌齐能有效治疗血管性痴呆患者,对患者的认知功能、痴呆程度和日常生活自理能力均有改善.
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强化调脂治疗对经皮冠状动脉干预术后患者C反应蛋白的影响
目的探讨阿托伐他汀20mg/d对经皮冠状动脉干预(percutaneous coronary inervention,PCI)术后患者外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的降低能力是否强于10 mg/d.方法连续选择因狭窄性病变行PCI的不稳定性心绞痛患者48例,随机分为强化调脂组和常规调脂组,术后分别给予阿托伐他汀20mg和10 mg,1次/d.术前、术后3 d、3个月测定外周静脉血CRP、血脂等.结果与术前比较,3个月后强化调脂组总胆固醇和低密度脂蛋白分别下降21.6%和39.3%,常规调脂组下降11.6%和14.8%,阿托伐他汀20mg/d降低总胆固醇和低密度脂蛋白的能力强于10 mg/d.强化调脂组术前,术后3个月CRP中位数分别为4.1和1.1 mg/L;常规调脂组为7.1和1.4 mg/L.两组CRP的降低程度差异有显著性意义.阿托伐他汀的抗炎作用和术前的CRP水平相关,3个月后CRP的下降程度与血脂改变无相关性.结论阿托伐他汀20mg/d较10 mg/d能使PCI术后CRP进一步下降.
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老年女性冠心病与血清性激素和尿酸的关系
目的研究老年女性冠心病与血清性激素和尿酸之间的关系.方法115例绝经后女性根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(60例)和对照组(55例),比较两组血清性激素和尿酸水平及其与冠心病和冠状动脉病变支数的关系.应用逐步logistic回归分析危险因素与冠心病发病的关系.结果冠心病组血清尿酸水平显著高于对照组,但两组雌二醇、孕激素及雄激素水平无显著差异.多因素分析显示,老年女性冠心病发病与年龄、血清尿酸及糖尿病显著相关.3支冠状动脉病变患者血清尿酸浓度显著高于单支及2支冠状动脉病变患者.结论血清尿酸升高是老年女性冠心病发病的独立预测因素,并能够反映冠状动脉病变严重程度,而性激素无此作用.
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脑卒中生存质量量表中译本信度和效度及敏感度的初步研究
目的引进并修订了Williams等编制的脑卒中生存质量量表(SS-QOL),并在我国脑卒中人群中进行信度、效度和敏感度的初步研究.方法信度检验用加权kappa系数和Cronbach's α系数来评价.采用人为推理判断方法评价内容效度;以Rankin量表分级作为外在效标来评估辨别效度;采用聚类分析方法考核量表的结构效度;通过相关分析考察量表的效标效度.各领域敏感度通过标准化效应大小(SES)来评估91例患者.结果3个月时实际随访评定80例.SS-QOL中译本各领域的重测信度和评定者间信度的kappa系数均在0.82~1.00之间;内容一致信度的Cronbach's α系数在0.76以上,显示了良好的信度.以Rankin量表为外在效标的分组中,得分具有显著差异,具有良好的辨别效度.通过聚类分析将12个领域聚为6类.除"社会角色(0.10)"和"视力(0.17)"领域外,SS-QOL中译本各领域均显示了与对应的"准金标准"呈适度的相关性(相关系数0.30~0.84,P<0.001).大多数领域显示了理想的敏感度.结论SS-QOL中译本在轻、中度脑卒中患者中具有良好的信度、效度及敏感度,可用于脑卒中结局测量.
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短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血浆内皮素-1变化的对照研究
目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化,探讨其在TIA和脑梗死发病中的临床意义.方法选择70例发病<72 h的脑梗死患者,43例近一次脑缺血发作<72 h的TIA患者,41例门诊体检的健康人(正常对照组).每例患者均行头颅磁共振成像检查,TIA患者检查颈部血管超声.放射免疫法测定血浆ET-1水平,分别与正常对照组比较.并与血小板计数、血小板大聚集率等进行相关分析.结果TIA组和脑梗死组血浆ET-1水平比正常对照组明显增高,TIA组血浆ET-1水平低于脑梗死组.颈动脉超声显示,有狭窄和斑块的TI患者血浆ET-1水平与超声正常的患者无差异.合并高血压病患者血浆RT-1水平明显高于血压正常的患者.血浆ET-1水平与血小板大聚集率呈正相关.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和ET-1水平增高有关.
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急性冠状动脉综合征患者单核细胞核因子-κB活性变化与可溶性细胞间黏附分子-1的关系
目的观察不同类型冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活性水平变化及其与血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的关系,以探讨识别与预测急性冠状动脉综合征(ACS)的炎性指标.方法采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色测定.60例冠心病患者[30例ACS,30例稳定性冠心病(SCHD)]及30例对照组的血浆sICAM-1浓度和外周血单核细胞NF-κB活性.同时采用直线相关分析法分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性.结果ACS组NF-κB活性和sICAM-1浓度显著高于SCHD组和对照组(P<0.01),而且NF-κB活性与sICAM-1浓度呈显著正相关.但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1浓度与对照组比较,差异无显著性意义.结论ACS组NF-κB活性和sICAM-1浓度升高,提示其可能与ACS的发生有关,血浆sICAM-1浓度水平升高可能是通过NF-κB调节途径而实现.
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经皮血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄
目的探讨经皮血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的手术方法、适应证及操作技巧.方法本组22例颈动脉狭窄患者均采用经股动脉入路,对颈动脉颈段狭窄者应用自膨式支架进行血管成形,对位于颈动脉海绵窦段的狭窄则使用管状支架治疗.结果20例患者术后的颈动脉狭窄段直径较术前扩大,达到正常管径的60%以上,2例达到30%.22例患者临床缺血体征术后明显改善,没有发生并发症.随访2~24个月未见脑缺血发作.结论经皮血管内支架成形术是治疗颈动脉狭窄的简便安全方式之一.但是缓慢及准确的操作仍是手术成功的关键.
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急性心肌梗死后血浆神经内分泌激素水平与心功能的关系
目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者血浆中神经内分泌激素水平,探讨AMI后神经内分泌系统的激活与心功能的关系.方法57例AMI患者,依据左心室射血分数(LVEF)将AMI患者分为A、B两组,A组:31例,LVEF≥50%;B组:26例,LVEF<50%.另选20例健康人作为正常对照组.分别采血检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、血浆醛固酮(ALD)浓度、血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度.结果AMI后心功能较差的B组患者血浆PRA、AngⅡ、NE、E水平较正常对照组升高,其中尤以NE升高为显著(P<0.001).结论AMI后心功能减退会进一步增强神经内分泌系统的活性.
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自发性高血压大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体的交互作用
目的研究14周龄自发性高血压大鼠(SHR)与14周龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体与β肾上腺素受体(β-AR)之间的交互作用.方法采用放射免疫法测定异丙基肾上腺素(Iso)及An Ⅱ诱导的环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)蓄积水平;采用体外左心房收缩功能实验观察AngⅡ对Iso激动β-AR介导正性变力效应的影响.结果14周龄SHR,基础cAMP水平明显降低,Iso刺激后两组大鼠心脏cGMP水平明显下降,cAM水平明显升高,AngⅡ加Iso联合刺激后cAMP水平更明显升高;AngⅡ使SD大鼠心脏(n=6)大收缩效应增强.结论AngⅡ对Iso诱导的心脏cAMP蓄积有明显的正协同作用;AngⅡ可增强SD大鼠心脏Iso激动β-AR介导的正性变力效应,而在SHR这种增强作用消失.
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脑出血大鼠血浆神经肽Y及血清肌酸磷酸激酶MB型的变化
目的观察实验性脑出血条件下血浆神经肽Y(NPY)及肌酸磷酸激酶MB型(CK-MB)含量的动态变化,以探讨脑心综合征的发生机制.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30 min、6、12、24、48及72 h血浆NPY活性及血清CK-MB变化.采用放射免疫法测定血浆NPY的变化,采用酶反应速率法测定血清CK-MB的变化.结果大鼠脑内血肿开始形成的6 h血浆NPY活性、血清CK-MB均较术前水平及对照组显著升高(P<0.05),并以脑出血24h血肿高峰期时为显著(P<0.01),随后逐渐下降,72 h仍高于术前水平及对照组(P<0.05).结论脑出血时常伴有血清CK-MB改变,外周NPY含量升高可能参与脑心综合征的发生发展.
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大鼠脑缺血预处理后脑组织胱天蛋白酶-3蛋白的表达
目的探讨胱天蛋白酶-3(caspase-3)在脑缺血预处理过程中的表达和意义.方法用免疫组织化学染色技术分别检测假手术对照组、缺血预处理对照组、缺血组和缺血预处理组大鼠脑组织石蜡切片中caspase-3蛋白的表达情况.结果缺血组和缺血预处理组CA1区caspase-3蛋白免疫反应强度明显高于假手术对照组;缺血预处理组再灌注48和72 h与再灌注时间相同的缺血组比较,caspase-3蛋白免疫反应强度差异有显著性意义.结论脑缺血预处理的保护机制可能与抑制caspase-3蛋白表达、减少脑细胞凋亡有关.
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重组腺病毒相关病毒携带人血管内皮生长因子165诱导家兔缺血心肌血管生成的研究
目的将携带人血管内皮生长因子165(hVEGF 165)cDNA的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入家兔缺血心肌,观察血管内皮生长因子(VEGF)的血管生成效应.方法制作家兔急性心肌梗死模型,将rAAV-hVEGF165注入缺血心肌.4周后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学、Western blot方法检测目的基因的表达,并计数注射部位心肌毛细血管数目,评价外源VEGF的生物学活性.结果注射rAAV-VEGF部位心肌VEGF mRNA及其蛋白的表达可持续8周,而且比对照组增加.远隔脏器未见外源VEGF的播散和表达.注射rAAV-VEGF部位毛细血管密度比对照组增加.结论rAAV-hVEGF 165可以有效地转染成年家兔心肌组织,外源基因稳定长期表达,同时能够刺激新血管生成,并具有良好的安全性.
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氧化型低密度脂蛋白和α-类脂酸对血管平滑肌细胞中诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)及抗氧化剂α-类脂酸对大鼠血管平滑肌细胞中L-精氨酸-一氧化氮系统的影响.方法白细胞介素-1β诱导体外培养的血管平滑肌细胞表达诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)并产生一氧化氮,然后用不同浓度和氧化程度的oxLDL及α-类脂酸进行干预.逆转录-聚合酶链反应法检测血管平滑肌细胞中iNOS mRNA表达量,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量.结果oxLDL降低血管平滑肌细胞中iNOS mRNA的表达并减少一氧化氮的产量;iNOS mRNA表达及一氧化氮产量与oxLDL的浓度和氧化程度呈负相关;预先经α-类脂酸处理后能减轻oxLDL的上述抑制作用.结论oxLDL显著抑制血管平滑肌细胞中L-精氨酸-一氧化氮系统,这一抑制效应与它的浓度和氧化程度有关.α-类脂酸能减轻oxLDL的上述作用.
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质粒介导RNA干涉抑制心肌细胞受磷蛋白表达的实验研究
目的构建用于治疗心力衰竭的受磷蛋白短发夹环RNA表达质粒,并比较它们在心肌细胞中抑制受磷蛋白表达的效率.方法从人基因组DNA中用聚合酶链反应扩增出人U6 snRNA启动子,接以被9nt序列间隔的20、21nt序列的受磷蛋白反向重复序列,置于腺相关病毒质粒pSNAV中,构建受磷蛋白RNA干涉表达质粒pSNAV-phRi1、pSNAV-phRi2、pSNAV-phRi3.转染原代心肌细胞,检测其对受磷蛋白mRNA和蛋白表达的影响.结果3种pSNAV-phRi质粒对心肌受磷蛋白mRNA转录的抑制分别为15%、25%和30%,对心肌受磷蛋白表达的抑制率为10%,14.5%和23.6%,相对对照质粒绿色荧光蛋白表达仅32.4%.结论受磷蛋白短发夹环RNA质粒能够抑制受磷蛋白在心肌细胞中的表达,将有可能应用于心力衰竭的治疗.
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无名质核与阿尔茨海默病
Meynert底核(nucleus basalis of meynert,nbM)为无名质主要的神经元,又称无名质核.nbM形态学上分为前、中、后3个亚区(nbMa、nbMi、nbMp),其细胞在整个基底前脑中大并高度嗜铬,易于辨认.
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代谢综合征与心血管疾病
流行病学调查已确定了心血管疾病的主要危险因素:高血压病、糖尿病、血脂异常、肥胖、吸烟等.这些危险因素常在同一个体合并发生,其发病机制与胰岛素抵抗有关.
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从目前的临床试验看维生素E对心血管病的二级预防作用
大量实验证实低密度脂蛋白(LDL)氧化在动脉粥样硬化的启动和进展中起着重要作用[1,2].
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阵发性心房颤动发作前心律变化特点的分析
运用动态心电图分析阵发性心房颤动发作前心律失常情况、诱发阵发性心房颤动房性期前收缩复合波(APCs)的特点,为临床可能采取的预防措施提供指导作用.
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原发性高血压患者肱动脉内皮功能与C反应蛋白的相关性
我们旨在探讨高血压病患者C反应蛋白(CRP)与动脉内皮功能的关系,明确CRP在大动脉早期损伤过程中的作用.
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脑出血继发体温升高127例临床分析
1对象与方法体温升高可对脑出血预后产生影响,为探讨脑出血继发体温升高的相关临床因素,将近年住院的脑出血338例患者分为发热组和非发热组进行对比分析.
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硫化氢在肠系膜动脉诱导血管舒张的特点
近年发现毒性气体硫化氢(H2S)也像一氧化氮和一氧化碳一样不仅可以在动物和人类体内产生,还具有重要生理作用.但H2S在对系统血压有重要调节作用的阻力动脉-肠系膜动脉(MA)的作用还不清楚.本研究旨在探讨H2S这一新发现的气体信使在大鼠MA是否具有血管舒张作用及其作用特点,以便探讨内源性H2S在系统血压调节中的作用.
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老年高血压病患者E-选择素基因A561C多态性的研究
1资料与方法研究对象分为两组:即高血压组共176例,男性92例,女性84例,年龄为60~78(68.5±6.3)岁,诊断标准符合1999年WHO/ISH高血压处理指南中的标准;对照组共182例,男性97例,女性85例,年龄60~75(67.2±5.5)岁,均为健康体检者,无心、脑血管疾病,无糖尿病、高血压病史.
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双侧中线旁丘脑梗死综合征两例
1临床资料例1,男性,53岁,因活动中突发意识不清5 h于2001年9月17入院.急诊查头颅CT示两侧底节区腔隙性脑梗死.
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心力衰竭临床治疗研究进展
心力衰竭的发生率和死亡率在过去的10年间明显增加了1倍,根据1995年WHO的报道,全世界有心力衰竭患者约2 500万,每年新诊断的患者约200万以上.我国尚缺乏心力衰竭现患率的流行病学资料.
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植物状态
1命名和定义近年来随着医疗技术的提高、各种危重疾患监护仪器和设备的更新、以及社会急诊体系的逐步完善,危重患者的死亡率明显降低,但与此同时,也带来了一些新的医学和社会问题,植物状态就是其中之一.
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老年高血压病患者合理选择药物治疗的依据
高血压是卒中、心肌梗死、肾功能衰竭、慢性心力衰竭、进行性动脉粥样硬化和痴呆的危险因素.在高血压与心血管疾病危险因素之间存在一种呈连续等级分布的相关性,高血压水平和持续时间以及是否存在心血管危险因素决定了患者的转归[1].
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |