中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年男性高血压病患者血清硫酸脱氢表雄酮含量变化的临床意义
目的观察老年男性原发性高血压患者血清硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)含量变化.方法用放射免疫法测定62例老年男性高血压病患者血清DHEA-S,并与35例男性健康老年人对照.结果高血压病患者血清DHEA-S显著降低,并随高血压病1、2、3级逐级递减,血压控制不良者低于血压控制良好者,病情重组低于病情轻组,肥胖者低于体重正常者.多元logistic回归分析显示,与DHEA-S有独立相关性的因素是年龄、体重、平均动脉压、病情轻重程度及血清胰岛素、C-肽、甘油三酯、载脂蛋白B.结论高血压病患者血清DHEA-S降低,并与高血压病某些危险因素如机体老化、肥胖、高胰岛素血症、血清C-肽高值、高甘油三酯血症、血清载脂蛋白B高值及病情加重密切相关.
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胆固醇酯转移蛋白基因多态性与血脂的研究
目的研究胆固醇酯转移蛋白(CETP)TaqⅠ B基因多态性对血脂水平的影响.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定186例研究对象为CETP TaqⅠ B基因型,分析基因型与血脂水平的关系.结果不同基因型间血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平无显著差异;B2等位基因携带者[B1B2:(1.33±0.36)mmol/L,B2B2:(1.37±0.24)mmol/L]高密度脂蛋白胆固醇水平均较B1纯合子[B1B1:(1.20±0.33)mmol/L]显著增高;载脂蛋白A1水平在B1和B2纯合子间差异显著[(1138.42±223.57)mg/L vs(1276.70±142.63)mg/L],这种差异在男性表现更为明显;TaqⅠB基因多态性对CETP浓度无显著影响;高密度脂蛋白胆固醇与CETP浓度无显著负相关;TaqⅠB基因多态性可以说明1.9%高密度脂蛋白胆固醇的变化.结论CETP TaqⅠ B基因多态性对高密度脂蛋白胆固醇水平有显著影响.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压伴周围动脉闭塞性疾病的易感性
目的探讨北京万寿路社区老年人群亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)及EH伴周围动脉闭塞性疾病(peripheral arterial occlusive disease,PAOD)的易感性.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测了100例健康老年人(NC组)、100例老年EH(EH组)及59例老年EH伴PAOD患者(EH-PAOD组)的MTHFR基因多态性.结果MTHFR等位基因呈多态性.NC组3种基因型频率为:CC,31.0%;CT,50.0%;TT,19.0%.EH组分别为:CC,29.0%;CT,45.0%;TT,26.0%.EH-PAOD组分别为:CC,15.9%;CT,35.5%;TT,48.6%.3组MTHFR基因的C677T单核苷酸突变中T突变位点的频率分别为44.0%、48.5%、64.4%.EH-PAOD组与NC组、EH-PAOD组与EH组比较TT基因型频率和T等位基因频率均呈显著性差异.结论MTHFR基因C677T单核苷酸突变是老年EH伴PAOD的危险因素之一,但可能与老年EH无关.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对同型半胱氨酸水平及脑梗死的影响
目的探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的影响及与脑梗死发病的关系.方法选取年龄、性别匹配的脑梗死患者97例(脑梗死组),对照组94例,测定空腹血浆Hcy浓度,采用限制性内切片段多态性分析法检测MTHFR基因两个位点的基因表型.结果Hcy水平在脑梗死组与对照组的分布有显著性差异[(27.42±34.91)μmoL/L vs (13.82±12.18)μmoL/L,P＜0.001].C677T位点突变对Hcy有影响,其中以TT表型者Hcy水平高,A1298C位点突变对Hcy无影响;logistic回归分析表明,C677T突变者患脑梗死的OR=1.87.结论MTHFR基因C677T位点多态性与脑梗死的发生相关,显著影响Hcy水平,可能是脑梗死的一项独立遗传危险因素.
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卒中后癫癎持续状态
目的探讨卒中后癫(癎)持续状态与卒中的关系.方法回顾性分析140例卒中后癫(癎)与24例卒中后癫(癎)持续状态患者的临床特点,并对二者在卒中类型、病灶部位、病情严重程度等进行比较.结果癫(癎)持续状态患者在年龄、性别、卒中类型与非持续状态患者无明显差异,前者病灶损及皮质者62.5%(15/24),有昏迷者33.3%(8/24),病灶范围＞2cm者58.3%(14/24),后者则分别为39.3%(55/140)、18.6%(24/140)和62.1%(87/140).结论卒中后癫(癎)持续状态的发病率为14%,病灶侵及皮质或皮质下、病情较严重的卒中后癫(癎)患者易出现持续状态.
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脂蛋白脂酶Ser447Ter基因变异与脑卒中
目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因Ser447Ter变异与我国脑卒中发病危险的关系.方法对119例脑卒中患者及77例非心脑血管病患者采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性,观察LPL基因Ser447Ter变异在脑卒中患者中的分布,判断发病危险性.结果脑梗死组CG型频率显著低于对照组;脑出血组CG型频率与对照组比较无差异;CG型携带者发生脑梗死的危险显著低于CC型.结论LPL基因Ser44Ter变异与脑梗死发生有关,与脑出血无关,LPLSer447T可能是脑梗死低危性的基因标记.
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辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及血脂水平的影响
目的观察辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响,以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂调脂以外的抗炎作用机制.方法根据入院顺序,将50例不稳定性心绞痛患者随机分为基本治疗组(对照组)与辛伐他汀+基本治疗组(用药组),分别于治疗前及治疗8周后检测血脂及血清M-CSF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果用药组8周后血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇较治疗前水平下降,高密度脂蛋白水平轻度上升,而对照组无变化;对照组、用药组血清M-CSF、TNF-α、CRP水平均有降低,但降低的幅度用药组M-CSF、TNF-α明显大于对照组,而CRP两组间无差异.用药组治疗前后除TNF-α的变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关外,M-CSF、TNF-α、CRP的变化与血脂各项的变化均无相关性.结论辛伐他汀在调脂的同时,还通过抑制不稳定性心绞痛患者血清炎性细胞因子水平,发挥其抗炎作用.
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代谢综合征合并冠心病的老年患者血清总同型半胱氨酸水平与胰岛素敏感性的关系
目的探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)的老年患者空腹血清总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)水平和胰岛素敏感性及与MS其他成分的相互关系.方法用化学免疫发光法测定单纯MS组(34例)、MS合并CHD组(30例)和正常对照组(16例)空腹血清tHcy水平,并收集MS的其他有关数据:体重指数、空腹血糖、空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果tHcy在正常对照组(10.9±3.8)μmol/L,MS组(14.3±4.2)μmol/L,MS+CHD组(19.2±2.9)μmol/L,3组间差异有显著性意义;空腹血清tHcy水平与ISI呈负相关(r=-0.221,P＜0.05);与体重指数(r=0.125,P＜0.05)、空腹血糖(r=0.218,P＜0.05)和HbA1c(r=0.312,P＜0.05)呈正相关;以空腹血清tHcy水平为应变量的logistic多元逐步回归分析提示,ISI(r2=0.23)、HbA1c(r2=0.21)和血清甘油三酯水平(r2=0.15)与tHcy具有相关性(P＜0.05).结论MS患者tHcy水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性下降相关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.
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高血压不同危险度分层患者血浆中血管活性物质的变化及对治疗的影响
目的观察原发性高血压(EH)不同危险度分层患者血浆中肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及假性血友病因子(vWF)浓度变化及其临床意义.方法随机选取高血压不同危险度分层患者共80例,并与20例正常人对照.分别测定治疗前后血浆ADM、ET-1、vWF的含量变化.ADM、EF-1测定采用放射免疫分析法,vWF测定采用酶联免疫吸附测定法.结果治疗前高血压各组同对照组比较ADM、vWF、ET-1差异有显著性意义(F=6.23～17.08;q=4.27～10.43;P＜0.01～0.05),高血压各组间ET-1、ADM、vWF差异均有显著性意义,随危险度增加而增高(q=3.87～6.86;P＜0.01).ADM与vWF、ET-1呈正相关(γ=0.602,0.683;P＜0.01).治疗前后各组ADM、vWF、ET-1比较均有差异(t=3.71～20.8,P＜0.01).结论ADM、vWF、ET-1与高血压的危险度分层相关;正规有效治疗可降低ADM、ET-1、vWF的水平,改善内皮功能.
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老年冠心病患者左心室收缩和舒张功能障碍诊断方法的价值及其相关关系
目的探讨临床心功能分级(NYHA)诊断、有创与无创检查方法对老年冠心病患者左心室收缩、舒张功能障碍的诊断价值及其相关关系.方法56例老年冠心病患者,分别用左心室X线造影、多普勒超声心动图和核素心室造影方法测定不同NYHA分级时的左心室射血分数(LVEF)、E峰、A峰、E/A比值和二尖瓣前瓣活动曲线EF斜率以及左心室高峰射血率(PER)、左心室高峰充盈率(PFR)值,并进行比较和相关分析.结果心功能Ⅲ级组的LVEF值低于心功能Ⅰ、Ⅱ级组,Ⅱ或Ⅲ级组超声LVEF高于同组其他方法LVEF值,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组间PER的比较差异有显著性意义;Ⅲ级组E峰、E/A比值和EF斜率低于Ⅰ级组;不同方法LVEF值间具有正相关性,PER与LVEF间也有正相关性;NYHA分级与LVEF、PER间呈负相关,与年龄呈正相关,与E峰、E/A、EF斜率以及PFR也呈负相关;年龄与E峰、EF斜率以及PFR均呈负相关;PFR与E峰、E/A、EF斜率均呈正相关(P＜0.05或＜0.01).结论核素心室造影、多普勒超声心动图检测均有利于对老年冠心病患者左心室收缩、舒张功能障碍的诊断.
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胰岛素对人巨噬细胞肿瘤坏死因子-α蛋白表达分泌的影响
目的探讨胰岛素对人巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达分泌的影响以及普伐他汀对其的作用.方法将佛波酯加入人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞培养液中诱导其形成巨噬细胞后,加入不同浓度的胰岛汉素、普伐他汀及甲羟戊酸继续培养48h,观察人巨噬细胞中TNF-α蛋白表达水平及细胞培养上清液中TNF-α蛋白水平.结果胰岛素可诱导人巨噬细胞及其培养上清液中TNF-α蛋白水平显著升高,且呈剂量依赖性,加入普伐他汀后可使胰岛素刺激的人巨噬细胞中及其培养上清液中TNF-α蛋白水平显著下降,普伐他汀的这种作用可被甲羟戊酸所抑制.结论普伐他汀对糖尿病患者心血管系统的保护作用可能部分与其抑制胰岛素介导的炎症反应有关.
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急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的研究
目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P53、Fas、Bax和Bcl-2的表达.方法雄性SD大鼠109只,其中101只结扎冠状动脉左前降支,80只术后存活分入10个时点,每时点8只,另8只大鼠开胸暴露左冠状动脉但不结扎作假手术组.于AMI后1、3、6、12及24h和2、3、5、7及14 d分别以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法检测心肌细胞凋亡和心肌组织P53、Fas、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果8只假手术大鼠心肌组织仅有少量的凋亡细胞,P53、Fas和Bcl-2的免疫反应阳性,而Bax的免疫反应为阴性.AMI后1 h梗死区周围心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高,3 d达高峰,14 d仍高于假手术组;P53、Fas、Bax和Bcl-2分别于6 h、12h、12 h和3 h开始升高,于2 d、3 d、24h和2 d达高峰,然后逐渐下降,14 d与假手术组比较差异无显著性意义.结论AMI大鼠心肌细胞凋亡增加,心肌组织的凋亡相关蛋白P53、Fas、Bax和Bcl-2的表达也增加.
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过氧化氢对PC12细胞活性的调控及脑活素的抗氧化效能
目的探讨活性氧对神经细胞活性的调控及脑活素的抗氧化功效.方法以过氧化氢(H2O2)作为活性氧,应用四甲基偶氮唑(MTT)比色法,观察对培养的PC12细胞生长活性的调控和脑活素的抗氧化活性.结果以0.03mmol/L H2O2对PC12细胞具有促进生长的作用(P＜0.05),0.1～1.0 mmol/L H2O2可导致PC12细胞不同程度的氧化损伤;脑活素浓度在0～10g/L对细胞的生长无明显影响,当浓度超过20g/L后,可导致细胞生长受抑制(P＜0.01),10～20g/L脑活素可有效保护PC12细胞免受氧化损伤.结论活性氧对神经细胞的生长具有双重作用,脑活素具有保护PC12细胞免受氧化损伤的效能.
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氨茶碱与肾上腺素合用在大鼠心脏停搏中的疗效
目的探讨氨茶碱与肾上腺素合用在大鼠窒息致心脏停搏中的疗效是否优于单纯使用肾上腺素或氨茶碱.方法采用呼气末夹闭气管8 min,建立大鼠窒息致心脏停搏模型.36只大鼠随机分为氨茶碱(10 mg/kg)+肾上腺素(0.02mg/kg)组、肾上腺素(0.02mg/kg)组和氨茶碱(10mg/kg)组,分别行心肺复苏,比较3组大鼠的心脏电活动和自主循环恢复情况以及存活率.结果心电活动恢复率3组无显著性差异.起效时间氨茶碱+肾上腺素组为(43.0±34.0)s,氨茶碱组为(39.0±23.0)s,两组显著快于肾上腺素组(90.0±42.0)s.自主循环恢复率3组无显著性差异.自主循环恢复大鼠的平均血压氨茶碱+肾上腺素组为(55.5±17.3)mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),显著高于肾上腺素组(26.7±7.8)mm Hg和氨茶碱组(15.0±2.4)mm Hg.1 h存活率3组无显著性差异.结论氨茶碱和肾上腺素合用在窒息致心脏停搏大鼠模型中,对自主循环血压的恢复优于单纯使用肾上腺素或氨茶碱.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注小动脉血管平滑肌细胞表型转化的实验研究
目的观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型小动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中两种血管舒缩功能相关蛋白(α-平滑肌肌动蛋白和细丝蛋白)的免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治.方法缺血再灌注组依照再灌注时间的不同分为2、6、12、24h、3 d及7 d共6个亚组,另设正常对照组及大脑中动脉持续缺血组.按时相点取材,免疫组织化学染色,图像分析.结果α-平滑肌肌动蛋白在再灌注6 h后表达明显下降,在24h时表达低,在3 d时表达有所升高,7 d时表达高;细丝蛋白缺血2 h后表达稍有下降,以12 h时的表达低,24h时表达升高,在3 d时表达高.结论再灌注损伤可引起小动脉VSMC表型的变化;细丝蛋白也可作为VSMC表型变化的指标之一,与α-平滑肌肌动蛋白相比意义更大;细丝蛋白和α-平滑肌肌动蛋白可能在再灌注中起下调炎症反应及保护细胞的作用.
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短暂性脑缺血发作后大鼠海马区星形胶质细胞超微结构的改变
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)后大鼠星形胶质细胞的改变对缺血再灌注损伤的影响.方法SD成年大鼠12只,分成正常对照组、假手术组和实验组,采用4-VO动物模型模拟SD大鼠短暂性脑缺血发作;应用透射电镜观察TIA后海马区星形胶质细胞超微结构变化.结果实验组星形胶质细胞增生明显,胞突终端水肿,造成微血管管腔狭窄.结论星形胶质细胞的胞突终足在短暂性脑缺血后发生水肿,机械性压迫微血管,从而成为缺血再灌注损伤过程中的重要因素之一.
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多基因变异对早发冠心病危险的协同作用
早发冠心病(coronary heart disease,CHD)是指冠心病的发生年龄较小(男性＜55岁,女性＜65岁)而言.按照遗传学规律,一种疾病发生的越早,其与遗传的关系越密切.研究发现一级亲属中有CHD早发(60岁以前)的个体发生CHD的危险增加2～10倍,且亲属CHD发生越早,该个体罹患CHD的危险越高;心肌梗死患者一级亲属的心肌梗死发生率是正常对照组的2～4倍,并且发现心肌梗死患者发病愈早,其一级亲属发病的可能性愈大.目前认为CHD是多基因疾病,随着人类基因组计划的迅速发展,对CHD相关基因的定位和识别和从基因水平阐明CHD,尤其是早发CHD的发病机制成为医学界关注的热点.下面仅就与CHD,特别是与早发CHD有关基因变异作一简要综述.
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老年左心室舒张性心力衰竭
左心室舒张性心力衰竭(diastolic heartfailure,DHF)是指在左心室收缩功能正常的情况下左心室血容量减少或左心室血容量正常但左心室压代偿性增高的病理生理状态.把DHF从传统的心力衰竭中分出来,是近20余年心血管病基础与临床研究的重要进展.老年人中DHF更为普遍,在所有心力衰竭中所占比例均随着衰老而增加.有人估计约1/2～2/3的老年心力衰竭患者属于DHF,在老年女性中比率更高.DHF的主要病因是高血压病、缺血性心脏病、糖尿病等.
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三磷酸腺苷结合盒转运子1和动脉粥样硬化
三磷酸腺苷结合盒转运子1(ABCA1)的一个重要生物功能是介导细胞内脂质外流.早期研究发现的相关证据支持这个结论.在巨噬细胞中,胆固醇外流是主动转运过程,ABCA1高度表达.在血清减少、增加细胞胆固醇含量和环腺苷酸处理的孵育条件下,载脂蛋白介导的细胞脂质外流升高,也诱导ABCA1的表达和细胞表面的出现,说明ABCA1与细胞脂质相关.相关的药物能抑制ABCA1阴离子和蛋白转运活性,也抑制脂质外流.应用反义寡核苷酸降低ABCA1表达或通过互补DNA转染提高ABCA1表达,能分别抑制或提高载脂蛋白A1(ApoA1)介导的细胞胆固醇外流.ABCA1参与此通路的有力证据是识别引起丹吉尔病(TD)和家族性高密度脂蛋白(HDL)缺乏的人类基因突变所致的遗传缺陷,ABCA1存在不同程度的异常和功能障碍.研究也证实,ABCA1介导胆固醇和磷脂协同转运.
关键词： ATP结合匣式转运子 动脉粥样硬化 -
老年神经系统变性疾病与快相眼动睡眠行为异常
快相眼动(rapid eye movement,REM)睡眠是睡眠过程中较为特殊的时段,其生理特点是,脑电波呈低电压混合频率,伴有快速眼动和骨骼肌张力弛缓,与非快速眼动睡眠(NonREM)构成一个睡眠周期.自Aserinsky和Kleitman[1]发现睡眠期出现眼球快速运动周期性变化以来已经半个世纪.然而,人们对REM睡眠的研究兴趣却方兴未艾.已经证实,REM睡眠不但与脑的生长发育、记忆信息的储存以及神经内分泌代谢调节等生理功能有着直接关系,而且此期在睡眠中的绝对与相对比值的变化,均反映可能与某种病理变化过程有关.尤其在老年患者,REM睡眠大幅度的减少或缺失,是脑衰老及病理性损害的一个重要标志.由于各种内外因素的相互影响或器质性病变,可导致各种类型睡眠疾患.REM睡眠行为异常,是指在REM睡眠期肌弛缓消失并出现的异常行为,此症多发生于老年人.近些年来的临床研究发现,睡眠行为异常与神经系统变性病有着密切的联系.认识睡眠行为异常的临床特点及发病原理,对揭示老年神经系统变性病的病理机制不无裨益.近年有人甚至认为,睡眠神经病学将成为推动经典神经病学发展的一个崭新领域[2].
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急性脑卒中患者血清神经生长因子含量的变化及其临床意义
1资料与方法急性脑血管病患者共30例,男14例,女16例;平均年龄(69.2±10.4)岁.出血性卒中17例,缺血性卒中13例.将患者分成轻度、中度和重度各10例.观察患者的病情进展情况,30 d后基本痊愈8例,无明显变化12例,恶化10例,其中4例在1周内死亡.对照组18例,男性9例,女性9例,平均年龄(63.5±12.8)岁.
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白细胞计数与非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者预后的关系
1资料与方法选取我院1999年1月～2002年8月收治的非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTACS)患者348例,根据入院即刻的白细胞计数按照四分位法将入选患者分成4组.1～4组的白细胞计数分别是＜6.8×109/L(91例);(6.8～8)×109/L(85例);(8～10)×109/L(82例)和＞10×109/L(90例).NSTACS的诊断符合美国心脏病学院和美国心脏病协会的诊断标准.合并各种急性或慢性感染性疾病、免疫性疾病、肿瘤、周围血管病、凝血功能障碍、肝肾功能不全的患者不入选.
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肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血再灌注致脑组织生化改变的影响
肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche,GCs)具有抗氧化、抗脂质过氧化作用.本研究采用小鼠脑缺血及脑缺血再灌注模型,观察GCs对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并阐明其可能作用机制.
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北京社区老年人群脑卒中危险因素随访观察
应用国家1987年"七·五"攻关课题"中国七城市脑卒中危险因素干预试验",北京地区队列资料,对老年人群干预组及对照组两组间进行追踪调查.1资料与方法
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自发性高血压大鼠心肌凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达
1材料与方法8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,雌雄各半.随机分为两组,分别为缬沙坦组和无药组各15只.8周龄雄性Wistar大鼠15只作为正常血压对照组.缬沙坦组给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,缬沙坦20mg·kg-1·d-1,溶解于饮用水中每天1次胃管灌入.无药组及正常血压对照组每天饮用水10 ml/kg灌胃.每2周测尾动脉血压.至16周龄所有大鼠乙醚麻醉后断头处死,迅速取左心室组织(包括室间隔)称重.计算心脏指数=心脏重量/体重(mg/g).采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术原位检测凋亡细胞.采用免疫组织化学定位研究心肌组织bcl-2及bax蛋白表达情况.同时应用Western印迹定量研究心肌bcl-2及bax蛋白表达.研究数据以-x±s表示,P＜0.05为差异有显著性意义.
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高龄老人球形肺炎一例
1临床资料患者,男性,81岁,因发作性胸痛以心绞痛入院.既往有慢性支气管炎病史,但无结核病史.一年以来体重下降10kg,伴有癌标志物19-9升高.入院后经治疗心绞痛症状缓解,但无诱因出现咳嗽、咳白粘痰,无脓痰或血痰,伴低热,体温37～38℃.体检:消瘦,浅表淋巴结无肿大,右肺底可闻及少许散在细湿啰音.血常规检查:白细胞6.7×109/L,中性0.81,血红蛋白109g/L,癌胚抗原3.25μg/L,癌标志物19-9 225.5 U/ml.多次查抗酸杆菌及痰病理阴性.胸部X线显示右下肺基底段及中叶块状密度增高影,胸部CT示右下肺基底段开口处3.2 cm×3.2cm团块影,边缘模糊.
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高龄无保护左主干开口病变患者行经皮冠状动脉介入术一例
1临床资料患者,男性,88岁,以反复胸闷痛10余年,加重10 d入院,既往无高血压病、血脂异常、糖尿病、吸烟及冠心病家族史.入院诊断"冠心病,不稳定性心绞痛".经扩冠、抗凝、抗血小板、降低心肌氧耗及调脂等治疗病情仍不稳定.患者每于情绪激动、饱餐及稍用力大便时即出现心绞痛,舌下含硝酸甘油0.5～1.0 mg可缓解,但发作频繁,每天可达10余次.发作时心电图示ST段Ⅰ、Ⅱ、aVF水平型压低0.15～0.2mV,ST段 V3～V6水平型压低0.4～0.5 mV,症状缓解后ST段回至基线.监测肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白T定量均正常.超声心动图示左心室射血分数为55%,无节段性室壁运动异常.冠状动脉造影示:冠状动脉呈均衡型,左主干直径约3.8 mm,开口95%狭窄,左前降支、回旋支及右冠状动脉均正常,无右向左侧支形成.外科拒绝行冠状动脉旁路移植术(CABG),遂在我科行左主干经皮冠状动脉介入术(PCI).采用左前斜足位,使用3.5 mm×20.0 mm Maverck球囊预扩张,每次30 s共3次,压力依次为6、8、12个大气压,造影示弹性回缩明显,残余狭窄约70%,遂置入4.0 mm×11.0 mm Biodivysio支架一个,用12个大气压扩张至产品说明标准直径(4.25mm)后,造影显示残余狭窄为0.手术顺利,无心绞痛、心律失常及低血压出现.术后心绞痛症状消失,活动耐量明显增加.随访半年,未再发生心绞痛.
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急性冠状动脉综合征调脂治疗的重要性
急性冠状动脉综合征(ACS)患者是冠心病的高危者.据文献报道,因心血管病死亡及事件的发生率在第1个月内可高达10%～25%,1个月后可逐渐下降.药物治疗和血管重建治疗(介入与外科旁路移植术)十分重要,可改善近期、远期的预后.目前的药物治疗包括抗心肌缺血、抗血小板与抗凝、溶栓等方面,均有一定的疗效,但均不直接作用于引起ACS的不稳定斑块本身,而调脂治疗却能稳定斑块.已有一些循证医学的研究显示了ACS患者早期应用他汀类药物取得良好的效果,现仅对ACS的调脂治疗简述如下.
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75岁以上急性冠状动脉综合征住院患者注册资料分析
随着年龄的增加,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者发生心肌梗死甚至死亡的危险性增加.年龄是所有因素中的基本危险因素,对65岁以上的患者,年龄作为危险性因素的重要性相对较小,但对年龄＞75岁的患者,其重要性显著增加,有研究显示,年龄≥75岁是急性ST段抬高,心肌梗死患者未能接受再灌注治疗的预测因素之一[1],与中青年患者相比较,其病死率较高,接受再灌注治疗率较低[2].本研究旨在通过对全国多中心注册的部分年龄≥75岁ACS患者的临床情况作一介绍,并评价我国75岁以上ACS患者临床治疗现状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
