中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响
目的 观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响.方法 将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20 mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20 mg/d;普罗布考500 mg/d,2次/d),治疗4个月后随访.分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分.结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P＜0.05,P＜0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs CRP及神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效.
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男性心力衰竭患者血清雄激素与细胞因子及活化蛋白的关系
目的 探讨男性心力衰竭(心衰)患者血清雄激素与细胞因子及活化蛋白(activator protein-1,AP 1)的关系.方法 选择160例男性心衰患者作为心衰组,心功能(NYHA)Ⅱ级40例,Ⅲ级55例,Ⅳ级65例,同期选择40例健康体检男性作为对照组,ELISA法检测外周血游离睾酮(FT)、总睾酮(TT)、去氢表雄酮(DHEA)、去氢表雄酮硫酸酯(DHEAS),白细胞介素(IL)-1β、IL6、TNF-α、IL-10及AP-1的水平,进行相关分析.结果 心衰组血清FT[(42.76±8.46)pmol/L vs (51.25±4.71) pmol/L]、TT[(14.26±3.65)nmol/L vs (17.98±2.59)nmol/L]、DHEA(6.63±1.43)nmol/L vs (6.39±1.39) nmol/L]、DHEAS[(1.77±0.59)nmol/L vs (2.28±0.43) nmol/L]及IL-10水平显著低于对照组,随心功能Ⅱ级、Ⅲ级到Ⅳ级增加逐级显著下降(P＜0.05,P＜0.01).心衰组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、AP-1水平显著高于对照组,由心功能Ⅱ级、Ⅲ级到Ⅳ级增加而逐级显著升高(P＜0.05,P＜0.01).心衰组FT、TT、DHEA、DHEAS与IL-1β、IL-6、TNF-α、AP-1呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),与IL-10呈正相关(P＜0.05,P＜0.01);FT与AP-1独立负相关(P＜0.01).结论 男性心衰患者血清雄激素水平减低,可能与致炎细胞因子增高、抗炎细胞因子减少及AP-1活化有关,低雄激素血症影响男性心衰的发生和发展.
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超声检查在老年急性肺栓塞诊断及疗效评估中的价值
目的 探讨超声检查在老年急性肺栓塞诊断及疗效评估中的价值.方法 选择老年急性肺栓塞患者27例,所有患者均于急性肺栓塞发病前、发病时以及治疗病情缓解后进行超声心动图、下肢深静脉超声检查,并行末梢血氧饱和度、血压、血浆D-二聚体等检测.结果 与发病前比较,老年急性肺栓塞患者发病时收缩压、舒张压、末梢血氧饱和度明显下降,血浆D-二聚体明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经治疗病情缓解后,患者的血压、末梢血氧饱和度均恢复或接近急性发病前的平时水平,血浆D-二聚体明显下降(P＜0.05).急性肺栓塞发病时,患者右心房、右心室增大,主肺动脉及下腔静脉增宽,三尖瓣反流速度增快,肺动脉收缩压明显增高,与发病前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经治疗病情缓解后,患者右心房、右心室、主肺动脉及下腔静脉均恢复或接近急性发病前的平时水平,三尖瓣反流速度及肺动脉收缩压明显下降.老年急性肺栓塞患者发病时下肢深静脉血栓超声检出率高达77.8％.结论 超声心动图及下肢深静脉超声同时结合其他各类检查是老年急性肺栓塞诊断必不可少的辅助检查手段,为老年急性肺栓塞的早期诊断、治疗及疗效评估提供有力的帮助.
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女性脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析
目的 检测女性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,分析其影响因素.方法 纳入连续住院的女性脑梗死患者116例,根据是否发生AR分为AR组47例和阿司匹林敏感(AS)组69例.所有入选者晨起顿服阿司匹林肠溶片100 mg/d,连续服药l0d后,测定花生四烯酸途径的血小板聚集抑制率及糖化血清蛋白水平,比较2组一般临床资料的差异.患者根据糖化血清蛋白水平又分为血糖控制良好组67例(＜236 μmol/L)和血糖控制欠佳组49例(≥236 μmol/L),比较2组AR的比率.用logistic二元回归分析影响AR的相关因素.结果 AR组体质量明显高于AS组,差异有统计学意义[(66.9±10.2)kg vs (63.5±7.9)kg,P＜0.05].血糖控制良好组较血糖控制欠佳组患者AR的发生率明显降低,差异有统计学意义(28.4％ vs 57.1％,P＜0.01).多因素logistic二元回归分析显示,血糖控制是发生AR的危险因素(OR=3.368,95％CI:1.550～7.320,P=0.002).结论 女性脑梗死患者存在相当比例AR,体质量及血糖控制情况可能影响AR的发生.
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“九分法”在预测原发性脑出血患者血肿扩大及不良临床预后中的价值
目的 探讨“九分法”在预测原发性脑出血患者血肿扩大及不良临床预后中的价值.方法 选择79例自发性脑出血患者按照“九分法”评分后,分为0～3分组55例和4～9分组24例.采用CT血管造影(CTA)原始图像中寻找“点征”以及基线CT平扫血肿体积计算,比较2组基线资料、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血肿扩大、外科手术干预及死亡人数,同时比较“九分法”与单纯使用“点征”预测血肿扩大的优劣.结果 与0～3分组比较,4～9分组点征阳性、复查血肿扩大、30 d NIHSS评分、外科手术干预、90 d病死率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).“九分法”预测血肿扩大阳性预测值为50.0％,阴性预测值为96.4％,敏感性85.7％,特异性81.5％.与单纯使用“点征”预测比较,“九分法”预测血肿扩大阳性预测值下降,阴性预测值升高.结论 “九分法”能够有效预测血肿扩大及不良临床预后,在临床运用中应结合“九分法”对脑出血患者进行分层治疗.
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多系统萎缩P型与帕金森病认知功能特点的临床研究
目的 探讨多系统萎缩(MSA)-P型与帕金森病(PD)的临床特征和认知功能损害的异同.方法 连续选择MSA-P型和PD患者共55例,根据诊断分为MSA P组19例和PD组36例.详细收集年龄、病程、教育年限、统一PD评分量表第3部分(UPDRSⅢ)及日常生活活动能力量表(ADL)评分等,用简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、韦氏智力及记忆力等进行神经心理评估,并进行比较分析.结果 MSA P组的ADL及UPDRS-Ⅲ评分均显著高于PD组[(31.74±10.56)分vs (16.39±4.18)分;(43.79±16.99)分vs(28.72±15.14)分,P＜0.05].2组MMSE、MoCA总分比较,无统计学差异[(26.32±3.13)分vs (27.50±2.52)分;(20.42±5.00)分vs (22.56±4.80)分,P＞0.05].MSA-P组操作量表分及韦氏记忆量表分低于PD组[(30.32±9.91)分vs (37.28±9.09)分;(54.53±23.14)分vs (76.28±22.97)分,P＜0.05];图形排列、积木测试和理解记忆评分低于PD组[(5.79±2.12)分vs (7.22±1.69)分;(6.1 6±3.06)分vs (8.17±2.78)分;(5.53±2.74)分vs (7.75±2.99),P＜0.05].结论 MSA-P型患者运动功能及日常生活能力恶化较PD快;其总体认知功能受损与PD类似,但执行功能、视空间和记忆力等的认知损害较PD严重.
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大脑中动脉急性脑梗死的经颅多普勒的血流动力学分型与预后
目的 探讨大脑中动脉急性脑梗死未溶栓患者经颅多普勒超声(TCD)的血流动力学分型与预后及其对近期神经功能恢复的影响.方法 纳入大脑中动脉急性脑梗死患者52例,于入院24 h内行TCD检查.将患者分为完全闭塞组6例(TIBI 0～1级),部分闭塞组16例(TIBI 2～3级)及非闭塞组30例(TIBI 4～5级).于入院30 min内、发病后第7、14天分别行美国国立卫生研究院卒中量表评分,于发病后3个月行改良Rankin量表评分评定神经功能恢复.结果 完全闭塞组与非闭塞组第7、14天神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义[(5.83±2.23)分vs(3.03±2.53)分,(4.83±2.32)分vs(1.90±2.28)分,P＜0.05].闭塞组与非闭塞组近期神经功能恢复比较,差异有统计学意义(40.9％ vs 83.3％,P=0.001).结论 脑梗死非溶栓急性期患者采用TCD对病灶血流动力学的分型,可预测完全闭塞较非闭塞患者神经缺损程度明显,指导临床治疗及预后评估.
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肝癌切除术围术期脑梗死患者的临床特点分析
目的 探讨肝癌切除术围术期脑梗死患者的临床特点及可能发病机制.方法 选择接受肝癌切除术患者4437例,符合肝癌切除围术期脑梗死患者7例,回顾性分析患者的临床资料.结果 4437例患者中符合肝癌切除术围术期脑梗死患者7例,占所住院接受肝癌切除术患者的0.16％.3例存在1种或多种高血压、高脂血症等传统的脑卒中危险因素,4例无脑卒中危险因素.所有患者均为早期肝癌,4例(57.14％)患者脑内出现单一病灶,3例(42.86％)患者均出现非单一动脉供血区的2个及以上病灶.癌细胞抗原(cancer antigen,CA) 125升高6例(85.71％),CA199升高4例(57.14％),D-二聚体升高5例(71.43％),甲胎蛋白升高6例(85.71％).结论 肝癌切除术围术期脑梗死多发生在术后的前3d,多数患者肝癌相关的血液生化指标异常、部分患者脑内出现分布于多个血管供血区的多发性梗死灶等明显的临床特点,其发病机制可能与血液的凝固性升高有关.
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红细胞α-突触核蛋白寡聚体作为帕金森病生物学标记物研究
目的 研究帕金森病(PD)患者红细胞α-突触核蛋白寡聚体以及其与总蛋白的比值能否作为帕金森病的外周生物学标记物.方法 选择PD患者77例(PD组),多系统萎缩(MSA)患者22例(MSA组),健康体检者89例(对照组).红细胞内总蛋白通过蛋白定量的方法检测,α-突触核蛋白寡聚体通过ELISA检测.结果 与对照组比较,PD组和MSA组红细胞α-突触核蛋白寡聚体含量[(3887±2160)μg/L,(3844±1887)μg/L vs (2718±887)μg/L],及红细胞α-突触核蛋白寡聚体/总蛋白[(28.5±18.1)ng/mg,(22.3±13.8)ng/mg vs (14.3±7.4) ng/mg)]明显升高(P＜0.01).在红细胞α-突触核蛋白寡聚体作为PD标记物的诊断中,ROC曲线下面积为0.68(P=0.037),佳临界值为3801.8 g/L,敏感性为42％,特异性为36％.而其与红细胞总蛋白的比值作为诊断指标,ROC曲线下面积为0.75(P=0.031),佳临界值为14.90 ng/mg,敏感性为76％,特异性为52％.结论 红细胞α-突触核蛋白寡聚体以及红细胞α-突触核蛋白寡聚体/总蛋白的比值可作为鉴别突触核蛋白病与非突触核蛋白病的指标,后者有望成为诊断PD的外周生物学指标.
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老年全脑室出血铸型的治疗分析
目的 探讨第四脑室软通道引流在老年全脑室出血铸型治疗中的应用价值.方法 选择全脑室出血铸型患者115例,分为实验组58例,采取双侧侧脑室软通道引流,随即行立体定向四脑室软通道引流手术治疗;对照组57例,行双侧侧脑室软通道引流,随即行腰大池持续引流,对比2组患者治疗效果,评价第四脑室软通道引流在老年全脑室出血铸型治疗中的应用价值.结果 实验组病死率17.2％,对照组病死率为31.6％,实验组有效率44.8％,对照组有效率28.1％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 第四脑室软通道引流联合双侧脑室软通道引流可改善老年全脑室出血铸型患者预后.
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血尿酸与纤维蛋白原Bβ链7个位点基因多态性及其功能表达的关系
目的 研究尿酸与纤维蛋白原(fibrinogen,Fib) Bβ链-1420G/A、-993C/T、1689T/G、BsmAIG/C、I6I/D、345C/T和HinfIA/C位点的基因多态性及其血浆Fib和聚合功能表达的关系.方法 选取开滦集团离退休职工940例,均抽取清晨空腹静脉血测定血生化、尿酸、血浆Fib,以及纤维蛋白单体聚合速率(FMPV)、大吸光度(Amax)和FMPV/Amax等反映Fib聚合功能的指标,并检测Fib Bβ链7个位点的基因多态性.依据尿酸值将人群分为高尿酸血症组111例和正常尿酸组829例,分析尿酸异常与血浆Fib相关指标的关系.结果 高尿酸血症组-1420GG型、-993CC型、1689TT型、BsmAIGG型、HinfIAC+ CC型人群FMPV/Amax明显低于正常尿酸组,I6II型、345CC型人群Fib、FMPV、Amax、FMPV/Amax明显低于正常尿酸组(P＜0.05);以尿酸为因变量的多元逐步回归分析,依次筛选出男性、VLDL-C、肌酐、体质量指数、尿素、血糖、高血压及FMPV/Amax等指标(P＜0.05,P＜0.01).结论 高尿酸作为缺血性脑血管病的重要危险因素,并非仅通过影响血浆Fib系统发挥作用,而可能还与高脂血症、血糖异常以及引发的特殊类型慢性炎性反应共同参与其发病的结果.
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丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究
目的 观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12 mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60 mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120 mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况.结果 治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P＜0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs (1.10±0.32)分,P＜0.05].假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P＜0.05).治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P＜0.05).尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组.结论 丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性.
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尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成和5-脂肪氧合酶的表达
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成的促进作用和血管壁5-脂肪氧合酶(5-LO)表达的调控.方法 雄性Wistar大鼠20只分为假拉伤组、拉伤组、拉伤+UⅡ[1 nmol/(kg· h)]组(UⅡ组)和拉伤+UⅡ受体拮抗剂[Urantide 10 nmol/(kg·h)]组(拮抗剂组),每组5只,3周后取胸主动脉切片,HE染色观察内膜增生,5-LO表达用免疫组织化学染色,计算增生内膜与中膜厚度比和面积比,观察各组血管壁5-LO表达情况.结果 HE染色显示,假拉伤组无内膜增生,拉伤组、UⅡ组、拮抗剂组内膜增生明显,UⅡ组较拉伤组血管内膜增生更明显,增生内膜/中膜面积比值增加0.16(P＜0.01),增生内膜/中膜厚度比值增加0.54(P＜0.01),拮抗剂组较拉伤组各项指标均无统计学差异(P＞0.05).免疫组织化学染色显示,假拉伤组血管几乎无5-LO表达,拉伤组主动脉可见较弱5-LO表达,与拉伤组比较,UⅡ组5-LO表达明显上调(P＜0.05),拮抗剂组5-LO表达无明显变化(P＞0.05).结论 UⅡ能促进大鼠球囊拉伤后血管新生内膜的形成,并促进血管壁5-LO表达的上调.
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基质交感分子1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成中的作用
目的 观察基质交感分子1 (STIM1)在动脉粥样硬化斑块形成过程中的改变并探讨其相关性.方法 选取7～8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE)小鼠45只为模型组及野生型C57BL/6J小鼠45只为对照组,高脂饲喂至20、27和33周后,取主动脉进行HE和Masson染色,计算斑块面积占管腔面积百分比和胶原成分占斑块面积百分比;油红O染色分析斑块脂质含量;免疫组织化学染色测定平滑肌细胞阳性表达STIM1百分比,Western blot定量分析STIM1在易损斑块形成过程中的表达.结果 与对照组20、27和33周龄小鼠比较,模型组STIM1相对表达量(0.2352±0.0165) vs (0.1435±0.0262)、(0.2985±0.0241) vs (0.1 226±0.0270)和(0.3552±0.0340) vs (0.1385±0.0156)明显升高(P＜0.01);且随着其周龄增加,STIM1表达明显升高;STIM1阳性表达面积百分比与校正斑块面积呈正相关(r=0.754,P＜0.01),与校正胶原面积呈负相关(r=0.783,P＜0.01).结论 STIM1参与动脉粥样硬化斑块形成的病理过程,且与动脉粥样硬化斑块的发生、发展密切相关.
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大鼠脑出血后血肿内无形成分“管涌现象”研究
目的 探讨脑出血后血肿内无形成分通过“管涌现象”的分布特征.方法 选择SD雄性大鼠60只,采用四甲基罗丹明(TAMRA)荧光探针标记的BSA掺入大鼠自体动脉血制备脑出血动物模型,随机分为TAMRA-BSA实验组(实验组)30只和假手术组30只,分别于1、6h,1、3、7、14d(各时间点5只)进行大鼠脑组织、颈部深淋巴结组织病理切片,荧光显微镜下观察并分析血肿内无形成分的分布特征.结果 实验组大鼠不同时间点血肿内无形成分通过“管涌现象”扩散的范围广泛,随着时间延长颈部深淋巴结可见大量TAMRA BSA颗粒扩散.假手术组各时间点脑组织和颈深淋巴结未见TAMRA BSA荧光颗粒分布.结论 血肿内无形成分通过“管涌现象”在脑出血后扩散范围比较广泛,可能是远隔损伤效应机制之一;“管涌现象”也是血肿内有无形成分吸收途径之一.
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线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡对七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注的作用
目的 探讨线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和七氟醚后处理心肌保护的机制.方法 选择雄性SD大鼠105只,随机分为5组,每组21只:假手术组、缺血再灌注组、七氟醚后处理组、苍术苷十七氟醚后处理组(联合组)和苍术苷组.连续监测并记录大鼠血流动力学变化;于再灌注2h末取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜观察心肌线粒体超微结构;采用Western blot法检测前胀亡受体、细胞色素C和活化的Caspase-3表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与假手术组比较,其余4组大鼠再灌注1h和2h时平均动脉压和心率-收缩压乘积明显降低,心肌梗死范围扩大,心肌细胞损伤增加,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达上调,NAD含量明显降低(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,心肌细胞损伤减少,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达下调,NAD+含量明显升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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脑出血发病机制研究进展
脑出血是脑卒中的第二大类型,其死亡率和致残率高.学者们对脑出血发病机制开展了深入研究,现对其相关研究进行综述.1 发病原因脑出血包括原发性自发性脑出血和继发性自发性脑出血,高血压与淀粉样脑血管病是导致原发性自发性脑出血的主要原因.此外,颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、动脉硬化等也是导致脑出血的原因之一.
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急性心肌梗死与低钾血症
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是当今社会导致人口死亡的重要疾病.临床实践很早发现,AMI患者合并低钾血症比例升高,而利尿剂的使用只能解释部分患者的低钾血症;同时,合并低钾血症患者住院期间,恶性心律失常发生率及死亡率也均增加.从20世纪70年代该问题首次见诸报道到医学飞速发展的今天,我们对AMI合并低钾血症的认识逐渐深入.本研究对近40年来AMI合并低钾血症的发生率、发生机制与心律失常的关系及对预后的影响作一综述.
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他汀类药物以外的调脂治疗研究进展
他汀类药物作为调脂治疗的基石地位不可替代,但随着时间的推移,其一些不足突显出来.例如,有＞1/4的高LDL-C患者调脂不达标,他汀类药物升高HDL-C能力有限,剂量翻倍受到6％法则制约,肝脏酶学及磷酸肌酸激酶升高的不良反应等.因此,探索他汀类药物以外降低LDL-C的新途径,成为摆在人们面前的重要挑战.近年,有关他汀类药物以外的调脂药物临床试验,主要集中在以下几个方面.
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血管平滑肌细胞表型转化在脑卒中研究中的意义
脑卒中患者死亡和长期残疾的主要原因之一是脑血流灌注下降导致的神经功能缺损[1].血管平滑肌细胞(VSMC)在脑缺血再灌注的维持和调节过程中发挥重要作用.当发生功能性或神经血管性充血时,通过区域性收缩血管和增加血管活性物质,调节再灌注区的脑活动以增加葡萄糖的摄入和氧消耗[2].本综述主要通过研究VSMC的表型分类及功能特点、表型转化的机制与调控,深入探讨脑卒中发病过程中的分子机制,并为脑卒中的治疗提供新的策略.
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缺血性脑卒中后相关免疫学研究进展
近年来,随着脑卒中免疫学概念的提出,脑卒中后脑局部及全身免疫系统的改变,对脑卒中患者预后的影响已逐渐得到人们的重视,越来越多的研究观察到免疫相关分子及免疫细胞可以影响脑卒中的发生发展和预后.脑卒中后同时存在免疫激活和免疫抑制,它们可能存在一种对耦关系,炎性反应可以清除坏死组织,但过度的炎性反应会导致继发性组织损伤;免疫抑制可能具有神经保护作用,但增加了机体发生感染的机会.目前,脑卒中的免疫机制已经成为其治疗研究的新热点.我们就脑卒中的免疫学机制及免疫学治疗作一综述.
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神经调节蛋白1治疗慢性心力衰竭的新进展
神经调节蛋白1(NRG-1)为表皮生长因子家族成员之一,是心血管系统中重要的信号蛋白,NRG 1通过酪氨酸激酶受体ErbB(ErbB2、ErbB3和ErbB4)介导生物学效应.NRG-l/ErbB信号传导是一条在心血管疾病研究发展中必不可少的途径,在治疗慢性心力衰竭中起到一定效果.目前研究表明,NRG-1治疗慢性心力衰竭,将成为新的治疗靶点.现对NRG-1治疗慢性心力衰竭的研究作一综述.
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血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响
目的 探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响.方法 选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组.2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24 h动态血压和生化指标.结果 高血压组冠心病(48.5％ vs 39.5％)、脑血管病(51.0％ vs 40.5％)和肾病(15.2％ vs 8.5％)及颈动脉硬化(65.7％ vs 26.0％)比例明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mm vs (0.81±0.24)mm,P=0.003].高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg) vs (141.3±11.3)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],夜间收缩压标准差[(1 5.9±3.1)mm Hg vs (9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)％ vs (21.3±2.6)％]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs (6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)％ vs (22.6±11.5)％]明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素.
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前列地尔预防前列腺电切术中发生心脑血管意外的作用评价
目的 评价应用前列地尔对预防前列腺电切术中发生心脑血管意外的疗效及安全性.方法 选取2011年10月～2012年8月的69例良性前列腺增生患者作为研究对象,随机分为治疗组36例,对照组33例,对照组常规进行术前准备,治疗组术前应用前列地尔注射液10 μg溶于100 ml生理盐水静脉滴注,1次/d,连用7d,其余术前准备同对照组.所有患者入院时、术日晨、术后第1天晨测量血压、心率,并检测血管紧张素Ⅱ、内皮素、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶及血浆B型钠尿肽,同时观察心肌缺血的临床症状.用药前后血液流变学及经颅多普勒超声指标的改善情况.结果 治疗组术前发生心肌缺血2例,术中1例;对照组术前1例,术中3例,术后1例,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).8例均表现为无症状性心肌缺血,围术期内均未出现心肌梗死、心力衰竭、短暂性脑缺血及脑梗死等心脑血管事件.2组患者各个时间节点血管紧张素Ⅱ、内皮素、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、血浆B型钠尿肽等心肌缺血指标测定比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,治疗组血液流变学指标全血黏度、纤维蛋白原及血小板聚集率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组经颅多普勒超声指标均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺电切术前,应用前列地尔有助于降低患者全血黏度,降低血液流变学指标,改善心脑血流.
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关于高血压治疗的客观评价
近期,欧洲及美国公布了多个高血压管理指南,其中心思想是一致的,就是要有效控制好血压,因为高血压迄今仍是心血管疾病患者死亡的主要原因之一[1-4].这些指南的精神和措施对我国具有重要的参考意义,尤其在高血压的药物治疗方面更具指导作用,是纲领性和原则性文件,但绝非千篇一律照搬,而须领会好指南的精神,根据我国国情对高血压患者进行治疗.
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国内急性期缺血性脑卒中的溶栓治疗现状分析
脑卒中是全世界第二大常见的死亡原因,是成人残疾的首要原因[1].据卫生部统计中心2010年发布的人群监测资料和流行病学调查估算,中国每年新发脑卒中约200万,患病者高达600万～700万,每年死亡者近1 50万.给家庭以及社会带来巨大的经济、人力负担.急性脑卒中的处理应遵循早发现、早诊断、早治疗的原则,时间窗内尽早给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,是国内外临床指南推荐的针对急性缺血性脑卒中有效的治疗方案[2].
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H型高血压患者血小板活性的临床研究
目的 探讨H型高血压患者血小板活性的变化及临床意义.方法 选择原发性高血压患者1 69例,根据血浆同型半胱氨酸水平分为H型高血压组86例和对照组83例,分析2组24 h动态血压均值、血栓素B2、血小板颗粒膜蛋白-140、血小板活化因子CD62p活性、血小板大聚集率和同型半胱氨酸的差异,并进行比较.结果 2组患者24 h动态血压均值收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,H型高血压组同型半胱氨酸、血栓素B2、血小板颗粒膜蛋白-140、血小板活化因子CD62p活性和血小板大聚集率明显升高,差异有统计学意义[(25.36±0.93)μmol/L vs (14.34±0.75) μmol/L,(139.33±10.56)ng/L vs (110.76±12.91) ng/L,(30.55±3.52)μg/L vs (27.45±3.44)μg/L,(11.73±5.42)％ vs (7.43±4.91)％,(43.32±4.51)％ vs (35.24±4.42)％,P＜0.05,P＜0.01].结论 H型高血压患者血小板活性明显升高,可能与H型高血压患者易出现心脑血管事件有关,应采取措施积极干预.
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原发性高血压患者血压昼夜节律及夜间血压与阵发性心房颤动的相关性
目的 探讨原发性高血压患者血压昼夜节律及夜间血压与阵发性心房颤动(房颤)的相关性,并探讨其他危险因素对阵发性房颤的影响.方法 选择原发性高血压患者411例,其中阵发性房颤组1 59例,窦性心律组252例,所有患者采集病史、体格检查、行动态血压、常规生化等检查.结果 阵发性房颤组非杓型血压比例(96.2％ vs 83.7％)、夜间收缩压[(132.23±16.50)mm Hg vs (122.38±17.70)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、夜间脉压[(62.74±16.67)mm Hg vs (50.83±14.52)mm Hg]明显高于窦性心律组(P＜0.01).单因素相关分析显示,非杓型血压(r=0.191,P＜0.01)、夜间收缩压(r=0.254,P＜0.01)、夜间脉压(r=0.353,P＜0.01)与阵发性房颤呈正相关;调整年龄、血脂、餐后2h血糖、24 h血压、昼间血压等危险因素后,二分类logistic回归分析显示,非杓型血压、夜间收缩压升高、年龄是阵发性房颤的独立危险因素.结论 非杓型血压、夜间收缩压升高是原发性高血压患者阵发性房颤的独立危险因素,与阵发性房颤发生密切相关.
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坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组.均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4 mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗.
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新诊断的老年高血压患者动态血压节律及晨峰与肾功能损害的关系
目的 探讨老年高血压患者24 h血压节律及晨峰与肾功能损害的关系.方法 选择老年高血压患者138例,根据24 h动态血压节律分为杓型节律组61例和非杓型节律组77例.另根据血压晨峰情况再分为血压晨峰组79例和非血压晨峰组59例.检测各组微量白蛋白尿(MAU),采用适用于中国人的慢性肾脏病流行病学合作研究公式评估肾小球滤过率(GFR).结果 与非杓型节律组比较,杓型节律组MAU明显降低[(22.67±10.81)mg/L vs (38.92±16.34)mg/L,P＜0.01],GFR明显升高[(105.93±16.47)ml/(min·1.73 m2) vs (90.61±10.73) ml/(min·1.73 m2),P＜0.01].与非血压晨峰组比较,血压晨峰组MAU明显升高,GFR明显降低(P＜0.01).非杓型血压节律及收缩压晨峰是影响MAU及GFR的独立危险因素.结论 24 h动态血压节律异常及晨峰现象是影响老年高血压患者肾功能损害的独立危险因素,两者具有交互协同作用.
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老年高血压患者幽门螺杆菌感染与新发心脑血管事件关系的研究
目的 研究老年高血压患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与新发心脑血管事件的相关性.方法 选择在我院健康体检的老年高血压患者2084例,用13碳尿素呼气试验测Hp.患者根据检测结果分为Hp未感染组1208例(超基准值＜4.0)和Hp感染组876例(超基准值≥4.0).平均随访(3.5±0.5)年,随访期,每6个月电话或门诊随访1次,收集新发心脑血管事件情况.分析Hp感染对老年高血压患者新发心脑血管事件的影响.结果 Hp感染组新发总心脑血管事件(9.25％ vs 3.56％)、脑梗死(4.11％ vs 2.07％)和非致死性急性心肌梗死(3.65％ vs 1.08％)发生率均高于Hp未感染组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);多变量Cox比例风险回归分析校正相关因素后,Hp感染组患者发生总心脑血管事件、脑梗死和心肌梗死的相对危险分别为Hp未感染组患者的2.82倍(95％CI:2.11～3.27,P=0.002),1.85倍(95％CI:1.26～2.53,P=0.013)和3.26倍(95％CI:1.41～3.99,P=0.001),Hp感染是老年高血压患者发生临床心脑血管事件的一个独立危险因素.结论 Hp感染参与动脉粥样硬化的进程,老年高血压患者Hp感染可增加发生临床心脑血管事件的危险.
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老年心力衰竭患者出院时血压水平与预后的关系
目的 探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者出院时血压水平与长期预后的关系.方法 入选2010年1月～2011年12月上海市松江区中心医院心内科出院的LVEF ＜50％的老年CHF患者116例,随访期以心源性死亡33例作为事件组,另外83例作为非事件组.记录入院时和出院时的血压及常规检查参数,按照心力衰竭指南治疗,并进行3年随访.终点事件为心源性死亡.进行单因素Cox和多因素Cox分析.结果 与非事件组比较,事件组患者出院时收缩压和舒张压降低[(108.7±10.5)/(68.5±8.4)mm Hg vs (130.3±14.2)/(74.4±10.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01];脉压降低[(40.2±10.4) mmHg vs (55.8±13.8)mm Hg,P＜0.01].单因素Cox分析显示,出院时收缩压＜100 mm Hg、脉压＜45 mm Hg是心源性死亡的危险因素;多因素Cox风险比例模型分析显示,出院时收缩压＜100 mm Hg(RR=0.918,95％CI:0.859～0.981)和N末端钠尿肽前体升高(RR=6.148,95％CI:1.841～20.532)是影响心源性死亡事件发生的主要危险因素.结论 出院时收缩压＜100mm Hg是老年CHF患者死亡终点的独立预测指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
