中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1785
- 国内刊号： 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
同种异体大鼠子宫移植后急性排斥反应的观察
在女性不孕症患者中,约8%是子宫性不孕[1].目前,子宫移植是治疗子宫性不孕的唯一可行方法.Fageeh等[2]曾尝试进行临床子宫移植,但以失败告终,主要原因是关于子宫移植的诸多基础性研究尚未开展,其中包括子宫移植后发生急性排斥反应的现象和机制.本研究在我们已成功建立同种异体子宫异位移植模型的基础上,观察同种异体大鼠子宫移植后发生急性排斥反应过程及其组织病理学改变,现报告如下.
-
胰、肾联合移植一例报告
本中心于2005年1月为1例1型糖尿病并发尿毒症患者施行胰液空肠引流式胰、肾联合移植,报告如下.
-
合并纯红细胞再生障碍性贫血的尿毒症患者肾移植二例
贫血是尿毒症患者的常见并发症,近年来,应用重组人促红细胞生成素使贫血的症状大为缓解.但在2002年,国外研究发现,使用促红细胞生成素的尿毒症患者可发生少见的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA),每年发病率为0.19‰[1].过去治疗尿毒症合并PRCA的患者主要是停用促红细胞生成素,使用免疫抑制剂抑制抗体生成,但效果欠佳.有报道,肾移植可纠正尿毒症合并PRCA患者的贫血症状[2].我院2例尿毒症合并PRCA的患者肾移植后贫血被纠正,现报告如下.
-
急诊心脏移植一例报告
我院于2004年3月对1例终末期心脏病患者行原位心脏移植术,术前安装主动脉内球囊反搏(IABP),给予肾脏替代治疗(CRRT),勉强维持生命体征至移植手术,术后17个月,患者生活质量良好,现报告如下.
-
长时间缺血的供心移植后的早期结果
心脏移植中,供心的保护仍是心脏移植的重点之一,常规灌注、保存超过3～5 h的心脏是移植失败的重要因素.我院从2005年3月至2005年8月对3例患者行同种异体心脏移植,供心缺血时间都超过常规时限,但术后近期效果良好,现报告如下.
-
一种改进的大鼠腹部心脏移植模型
本文介绍一种建立大鼠腹部心脏移植模型的新术式[1],并与目前应用较广泛的改良Ono术式[2]进行比较,浅述我们的一些体会.
-
紫杉醇对大鼠移植动脉内膜增生及硬化的抑制作用
目的观察紫杉醇对同种大鼠移植动脉的影响,探讨紫杉醇对移植物动脉硬化的抑制作用及机制.方法以Wistar大鼠为受者,SD大鼠为供者,按供鼠、受鼠不同分为3组,每组8对:同系对照组Wistar大鼠接受Wistar大鼠的胸腹主动脉移植;同种对照组Wistar大鼠接受SD大鼠的胸腹主动脉移植;同种实验组Wistar大鼠接受SD大鼠的胸腹主动脉移植,术后1～14 d腹腔注射紫杉醇2 mg·kg-1·d-1.两个对照组每日腹腔注射相同体积的生理盐水.术后30 d,取出移植动脉,进行病理学观察,测出管腔面积和内膜截面积,计算再狭窄率,用免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果同种实验组移植动脉内膜厚度、内膜PCNA表达情况均较同种对照组明显减少,外膜炎症细胞浸润程度、管腔再狭窄率均较同种对照组降低,差异有统计学意义.结论紫杉醇能有效抑制同种大鼠移植动脉内膜增生,防止移植物动脉硬化,其作用机制可能与抑制血管平滑肌细胞增殖和减轻对移植物的免疫排斥反应有关.
-
降低肝移植术后手术技术相关胆道并发症的体会
目的探讨肝移植的手术技巧,以降低手术相关胆道并发症.方法对89例终末期肝病患者施行腔静脉成形的改良背驮式原位肝移植,供肝肝总动脉与受者肝总动脉端端吻合,供肝肝总管或胆总管与受者胆总管端端吻合,未置T管.术后定期进行影像学检查,了解移植肝是否出现胆道并发症.结果1例术后5个月发生肝门分叉处胆管狭窄,经球囊扩张后效果不佳,再次手术行胆管狭窄成形术后治愈;其余患者未发生胆漏、吻合口狭窄、胆泥或胆道结石、肝门部胆管狭窄、胆管炎、胆汁瘤、粘液囊肿及十二指肠乳头功能异常等胆道并发症.结论注重供肝的灌洗和修整,提高肝动脉吻合和胆道重建技巧,可有效避免或减少技术性胆道并发症的发生.
-
泡状棘球蚴感染对大鼠免疫学状态及移植心存活的影响
目的研究肝泡状棘球蚴感染对大鼠免疫学状态及移植心存活的影响.方法建立SD大鼠到Wistar大鼠的颈部异位心脏移植模型.对照组以未接种泡状棘球蚴的Wistar大鼠为受者;实验组以感染泡状棘球蚴的Wistar大鼠为受者.术后观察移植心的存活时间、组织病理学变化、心肌组织内T淋巴细胞和嗜酸粒细胞的浸润情况,测定血清内白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果实验组移植心的存活时间与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),组织病理学分级及心肌组织中CD4+T淋巴细胞数与对照组相比,差异无统计学意义,而CD8+T淋巴细胞数、嗜酸粒细胞数与对照组相比,差异均有统计学意义.发生排斥反应时,实验组血清内IL-4水平高于对照组,而IFN-γ水平低于对照组.结论泡状棘球蚴感染造成TH1/TH2向TH2类细胞因子偏移,有利于移植物的存活,嗜酸粒细胞浸润可能是移植心发生排斥反应的原因之一.
-
肝移植术后早期黄疸的原因分析及处理体会
目的分析肝移植术后早期黄疸的原因,总结诊断和处理体会.方法17例患者肝移植术后早期出现黄疸20次,其中3例行背驮式肝移植,14例行经典式肝移植,术后应用他克莫司(FK506)、霉酚酸酯及泼尼松预防排斥反应.术后早期每日复查血液生化,当血清胆红素水平超过正常值时,立即行多普勒超声、血管造影等辅助检查,明确产生黄疸的原因,并进行针对性处理.结果导致黄疸的原因,5例次为免疫抑制剂中毒,其中2例次停用FK506 3～5 d,1例次将FK506更换为西罗莫司,2例次减少FK506的用量,黄疸消退;5例次为急性排斥反应,经激素冲击治疗,2～4周黄疸消退;6例次为胆道狭窄、梗阻,其中1例次未进行处理,3 d后黄疸逐渐消退,另5例次中,4例次采用内镜下逆行胰胆管造影置管术(ERCP)及内镜下鼻胆管引流,次日血清胆红素下降,另1例次ERCP效果不佳,2个月后行胆肠吻合术;1例次为肝动脉栓塞,立即手术取栓;1例次为肝右静脉栓塞,用尿激酶溶栓;1例次为静脉营养所致黄疸,肝功能恶化;1例次因供肝有轻微肝硬化,药物中毒后,黄疸逐渐加重,停用免疫抑制剂,行血浆吸附治疗,效果不佳.结论肝移植术后早期黄疸常见,原因多为免疫抑制剂中毒、急性排斥反应、胆道狭窄及阻塞、肝动脉栓塞等;产生黄疸的原因需根据生化指标、多普勒超声、放射学检查以及肝穿刺活检判断;针对黄疸的产生原因进行针对性治疗.
-
血浆置换治疗移植肾复发性FSGS合并大量蛋白尿的远期观察
目的探讨血浆置换治疗移植肾复发性局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)效果及其对远期预后的影响.方法6例患者首次肾移植后出现大量蛋白尿或/和血肌酐(Cr)升高、并经移植肾活检确诊为FSGS,在不改变免疫抑制方案的情况下,采用血浆置换治疗,观察血浆置换后1年移植肾的病理改变情况,测定血肌酐和24 h尿蛋白定量.结果6例患者中,2例在血浆置换后1年接近完全缓解,4例部分缓解.患者血浆置换后1年,移植肾的肾小球、肾间质、血管及免疫球蛋白病变的等级与血浆置换前相比,差异均无统计学意义.血浆置换后1年及5年的Cr水平与血浆置换前相比,差异均无统计学意义;24 h尿蛋白定量与血浆置换前相比,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论血浆置换能快速、有效地缓解移植肾复发性FSGS的病变程度和进程,其效果取决于FSGS诊断的及时性,如果已发展到肾小球硬化的程度,血浆置换亦无法将其逆转.
-
失去肝动脉血液供应后大鼠肝门部胆管周围血管丛变化的三维构像研究
目的探讨完全失去肝动脉血液供应后,大鼠肝门部胆管周围血管丛(PBP)的形态学变化.方法将SD大鼠随机分为两组,对照组仅游离胆总管、门静脉、腔静脉和肝总动脉,不做切断;实验组结扎肝动脉,并切断肝十二指肠韧带除门静脉以外的其它组织,阻断其它侧支血管对肝门部胆管的血液供应.术后应用计算机对大鼠肝门部组织切片进行PBP三维可视化构建,并对PBP内层微血管进行定量分析,对胆管壁组织进行病理学检查.结果实验组肝门部胆管分叉部位PBP平面结构显示胆管扩张,胆管壁明显增厚,壁内微血管尖细,排列紊乱,内层微血管密度减低;PBP立体构像显示空间结构紊乱,不规则,微血管细小,管壁不均匀增厚.与对照组相比,实验组肝门部PBP内层微血管总数明显减少(P＜0.01),肝门部PBP内层微动脉数也明显减少(P＜0.05).实验组肝门部胆管壁呈慢性增生性炎症改变.结论失去含氧量高的动脉血液供应时,PBP形态结构将会发生一系列改变,胆管壁组织也将发生相应的病理变化.
-
拉米夫定预防肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的研究
目的探讨和评价拉米夫定预防原位肝移植术后乙型肝炎病毒(HBV)再感染的效果.方法41例患者,术前诊断为肝炎后肝硬化(失代偿期)者22例,慢性重型肝炎并肝炎后肝硬化(失代偿期)者12例,慢性重型肝炎者7例,其中HBV DNA阳性16例.41例患者均采用背驮式原位肝移植,术前15例给予拉米夫定治疗,术后41例患者均服用拉米夫定.结果10例患者术后出现HBV再感染,其中9例为YMDD变异毒株感染,术后1、2年的HBV再感染率分别为9.8%(4/41)、24.4%(10/41).术前血清HBV DNA阴性者术后HBV再感染率(12.0%,3/25)明显低于HBVDNA阳性者(43.8%,7/16).术前长期服用(超过6个月)拉米夫定者和未服用拉米夫定者术后HBV再感染率分别为66.7%、23.1%,均明显高于术前短期(未超过6个月)服用拉米夫定者(0,P＜0.05).结论术前服用拉米夫定可降低乙型肝炎患者肝移植后HBV再感染率,但服药时间不宜超过6个月;长期、单一的应用拉米夫定易导致病毒变异而出现耐药毒株感染.
-
氯沙坦治疗肾移植术后的高血压和高尿酸血症
目的探讨氯沙坦治疗肾移植术后高尿酸血症和高血压的有效性和安全性.方法以环孢素A(CsA)为基础免疫抑制治疗的肾移植患者36例,术后应用氯沙坦或卡托普利,共4周;经过7 d洗脱期后,将氯沙坦和卡托普利相互替换治疗患者,共4周.采用双因素随机交叉试验设计,测定血尿酸、尿尿酸、血肌酐、尿肌酐、24 h尿蛋白定量血钾、血红蛋白、血CsA浓度及血压的基础值和药物治疗4周后的改变值.结果氯沙坦治疗后,36例患者血尿酸较基础值明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),尿尿酸较基础值明显增加(P＜0.05),而卡托普利治疗后,血尿酸及尿尿酸均无明显改变.经过氯沙坦和卡托普利治疗4周后,患者的收缩压和舒张压较基础值均有明显下降,且均达到目标值范围,差异有统计学意义(P＜0.01).经氯沙坦和卡托普利治疗后,患者的血红蛋白较基础值均明显下降(P＜0.05),血清CsA浓度较基础值均降低(P＜0.05),但CsA浓度仍在目标值范围.结论氯沙坦不仅可有效控制肾移植术后的高血压,而且可以明显减轻高尿酸血症.
-
肝移植术后早期黄疸的原因分析
目的探讨肝移植术后早期黄疸的原因.方法回顾性分析87例肝移植患者术后早期黄疸发生的原因及临床特征.结果87例患者中,术后46例(52.87%)发生黄疸,共发生21种并发症,有17种(80.95%)并发症伴发黄疸,导致黄疸发生的常见原因依次为缺血.再灌注损伤(n=25,28.73%)、胆道并发症(n=23,26.44%)、急性排斥反应(n=19,21.84%)、药物性肝损害(n=4,4.60%)、移植肝病毒感染(n=4,4.60%)、腹腔内或全身严重感染等(n=3,3.45%),有2例(2.30%)原因不明;46例中,部分病例同时存在多个原因.不同原因所致的黄疸,在发生时间、胆红素水平的变化等方面均呈现相应的特征.结论黄疸是肝移植术后早期较常见的临床表现,导致黄疸的原因复杂,甄别其主要原因,对指导治疗至关重要.
-
降低成人胰岛免疫原性的研究
目的探讨体外预处理对成人胰岛移植物免疫原性的影响.方法实验分三组进行,分离并纯化成人胰岛,对照组胰岛在37℃下培养2 d;24℃组胰岛在24℃下培养2 d;抗体组胰岛在37℃下培养1 d后,加抗人主要组织相容性复合物Ⅱ类单克隆抗体(抗MHCⅡ类单抗)和补体再培养1 d.采用胰岛-淋巴细胞混合培养(MILC)、抗HLA-DR单克隆抗体和抗人白细胞共同抗原(LCA)单克隆抗体比较胰岛的免疫原性,经氚(3H)-亮氨酸掺入、胰岛素释放试验和胰岛细胞凋亡检测观察胰岛的功能和活力.结果抗体组MILC刺激指数较对照组明显降低(P＜0.05),而24℃组虽低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).抗体组和24℃组HLA-DR阳性细胞、LCA阳性细胞较对照组明显降低(P＜0.01).抗体组和24℃组低糖刺激下胰岛素分泌量、高糖刺激下胰岛素分泌量、胰岛素释放指数、3H-亮氨酸掺入率(闪烁计数值)及细胞凋亡率与对照组相比,差异均无统计学意义.结论成人胰岛经抗MHCⅡ类单抗预处理或短期24℃培养,能明显降低其免疫原性,同时对胰岛的功能无明显影响.
-
脂肪来源与骨髓来源的基质干细胞的比较
目的比较脂肪基质干细胞(ASC)与骨髓基质干细胞(MSC),为ASC的细胞移植治疗提供实验依据.方法分离培养脂肪组织来源的ASC、分离培养骨髓组织来源的MSC,培养至14 d时,对贴壁细胞再次计数,当细胞融合达到80%时,胰蛋白酶消化传代培养,取第3～4代细胞进行分析.观察培养前后两种细胞的形态并计数,流式细胞仪分析两种细胞的表面抗原表达,混合淋巴细胞反应及淋巴细胞转化实验比较两种细胞的免疫原性.结果ASC与MSC细胞表面抗原表达基本相似,但也存在差别,ASC为CD49d+CD106-,而MSC为CD49d-CD106+.ASC与MSC都能抑制淋巴细胞增殖,且这种抑制作用与其数量呈正相关.但相同数量的ASC和MSC对淋巴细胞的抑制作用无明显差别.结论ASC和MSC在细胞表面抗原、免疫原性等方面相似,这为进一步利用ASC移植治疗疾病的研究提供了依据.
-
肝癌患者肝移植术后早期激素撤离对肿瘤复发的影响
目的探讨肝癌患者肝移植术后激素撤离对肿瘤复发的影响.方法对54例中、晚期原发性肝癌患者施行了肝移植,术后根据3个月内是否撤离激素分为激素撤离组(28例)和激素维持组(26例).比较两组间排斥反应发生率、半年及1年的肿瘤复发率、1年存活率、血他克莫司(FK506)浓度及生化指标的平均值,运用统计学方法分析两组间差异.结果激素撤离组和激素维持组排斥反应发生率、半年肿瘤复发率、1年存活率相比,差异无统计学意义;激素维持组1年肿瘤复发率明显高于激素撤离组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后半年,两组FK506浓度的差异无统计学意义.术后1周及术后半年,两组丙氨酸转氨酶、胆红素总量及肌酐分别相比,差异均无统计学意义.术后半年,两组胆固醇总量、中餐前血糖水平相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论肝癌患者肝移植术后3个月内撤离激素是安全的,并不增加排斥反应的发生率,也不需要增加其它免疫抑制剂的用量,可明显降低肿瘤复发率,提高患者的长期存活率.
-
造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例
目的总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)相关的膜性肾病的诊疗体会.方法为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植,术后应用甲氨喋呤和他克莫司(FK506)预防GVHD.术后第19 d发生急性GVHD,经甲泼尼龙治疗逆转.分别于术后182 d、235 d停用FK506和泼尼松,5 d后患者出现cGVHD表现,肝功能异常,并伴肾病综合征的相关表现,病理诊断为膜性肾病Ⅱ期,遂给予FK506和泼尼松治疗,同时辅以利尿、降脂等措施.结果发生膜性肾病时,患者的尿蛋白++++,白细胞75个/μl,上皮细胞359.5个/μl,病理性管型+,管型计数为167个/μl,24 h尿蛋白定量为4.28g;肾组织活检,无肾小球硬化,肾小球体积稍大,部分血管袢受压,开放欠佳,肾小球基底膜轻微增厚,外观呈僵硬感,系膜基质轻、中度增殖;间质区部分肾小管扩张,肿胀、变性,未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润;Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积;免疫荧光检查,IgG+++,C3+++,IgA++,沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布,系膜区呈团块状分布;IgM、C1q、C4均阴性.电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物,并有基膜增厚,毛细血管系膜基质轻度增生.经泼尼松和FK506治疗,2个月后尿蛋白转阴.结论造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿,应考虑GVHD相关膜性肾病的可能,肾穿刺活检有助于诊断,糖皮质激素和FK506治疗有效.
-
原位心脏移植治疗终末期心脏病141例
目的分析总结原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效及经验.方法为141例终末期心脏病患者施行原位心脏移植术,原发病包括扩张性性心肌病118例,肥厚性心肌病2例,限制性心肌病2例,缺血性心肌病9例,原发性心脏恶性肿瘤4例,瓣膜性心肌病3例,其它病因3例.供心冷缺血时间为(191.0±28.5)min,供心卵圆孔未闭者9例,大室间隔缺损者1例,冠状动脉开口异常者1例.9例卵圆孔未闭的供心,先行卵圆孔缝闭术,然后再行移植;1例大室间隔缺损的供心,先行室间隔缺损修补术,然后再行移植;1例冠状动脉开口异常的供心,复跳后心肌收缩乏力,遂施行右冠状动脉松解术,其后复跳良好.120例行双腔静脉吻合法原位心脏移植术,19例行标准Stanford原位心脏移植术,2例行全心脏移植术.主动脉阻断时间为(53.0±4.5)min,吻合时间为(41.5±5.5)min.术后应用环孢素A(或他克莫司)、激素及霉酚酸酯预防排斥反应,28例患者同时应用达利珠单抗1～5剂.结果手术成功率为97.9%,术后随访1～65个月,1年、3年、5年存活率分别为90.8%、84.6%、81.4%,术后1年内的主要死因是急性排斥反应、感染、移植物功能衰竭及心脏肿瘤转移,术后中远期的主要死因是急性排斥反应、感染、肾功能衰竭及移植心脏冠状动脉硬化.术后并发症以急性排斥反应、感染、肾功能异常、移植心脏功能衰竭多见.结论终末期心脏病行原位心脏移植的临床疗效良好;远期需注意对急性排斥反应、感染及移植心脏冠状动脉硬化的监测及治疗.
-
大鼠供肝冷缺血时间与肝移植术后受者肺损伤的关系
目的探讨大鼠供肝冷保存时间与肝移植术后受者肺损伤的关系.方法用Wistar大鼠建立原位肝移植模型,按供肝冷保存时间的不同分为5组(n=10),A组为假手术组,B组、C组、D组及E组的供肝冷保存时间分别为45 min、90min、120 min及180min.各组大鼠在移植肝恢复血流180 min后处死,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿干重比值(W/D)、肺组织中髓过氧化氢酶(MPO)的活性,同时检测肝脏流出道血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平以及肺组织中TNF-α和IL-1β的表达.结果随着供肝冷保存时间的延长,肝脏流出道血清TNF-α和IL-1β水平及肺组织中TNF-α和IL-1β的表达均逐渐升高,肺组织W/D和MPO活性逐渐增高,肺损伤加重.结论供肝冷缺血时间与肝移植术后受者肺损伤相关,肺损伤随供肝冷缺血时间的延长而加重;血清中TNF α和IL-1β升高及肺组织中TNF-α和IL-1β表达上调可能与肝移植后的肺损伤有关.
-
移植后淋巴组织增生性疾病的临床研究进展
移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)是人体实体器官移植和骨髓移植后的严重并发症之一,病理表现为淋巴细胞增生紊乱,形成淋巴瘤,其发病与受者免疫功能抑制及Epstein-Barr(EB)病毒感染相关[1],PTLD的发生率低(1%～10%),目前国内偶见个案报道.下面就PTLD的临床研究进展作一综述.
-
预测肾移植后患者发生排斥反应的一种新标志物sCD30
创立一种在患者肾移植前预测排斥反应和移植后早期识别排斥反应发生的体外试验方法,是移植免疫学者的长期目标.近年来,国际多移植中心的移植免疫学者研究发现了一种新的与移植物存活相关的风险预测标志物--人可溶性CD30(sCD30)[1-3].本文就肾移植患者移植前后sCD30的表达水平与移植肾存活的相关性及风险预测作一简要综述.
-
他克莫司引起血钾升高致心脏骤停一例
患者为男性,52岁.1991年因慢性肾功能不全、尿毒症行肾移植术,4年后因排斥反应、慢性移植肾肾病而切除移植肾,施行再次肾移植,术前2 h静脉滴注达利珠单抗50 mg,口服霉酚酸酯(MMF)1000 mg;术中静脉滴注甲泼尼龙(MP)1.0g;术后静脉滴注MP 0.5 g,1次/d,口服MMF 1.0 g,2次/d.术后第1 d尿量为8900 ml,血肌酐(Cr)由术前1100 μmol/L降至230 μmol/L.术后第3 d尿量突然减少,约30ml/h,血C升至450 μmol/L.彩色多普勒超声提示移植肾动脉阻力指数为1.0.透析脱水处理后,静脉滴注抗CD3单克隆抗体5mg,1次/d,口服FK506 1 mg,2次/d.经抗CD3单克隆抗体治疗3 d后,尿量增至约3000ml/d,血Cr降至250μmol/L,血钾4.5 mmol/L,血FK506浓度5.6 μg/L.抗CD3单克隆抗体治疗7 d后,尿量2500～3000ml/d,血Cr降至130 μmol/L.
