中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1785
- 国内刊号： 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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影响肝移植治疗肝细胞癌预后的相关因素分析
目的 探讨影响肝移植治疗肝细胞癌(HCC)预后的相关因素.方法 回顾性分析2004年8月至2011年2月间147例HCC患者接受肝移植治疗的临床资料.单因素分析共纳入14个指标:受者性别、年龄、血型、术前肝功能分级、终末期肝病模型评分、甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤数目、肝脏被肿瘤取代率、是否侵犯左右叶、累计肿瘤直径、是否侵犯肝包膜、大血管受侵犯、微血管受侵犯(MVI)以及HCC组织学分级.将差异有统计学意义的指标纳入Cox风险比例模型行多因素分析,筛选出独立危险因素.结果 143例受者获得完整随访,随访时间6～84个月,术后1、3年总体存活率分别为75.2％和54.7％,无瘤存活率分别为70％和59％.单因素分析显示,受者年龄、AFP水平、肿瘤数目、累计肿瘤直径、肝脏被肿瘤取代率、侵犯左右叶、侵犯肝包膜、大血管受侵犯、MVI等指标的差异有统计学意义(P＜0.05)；经多因素分析,MVI、大血管受侵犯和AFP≥400μg/L是影响HCC患者肝移植术后存活率的独立危险因素.结论 MVI、大血管受侵犯、AFP是影响HCC肝移植术后存活率的主要危险因素,肝移植术前对其进行适当干预,术中严格按照无瘤技术操作,可明显改善预后.
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肾移植中应用IL-2受体拮抗剂与抗胸腺细胞球蛋白行免疫诱导的长期疗效比较
目的 比较肾移植中应用白细胞介素2受体拮抗剂(IL2Ra)与抗胸腺细胞球蛋白(rATG)行免疫诱导的长期疗效.方法 回顾性分析2006年至2010年间的371例肾移植受者,其中使用IL2Ra诱导治疗者261例(IL2Ra组),使用rATG诱导治疗者110例(rATG组).所有受者术后采用钙调磷酸酶抑制剂+吗替麦考酚酯+皮质激素的三联免疫抑制方案,并使用更昔洛韦预防巨细胞病毒感染,使用复方磺胺甲(恶)唑预防卡氏肺孢子虫感染.术后对所有受者随访了1～5年,观察和比较移植肾功能恢复延迟(DGF)、1年内急性排斥反应和感染的发生率,以及受者和移植肾长期存活率等.结果 两组间受者性别、年龄、原发病等资料的差异均无统计学意义(P＞0.05),但与IL2Ra组比较,rATG组受者接受的供肾更多来源于尸体供肾(P＜0.01),且供肾冷缺血时间较长(P＜0.01).IL2Ra组和rATG组术后DGF发生率分别为3.1％和1.8％(P＞0.05),术后1年内急性排斥反应发生率分别为10.7％和2.7％ (P＜0.05),感染发生率分别为14.9％和21.8％ (P＞0.05).术后1、2和3年,IL2Ra组受者存活率分别为98.9％、98.9％和98.5％,rATG组均为98.2％ (P＞0.05)；IL2Ra组移植肾存活率分别为98.5％、98.1％和97.7％,rATG组均为97.3％(P＞0.05).结论 在临床肾移植中,经rATG诱导治疗较IL2Ra有更低的急性排斥反应发生率,并且不增加发生感染的风险.
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肾移植排斥反应时血浆骨桥蛋白水平的变化及意义
目的 探讨肾移植排斥反应时血浆骨桥蛋白( OPN)水平的变化及意义.方法 对46例肾移植受者的临床资料及生物样本进行回顾性分析.根据移植肾组织学检查结果,46例受者被分为3组:移植肾功能稳定,且移植肾组织学检查未显示有排斥反应证据者16例,为非排斥组；移植肾组织学检查证实有急性细胞性排斥反应者22例,为急排组；移植肾组织学检查证实为慢性移植肾肾病(CAN)者8例,为慢排组.另以6名亲属活体供者作为对照组.于移植肾组织样本采集前抽取外周血,用人OPN酶联免疫吸附试验检测试剂盒测定血浆OPN水平,参照Banff 03标准对排斥反应进行分级.结果 对照组血浆OPN水平为(12.23±5.95)μg/L,非排斥组稍高,为(19.38±8.23)μg/L,两组间的差异无统计学意义( P＞0.05)；慢排组血浆OPN水平为(27.77±12.27)μg/L,与非排斥组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；急排组血浆OPN水平为(41.84±18.51)μg/L,与非排斥组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与慢排组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).急排组血浆OPN水平与排斥反应的级别具有正相关性(r=0.87,P＜0.05),发生Ⅰa级排斥反应和Ⅱb级排斥反应者间血浆OPN水平的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血浆OPN水平变化与急性排斥反应关系密切,其水平高低与排斥反应的级别呈正相关,可以作为诊断移植肾急性细胞性排斥反应、评估其严重程度的一个辅助指标.
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抗MICA抗体的产生途径及其对肾移植后急性排斥反应治疗效果的影响
目的 探讨抗多态性主要组织相容性复合体Ⅰ类相关链A(MICA)抗体的产生途径及其对肾移植后急性排斥反应(AR)治疗效果的影响.方法 随机抽取等待肾移植者157例,采用Luminex200液相芯片分析技术检测抗MICA抗体及其特异性,并采集临床资料,分析抗MICA抗体的产生途径及其免疫球蛋白类型,进而探讨IgM型抗MICA抗体与IgM和IgG复合型抗MICA抗体对肾移植后急性排斥反应(AR)发生率和治疗效果的影响.结果 157例中,既往有输血、妊娠、移植史者68例,移植前抗MICA抗体阳性者19例(27.9％)；既往没有致敏经历者89例,移植前抗MICA抗体阳性者26例(29.2％),二者间抗MICA抗体阳性率的差异无统计学意义(P＞0.05).抗MICA抗体阳性者45例,其中26例(57.8％)既往无致敏经历,其抗MICA抗体类型为IgM;另19例(42.2％)有已知的一种或多种致敏经历,其抗MICA抗体类型为IgG和IgM复合型.抗MICA抗体阳性的45例,有38例接受了肾移植,其中22例IgM型抗MICA抗体者,有7例(31.8％)发生AR,经甲泼尼龙冲击治疗均获得逆转,另16例IgM和IgG复合型抗MICA抗体者亦有7例(43.8％)发生AR,经甲泼尼龙等治疗,3例(42.9％)逆转,4例移植肾功能丧失；两种免疫球蛋白类型抗MICA抗体阳性者间肾移植后AR发生率的差异无统计学意义(P＞0.05),但AR逆转率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于无致敏史者其抗MICA抗体的产生可能存在经典的“天然抗体”的产生途径,其免疫球蛋白类型为IgM,肾移植后若发生AR,治疗转归较好；而对于移植前预存IgG和IgM复合型抗MICA抗体者,因其AR治疗的转归不佳,需予以足够重视.
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肝移植术后应用不含皮质激素的免疫抑制方案对糖代谢的影响
目的 探讨肝移植术后应用不含皮质激素的免疫抑制方案对受者糖代谢的影响.方法 回顾分析295例首次接受成人肝移植,且术后规律随访超过6个月受者的临床资料,将受者分研究组(153例)和对照组(142例),研究组受者采用他克莫司(Tac)+吗替麦考酚酯( MMF)的免疫抑制方案,对照组受者采用Tac+ MMF+皮质激素方案.分别于术前1周及术后第1、2、4、8、12、16、20和24周为观察时间点,检测两组受者的血糖水平变化,观察急性排斥反应及高血糖相关不良事件的发生情况.结果 两组间受者性别、年龄、体重等基本资料,尤其是术前空腹血糖水平和高血糖患者比例的差异均无统计学意义(P＞0.05).两组受者术后早期血糖水平均显著升高,术后1周时达到峰值,并随术后时间的延长呈逐渐下降的趋势.各时间点研究组的受者李腹血糖水平及高血糖患者比例均低于对照组,术后4周以后,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).研究组和对照组高血糖者的比例分别为52.9％和76.8％(P＜0.05),对照组术后发生高血糖的风险是研究组的2.94倍.随访期间,研究组和对照组的急性排斥反应发生率分别为8.50％ (13/153)和7.75％(11/142),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).研究组受者出现组织愈合延迟、感染及高脂血症发生率亦低于对照组.结论 肝移植术后应用不含皮质激素的免疫抑制方案是安全的,并可降低术后发生糖尿病的风险,减少高血糖相关不良事件的发生率.
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肾移植受者血他克莫司浓度对外周血自然杀伤细胞及其受体的影响
目的 研究肾移植受者血他克莫司(Tac)浓度对外周血自然杀伤(NK)细胞及其受体的影响.方法 将2007年12月至2009年7月间的60例受者纳入研究,术后受者均采用以Tac为基础的免疫抑制方案.根据术后6个月监测到的血Tac浓度将受者分为低浓度组和高浓度组[各为30例,术后6个月时血Tac浓度分别为(6.84±1.72)和(11.88±2.59)μg/L],另以20名健康志愿者作为对照组.术前和术后6个月,采用流式细胞术检测NK细胞及其抑制性受体(CD85j和CD158d)和活化性受体( CD94、NKG2D)的表达情况,采用酶联免疫吸附试验法检测免疫耐受分子分泌型HLA-G5( sH LA-G5)的表达水平.结果 术前低浓度组和高浓度组受者外周血NK细胞绝对值均较对照组显著降低(P＜0.05),术后6个月时低浓度组和高浓度组NK细胞比例及绝对值较对照组均显著降低(P＜0.05),低浓度组NK细胞绝对值显著高于高浓度组(P＜0.05).术前两组间CD85j、CD158d、CD94、NKG2D表达的差异均无统计学意义(P＞0.05)；术后6个月时低浓度组和高浓度组CD85j和CD158d的表达较术前升高,CD94和NKG2D的表达下降,而低浓度组CD85j和CD158d的表达显著高于高浓度组(P＜0.05).经Spearman系数统计,CD85j和CD158d与sHLA-G5呈正相关(P＜0.01),NKG2D与sHLA-G5呈负相关(P＜0.01).结论 肾移植受者血Tac浓度与外周血NK细胞数量及其受体的表达具有相关性,低血Tac浓度受者的NK细胞数量及其抑制性受体的表达升高,仍然能有效保护移植肾功能.
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肾移植后采用ATG与IL-2受体拮抗剂诱导治疗时并发感染的临床分析
目的 探讨肾移植后应用兔抗人胸腺细胞球蛋白( rATG)和白细胞介素2(IL-2)受体拮抗剂诱导治疗时并发感染的情况.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月间701例肾移植受者的临床资料,去除其中移植后2周内因严重并发症死亡和移植肾切除的病例,以及未使用抗体类制剂诱导治疗的病例.符合纳入条件者549例,其中429例应用rATG(ATG组),120例应用IL-2受体拮抗剂(单抗组,使用巴利昔单抗者86例,使用达利珠单抗者34例).以术后早期急性排斥反应发生率(临床诊断)作为诱导治疗有效性指标,在此基础上主要分析术后感染发生率、感染发生时间、治疗感染的住院时间、重症感染率和病死率等指标.两组术后均采用他克莫司(或环孢素A)+吗替麦考酚酯+泼尼松预防排斥反应,部分病例采用更昔洛韦+联磺甲氧苄啶预防感染.结果 ATG组的急性排斥反应发生率为15.9％(68/429),单抗组为10％(12/120),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).ATG组感染发生率为11.9％ (51/429),其中13.7％ (7/51)为重症感染,病死率为7.8％(4/51),住院治疗时间为25.8 d；单抗组感染发生率为15.0％(18/120),其中11.1％ (2/18)为重症感染,病死率为5.6％(1/18),住院治疗时间为19.1 d,两组间感染发生率、重症感染率和病死率的差异均无统计学意义(P＞0.05),但单抗组住院治疗时间明显短于ATG组(P＜0.05).死亡病例均未接受正规感染预防,且年龄超过50岁.结论 两种诱导治疗存在同样的感染风险和感染死亡率,但使用IL-2受体拮抗剂者的感染相对容易控制,规范的感染预防措施是降低感染发生率和病死率的关键.
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活体肝移植中IQQA法与手工描记法对供肝体积评估的比较研究
目的 评估IQQA肝脏影像解读分析系统在活体肝移植术前评估供者肝脏的安全性和准确性,并探讨其临床意义.方法 2007年6月至2010年7月间共有123例活体供者接受供肝手术,供肝均为右半肝,其中56例含肝中静脉.首先采用16层螺旋CT对供者肝脏进行扫描,然后分别采用MSCT手工描记法和IQQA法测量肝脏体积,分别记录两种方法测量供肝体积的耗时,并以术中实际测量的供肝重量作为参照标准,采用Pearson相关系数行IQQA法和MSCT手工描记法测量值与实测值间的相关分析,并进行线性回归分析.结果 IQQA法和MSCT手工描记法测量供肝的体积分别为(856.76±162.18)cm3和(870.64±172.54)cm3,二者比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；测量耗时分别为(16.9±1.4)min和(39.3±2.1)min,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；术中实际测量的供肝体积为(632.59±131.73)cm3,两种术前评估方法均与实测肝重呈显著正相关性(r值分别为0.896和0.921,P＜0.01)；回归方程:术中实测重量=- 150.303+1.025× IQQA法测得值,术中实测重量=-94.397+ 0.955× MSCT手工描记法测得值.结论 与临床常用的MSCT手工描记法相比较,IQQA肝脏影像解读分析系统评估活体肝移植供肝体积具有相同的安全性、准确性和稳定性,著且测量耗时明显缩短；IQQA系统提供的三维血管重建和模拟肝脏切割功能能够更好的促进临床医生对供者肝脏解剖结构的了解.
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肾移植后三联免疫抑制方案内环孢素A与他克莫司相互转换的回顾性分析
目的 观察肾移植后环孢素A(CsA)与他克莫司(Tac)相互转换治疗的效果,并探讨其临床意义.方法 收集2000年1月至2010年12月间采用钙调磷酸酶抑制剂(CNI,包括CsA和Tac)+吗替麦考酚酯(MMF)+泼尼松(Pred)三联免疫抑制方案,并且因各种原因将Tac和CsA进行了相互转换治疗的受者资料,共计148例纳入研究,其中将Tac转换为CsA者51例(A组),CsA转换为Tac者97例(B组),MMF和Pred的用量均不变.检测转换治疗前后两组受者的各临床指标(包括血常规、移植肾功能、肝功能等),并进行比较.结果 与转换治疗前相比,转换后A组受者血红蛋白、胆红素总量、间接胆红素和胆固醇水平明显升高(P＜0.01),而血肌酐、尿素氮和血糖水平则明显下降(P＜0.05),其余指标无明显变化.与转换治疗前相比,B组受者转换后血肌酐水平在第4周开始明显降低(P＜0.05),血尿素氮在第2周开始明显降低(P＜0.05),血红蛋白在第1周后明显升高(P＜0.05),白细胞计数在第2周明显降低(P＜0.05),血小板在第20周以后明显降低(P＜0.05),白蛋白在第20以后明显升高(P＜0.05),球蛋白在第12周升高(P＜0.05),胆红素总量在第36周升高(P＜0.05),血糖水平在第12周开始明显降低(P＜0.05),胆固醇在第3周开始明显降低(P＜0.05),天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平无明显变化.转换治疗后,两组CNI的血药浓度谷值很快达到理想水平,血MMF浓度始终保持稳定.结论肾移植术后采用CNI+ MMF+ Pred 三联免疫抑制方案者因不同原因进行Tac和CsA的相互转换治疗后,所有受者的移植肾功能都得到了不同程度的改善,有利于减轻不良反应,转换治疗的安全性很高.
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动力性三维细胞培养系统建立大鼠胰腺导管来源干细胞系的研究
目的 利用动力性三维细胞培养技术建立大鼠胰腺导管来源干细胞( PDSC)系.方法 以大鼠胰腺组织为材料,采用V型胶原酶原位消化分离大鼠胰腺组织,通过不连续密度梯度离心使胰腺导管细胞与胰岛细胞初步分离,采用动力性三维培养技术进行培养,获得原代PDSC,并进行扩增培养、连续传代和纯化,建立PDSC系.对原代分离的PDSC进行鉴定,包括形态学的鉴定及表达特性的鉴定.结果 通过胶原酶消化、不连续密度梯度离心、动力性三维细胞培养,可分离培养出大鼠PDSC,并经过动力性三维培养,可以建立大鼠PDSC系.形态学方面,PDSC呈单个核；生长行为方面,PDSC在三维载体上沿纤维贴壁生长；表达特性方面,通过流式细胞仪分选结果显示,PDSC高表达CD29、CD73,CD90、CD105,不表达CD14、CD19、CD34、CD45,证实P DSC为间充质干细胞.结论 通过采用原位胶原酶消化法、不连续密度梯度离心、动力性三维细胞培养系统,可分离培养出大鼠PDSC,成功建立PDSC细胞系.
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环孢素A和他克莫司对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生物学行为的影响
目的 研究环孢素A(CsA)和他克莫司(Tac)对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生长及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 用肺癌A549细胞建立Balb/c小鼠移植瘤模型,分为3组实验.对照组,不给予任何免疫抑制剂；CsA组,腹腔注射CsA；Tac组,腹腔注射Tac.根据各组小鼠瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量计算影响率.以细胞侵袭实验研究各组小鼠肺癌细胞迁移能力的改变.用细胞凋亡原位末端标记法检测细胞凋亡情况.荧光定量逆转录聚合酶链反应检测肿瘤细胞凋亡抑制基因(Bcl-2)mRNA和肿瘤细胞凋亡促进基因(Bax) mRNA的表达.结果 CsA组和Tac组移植瘤增长迅速,质量和体积均高于对照组(P＜0.05),2组的影响率分别为19％(P＜0.05)和25％(P＜0.05).CsA组和Tac组肿瘤细胞的迁移能力均明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.01).对照组肿瘤凋亡指数为(0.049±0.008)％,CsA组为(0.009±0.001)％,Tac组为(0.007±0.001)％,对照组高于CsA组和Tac组(P＜0.05,P＜0.05).与对照组相比较,CsA组和Tac组肿瘤细胞中Bcl-2 mRNA的表达较高(P＜0.05),Bax mRNA的表达较低(P＜0.05).结论 CsA和Tac对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生长均有促进作用,会增强肿瘤细胞的侵袭力,其机制可能与影响肿瘤细胞凋亡相关.
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川芎嗪联合丹参延缓肾移植大鼠慢性移植肾肾病进程的作用
目的 研究川芎嗪(TMP)联合丹参延缓肾移植大鼠慢性移植肾肾病进程的作用及机制.方法 以Fisher 344大鼠和Lewis大鼠分别作为肾移植的供、受者进行原位肾移植,并建立CAN模型.按随机数字表法将受鼠分为5组:环孢素A(CsA)组(A组),TMP+ CsA组(B组)、丹参+ CsA组(C组)、TMP+丹参+CsA组(D组)及空白对照组(E组,术使用任何药物).分别于术后2、4、6、8和12周,处死每组5只受鼠,取移植肾进行移植肾组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测移植肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,采用荧光定量聚合酶链反应法检测移植肾组织TGF-β1 mRNA的表达.结果 术后空白对照组受鼠的存活时间均未超过2周.A组于术后4周时早出现CAN病理改变,B组和C组出现CAN病理改变的时间较A组晚,D组出现CAN病理改变的时间晚,且病理改变程度轻.术后各组Banff评分均呈现明显的上升趋势,相同时间点,A组明显高于其他3组(P＜0.05和P＜0.0 1),D组明显低于与B组和C组(P＜0.05),而B组与C组间无显著差异(P＞0.05).随着术后时间的推移,各组TGFβ1表达强度呈逐渐增加的趋势,相同时间点,A组TGF-β1表达强度高,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01),D组明显低于B组和C组(P＜0.05),B组与C组间无明显差异(P＞0.05).各组TGF-β1 mRNA表达的变化趋势及组间差异与TGF-β表达强度的情况相一致.结论 TMP或丹参均具有通过下调TGF-β1 的表达延缓肾移植大鼠CAN进程的作用,当两者联合应用时作用更为明显.
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中介素减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤
目的 探讨中介素(IMD)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响,及其过程中一氧化氮合酶(NOS)的作用和机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组,行右肾切除术,1周后单纯分离左侧肾蒂及肾动脉,而不夹闭肾动脉；肾脏缺血再灌注(IR)组,行右肾切除术,1周后行左肾缺血再灌注手术；IMD基因转染组,右肾切除后左肾行超声微泡介导的IMD-pCDNA3.1(+)质粒转染术,饲养1周,再行左肾缺血再灌注手术；空质粒转染组,右肾切除后左肾行超声微泡介导的pCDNA3.1(+)质粒转染术,饲养1周,再行左肾缺血再灌注手术.大鼠于缺血再灌注术后24 h处死,用免疫组织化学方法检测肾组织IMD表达,取肾组织进行病理学观察,取血清测定尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,检测肾组织中内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)以及神经型NOS(nNOS) mRNA及其蛋白的表达.结果 假手术组大鼠肾组织中IMD位于肾小管及间质细胞胞浆内,其表达灰度值为66±35;肾脏IR组大鼠肾小管上皮细胞和间质中IMD表达灰度值为176±48,高于假手术组(P＜0.01)；IMD基因转染组肾组织中IMD表达灰度值为262±68,高于肾脏IR组(P＜0.01)；空质粒转染组IMD表达灰度值为180±51,和肾脏IR组间表达的差异无统计学意义(P＞0.05).与肾脏IR组相比较,IMD基因转染组大鼠肾脏组织病理损伤程度较轻,血清BUN和Cr较低(P＜0.05),eNOS mRNA及eNOS表达升高(P＜0.05),iNOS mRNA及iNOS表达降低(P＜0.05),而两组间nNOSmRNA及nNOS表达的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中介素可能通过促进eNOS表达、抑制iNOS表达从而减轻大鼠肾脏IRI.
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肾移植后慢性粒细胞白血病一例
肾移植受者因免疫抑制等因素而成为恶性肿瘤的高危人群,但肾移植后发生慢性粒细胞白血病(简称“慢粒”)较罕见[1].2010年11月,本院收治1例肾移植后慢粒患者,予以甲磺酸伊马替尼抗白血病治疗,获得血液学缓解,随访1年,移植肾功能良好,未出现慢粒急性变.现报告如下.
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肝移植后以窒息为主要症状的移植物抗宿主病一例
我院近年来有4例肝移植受者术后发生移植物抗宿主病(GVHD),其中1例以术后2周起不明原因的发热伴渐进性低氧血症为主要表现,经过治疗后好转,现报告如下.临床资料患者为女性,60岁,因原发性胆汁性肝硬变、肝功能衰竭于2011年1月接受肝移植.术后第1天和第4天给予巴利昔单抗,并持续给予他克莫司4mg/d.术后10 d,受者的肝功能即恢复正常.
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中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用机制
肺移植作为治疗终末期肺病的有效手段已在世界范围内展开,并以每年约2800例的速度增长[1].原发性急性移植物功能衰竭(PAGF)是肺移植受者术后早期死亡的重要原因,肺缺血再灌注损伤(IRI)是导致PAGF的重要危险因素[2],并有发生急性排斥反应和闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的危险.
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神经干细胞脑内移植治疗癫痫的进展
脑内移植是指将神经组织或干细胞悬液植入受者的脑内,以修复或替代受损或变性的神经元及胶质细胞,使其重建神经环路或分泌神经递质,达到调控神经功能,改善症状和神经系统缺陷的目的.研究表明,脑内移植能分泌释放抑制性神经递质的细胞可抑制癫痫的发作.因此,脑内神经干细胞移植可成为治疗难治性癫痫的方法之一[(1-3)],现作如下综述.
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调节性树突状细胞在移植免疫研究中的历史沿革
树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内功能强的专职抗原提呈细胞.随着研究的深入,学者们发现,除了启动免疫应答之外,一部分具有免疫调节功能的调节性DC(regulatory DC,DCreg)在器官移植后诱导中枢免疫耐受与维持、调节外周免疫耐受中发挥着重要作用.
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关注肾移植术后远期出现移植肾功能丧失的真正原因
自上世纪80年代环孢素A(CsA)进入临床肾移植后,受者及移植肾的近期存活率获得了显著改善,但其长期存活率的改善仍不满意.因此,如何提高受者及移植肾的长期存活是目前临床面临的主要挑战和研究热点.在往期专栏中,我们曾探讨过钙调磷酸酶抑制剂(CNI)的应用与受者长期肾功能的关系,发现远期移植肾损伤并没有所谓的“CNI慢性肾毒性”的特异性组织学表现,因而不能简单归因于CNI治疗.本文将结合近期发表的研究继续剖析撤除或无CNI方案对远期移植肾功能的影响,以及导致晚期移植肾功能丧失的主要原因.
