中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1785
- 国内刊号： 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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23例次肺移植术后受者的临床分析
目的 评估23例次肺移植术后受者的临床预后情况.方法 总结2003年1月至2007年8月施行的23例次(21例患者)肺移植的临床资料.分析存活率及并发症.结果 肺移植围手术期死亡率为13%;术后3个月、1年、2年和3年的累积存活率分别为82.6%、82.6%、69.7%和58.1%.受者术后2个月时的通气和换气功能较术前明显改善(P<0.05).有10例受者术后6个月内出现轻度急性排斥反应,经激素冲击治疗后均缓解.4例受者分别于术后8个月、9个月、14个月和24个月时出现慢性排斥反应;术后6、12和24个月时未发牛慢性排斥反应的受者分别为95%、78.2%和71.1%.术后肺部感染发生率为33.3%;气管吻合口软化和狭窄发生率为14.3%.结论 肺移植术后受者的中期存活率较高;肺部感染和支气管吻合口软化及狭窄是肺移植术后主要并发症.
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磁共振弥散加权成像对肝癌肝移植术后肿瘤复发的监测
目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)对肝癌肝移植术后肿瘤复发的监测及其应用价值.方法 对14例肝癌肝移植受者术后进行了监测,采用磁共振(MRI)扫描仪进行常规增强平扫,其中横断位T2加权序列应用FRFSE序列、脂肪抑制T2加权序列应用fs-FRFSE序列、DWI应用SE-EPI序列,对各扫描序列的图像信号进行了分析,判断有无肝癌复发,并分别记录和比较各扫描序列检出的肝癌病灶数.计算和比较各扫描序列间的噪声比(CNR)及肿瘤与肝脏实质间的表观弥散系数(ADC).结果 FRFSE、fs-FRIRFsE及SE-EPI序列对肿瘤的信号强度依次由弱到强,其确认检出病灶数分别为25、27和27个,CNR分别为(25.856±10.122)、(37.988±17.403)和(69.535±32.730),三组间CNR的比较,差异均有统计学意义(P<0.05).肿瘤和肝脏实质ADC分别为(0.00163±0.00078)mm2/s和(0.00140±0.00029)mm2/s,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05),ADC伪彩图中,肿瘤组织信号等于或低于肝脏实质,但色彩不均一.结论 DWI对肝癌肝移植术后肿瘤复发的监测敏感有效,有良好的应用价值.
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移植物中不同种类和数量的细胞对异基因外周血造血干细胞移植后急性GVHD的影响
目的 探讨移植物中单个核细胞(MNC),CD34+细胞,T淋巴细胞(包括CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD25+),CD3 CD16+CD56+自然杀伤(NK)细胞,以及树突状细胞(DC)Ⅰ和Ⅱ型(DC1和DC2)的数量对人类白细胞抗原(HLA)相合的同胞异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响.方法 选择65例接受HLA相合的同胞allo-PBSCT的患者进入研究.采用流式细胞术检测移植物中MNC,CD34+细胞,T淋巴细胞(CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+)的数量,对其中31例患者进一步检测CD4+CD25+T淋巴细胞、CD3-CD16'C+D56+NK细胞及DC的数量.按患者的每公斤体重计算出输注的移植物中以上各细胞的数量.并根据上述细胞数量的中位数分别将患者分为高数量组(>中位数)和低数量组(≤中位数),比较各高数量和低数量组aGVHD的发生情况.结果 CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞高数量组和相应低数量组相比,Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率增加,但差异无统计学意义(P值分别为0.089和0.098);CD4+CD25+T淋巴细胞高数量组Ⅲ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率显著低于相应低数量组(P<0.05);DC1高数量组总的aGVHD累积发生率显著高于相应低数量组(P<0.05),Ⅱ～Ⅳ度aGVHD累积发生率亦明显高于相应低数量组,但差异无统计学意义(P=0.069).MNC、CD34+细胞、CD3+T淋巴细胞、CD3-CD16+CD56+NK细胞及DC2高数量组与相应低数量组比较,总的及Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 移植物中高数量的DCl增加总的aGVHD的累积发生率;而高数量的CD4+CD25+T淋巴细胞则减少Ⅲ～Ⅳ度aGVHD的累积发生率.
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45例肝移植术后胆管狭窄的治疗体会
目的 探讨肝移植术后胆管狭窄的治疗方法及其效果.方法 回顾性分析45例肝移植术后胆管狭窄患者的临床资料.45例患者胆管狭窄的发生部位为吻合口狭窄8例、肝总管狭窄4例、肝门部狭窄12例、肝内胆管弥漫性狭窄16例及肝内、外胆管多发性狭窄5例.45例患者采用的治疗方法主要为:经十二指肠镜逆行胆管造影介入治疗;经皮肝穿刺胆管造影介入治疗;胆肠吻合术及再次肝移植术.结果 45例患者的总治愈率为64.4%(29/45),好转率为20.0%(9/45).介入治疗的治愈率为24.4%(11/45),好转率为20.0%(9/45),无效率为55.6%(25/45);与胆管狭窄相关的死亡率为15.6%(7/45).25例经介入治疗无效的患者中,有4例接受了胆肠吻合术,2例治愈,2例好转;其余21例(肝内胆管弥漫性狭窄16例.肝内、外胆管多发性狭窄5例)发生了移植肝功能丧失,其中5例因肝功能衰竭死亡,16例接受了再次肝移植术,术后有2例死于围手术期真菌感染.随访期间,有2例患者因肝癌复发而死亡,其余36例存活良好.结论 对于肝移植术后胆管吻合口狭窄和肝外及肝门部胆管狭窄,介入治疗效果较好.肝内胆管弥漫性狭窄和肝内、外多发性胆管狭窄经介入治疗无效时应尽早行再次肝移植术.
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异基因造血干细胞移植后早期特发性肺炎综合征的危险因素及发病机制
目的 研究异基凶造血干细胞移植(allo-HSCT)术后早期特发性肺炎综合征(IPS)的独立危险因素及发病机制.方法 同顾件分析192例allo-HSCT受者的临床资料,观察术后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和IPS的发牛情况及其临床表现,对患者年龄、性别、原发病、移植时疾病状态(高危组70例,疾病处于难治、未缓解状态;标危组122例,疾病处于缓解状态)、供者类型、HLA相合程度、移植类型、预处理方案、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、aGVHD程度、aGVHD累及器官等11项临床因素进行单因素分析,将有统计学意义的因素进行Logistic多因素同归分析,筛选出发生IPS的独立危险因素,并结合文献,探讨其发病机制.结果 192例allo-HSCT受者中,有23例发生IPS,发生时间为术后76 d(32～120 d),其中20例经治疗无效死亡,发病至死亡的时间为9 d(3～92 d),其余3例治愈.23例IPS患者中,有19例发生过aGVHD,其中肠道aGVHD16例.单因素分析显示,高危组、非亲缘供者、HLA不合、发生aGVHD、Ⅲ～Ⅳ度aGVHD及肠道aGVHD等6个因素具有统计学意义;多凶素分析显示,非亲缘供者、Ⅲ～Ⅳ度aGVHD和肠道aGVHD等3个因素是发生IPS的独立危险因素.结论 非亲缘供者、Ⅲ～Ⅳ度aGVHD及肠道aGVHD是发生IPS的独立危险因素;IPS可能是由aGVHD引起的肺部病变.
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劈离式肝移植10例临床分析
目的 评价劈离式肝移植(SLT)的临床效果,并探讨其可行性.方法 回顾性分析2006年6月至2007年1月问10例SLT的临床资料,观察受者术后肝功能恢复状况,受者及移植肝存活率以及血管并发症、胆管并发症的发生率.结果 10例受者术后中位随访时间16个月(1～23个月),受者及移植肝1年存活率均为70%(7/10).肝动脉血栓形成1例(10%),胆管并发症4例(40%).结论 尽管SLT仍存在较高的技术并发症发生率,但受者及移植物存活率与全肝移植相近.为解决供者短缺的严重问题,可在临床上选择性应用SLT.
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小鼠补体调节蛋白对CD4+T淋巴细胞的调控作用及其机制
目的 研究小鼠补体调节蛋白Crry对CD4+T淋巴细胞的调控作用及诱导同种移植免疫低反应性的机制.方法 分离C57BL/6小鼠脾淋巴细胞,用免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞后,将CD4+T淋巴细胞分为A、B、C、D、E和F组,分别用抗小鼠CD3、CD28、Crry、CD3/CD28、CD3/Crry和CD3/CD28/Crry抗体共刺激通路与CD4+T淋巴细胞进行反应,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组CD4+T淋巴细胞的增殖情况,并采用酶联免疫吸附试验检测CD4+T淋巴细胞培养上清中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(γ-IFN)、IL-4和IL-10的水平;另外,以BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠的脾细胞分别作为刺激细胞和反应细胞,建立同种混合淋巴细胞反应(MLR)体系并加入抗小鼠Crry抗体,通过岍法观察Crry对MLR的影响.结果 D、E、F组的CD4+T淋巴细胞均出现明显增殖,增殖活性显著高于A、B、C组(P<0.05),其中F组显著高于D组和E组(P<0.05),D组和E组间增殖活性的差异无统计学意义.D组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/CD28抗体共刺激后,培养上清中γ-IFN和IL-2的水平显著升高,与A、B、C和E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但与F组的差异无统计学意义;E组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/Crry抗体共刺激后,IL-4的水平显著升高,与A、B、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但显著低于F组(P<0.05);各组间IL-10水平的差异无统计学意义.Crry可以明显抑制MLR中的细胞增殖(P<0.05).结论 补体调节蛋白Crry能刺激CD4+T淋巴细胞的增殖,并使其IL-4的表达升高及抑制IL-2和γ-IFN的表达,从而诱导同种移植免疫低反应性.
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环孢素A对小鼠体内调节性T淋巴细胞的作用及机制
目的 探讨环孢素A(CsA)对小鼠体内CD4+Foxp3+调节性T淋巴细胞的作用及机制.方法 选择雄性C57BL/6小鼠20只,随机平均分为两组.实验组小鼠腹腔注射环孢素A20 mg·kg-1·d-1×2周;对照组小鼠腹腔注射等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)×2周.2周后,两组小鼠在无菌条件下经眼球采集外周血,并分离脾脏和胸腺,制备单细胞悬液.采用流式细胞仪检测小鼠外周血、脾细胞和胸腺细胞悬液中的CD4+Foxp3+T淋巴细胞的比例.结果 实验组小鼠外周血、脾细胞和胸腺细胞悬液中CD4+Foxp3+T淋巴细胞的比例分别为(0.581±0.089)%、(2.189±0.046)%和(0.472±0.049)%,对照组的比例分别为(1.751±0.227)%、(3.684±0.169)%和(1.412±0.188)%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 CsA可以损害小鼠体内调节性T淋巴细胞的发育,从而减少调节性T淋巴细胞的数量.
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抗人C5单克隆抗体对补体介导的超急性排斥反应的抑制作用
目的 研究抗人C5单克隆抗体对补体介导的超急性排斥反应的抑制作用.方法 获取8例临床心脏移植供者的主动脉血20ml和主动脉血管,分别用于提取淋巴细胞和主动脉内皮细胞.同时,采集相应8例心脏移植受者移植前的中心静脉血20 ml和外周静脉血5 ml,分别用于提取淋巴细胞和制备补体.供者主动脉内皮细胞经培养后,依次加入供、受者淋巴细胞混合培养上清50μl和受者静脉血浆(含补体)20 μl,建立主动脉内皮细胞超急性排斥反应模型.模型建立后,将供者主动脉内皮细胞平均分为2组,C5组:加入20 mg/L的抗人C5单克隆抗体20μl;对照组:加入M200培养液20 μl.经台盼蓝染色,倒置显微镜下观察主动脉内皮细胞的染色情况及活性,并测定主动脉内皮细胞刺激指数(SI).结果 经观察,对照组大部分主动脉内皮细胞蓝染、肿胀死亡,而C5组大部分主动脉内皮细胞未见蓝染,存活良好;对照组和C5组吸光度值分别为1.528±0.046和1.644±0.058,两组比较,差异有统计学意义(P<0.001),SI为1.076±0.038.结论 在离体主动脉内皮细胞超急性排斥反应模型中,抗人C5单克隆抗体可以抑制补体介导的主动脉内皮细胞溶解.
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乌司他丁对无心跳兔供肺的保护作用
目的 研究乌司他丁(UTI)对无心跳供者(NHBD)供肺的保护作用及其作用机制.方法 选取新两兰大白兔作为NHBD供肺离体冉灌注实验的供、受者,随机将兔分为A、B、C三组,每组各5对.A组为对照组,先使供者发生失血性休克并维持30 min,然后静脉注射氯化钾使心脏停跳,行胸外心脏按压以维持循环10 min后,原位冷却供肺,并经肺动脉灌注4℃的低钾右旋糖苷(LPD)液,取出供肺并冷保存5 h,后将供肺与受者建立NHBD供肺离体再灌汴模型,供肺冉灌注时间为90 min;B组为UTI灌注组,供肺灌注时,LPD液中加入UTI(500 000 U/kg),其余处理同A组;C组为UTI预处理组,供者在休克期间静脉注射UTI(50 000 U/kg)行预处理,其余处理同B组.再灌注后1、30、60和90 min 4个时点,监测供肺的血氧分压(PO2)和气道峰压(PAwP).再灌注结束后,计算供肺组织湿/干重量比(W/D),并制备供肺组织匀浆,采用分光光度法和硫代巴比妥酸法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的活性;采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素-8(IL-8)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平;观察供肺病理组织学的变化.结果 再灌注后1、30、60和90 min,B组和C组的PO2、PAwP以及供肺W/D与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但B组与C组间的差异无统计学意义;再灌注结束后,B组和C组供肺组织匀浆中MPO和MDA的活性均显著低于A组(P<0.05),IL-8和ICAM-1mRNA的表达水平较A组显著下降(P<0.05);C组MPO和MDA的活性低于B组(P<0.05),IL-8和ICAM-1 mRNA的表达水平较B组显著下降(P<0.05);三组供肺组织均存在不同稗度的损伤,其中A组损伤重,C组轻.结论 灌注液中加入大剂量的UTI对NHBD供肺具有保护作用,尤其在NHBD休克期间注射UTI预处理.这可能与UTI能清除氧自山基,抑制炎症细胞冈子的释放、抑制中性粒细胞激活从而减轻缺血再灌注损伤有关.
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探讨罗格列酮对减轻环孢素A所致慢性肾毒性的作用及机制
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对减轻环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性的作用及机制.方法 选择健康、雄性SD大鼠,给予低盐饮食,饲养1周后,随机分成4组.(1)对照组(6只):除低盐饮食外,不给予任何处理;(2)岁格列酮组(6只):低盐饮食,并给予RGZ 5 mg·kg-1·d-1;(3)肾毒性模型组(8只):低盐饮食,并给予CsA 15 mg·kg-1·d-1;(4)治疗十预组(8只):低盐饮食,并给予CsA15 mg·kg-1·d-1和RGZ 5 mg·kg1·d-1.于实验的第2周,每组随机处死3只大鼠,实验的第5周,处死其余的大鼠.检测各组大鼠处死前的内生肌酐清除率(Ccr)和血清白蛋白(ALB)含量;观察各组肾组织的病理学变化;检测各组肾组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平.结果 实验第2周,肾毒性模型组和治疗干预组的Ccr及ALB含量均显著下降,第5周下降更为显著,与对照组和罗格列酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗干预组Ccr及ALB下降程度较肾毒性模型组轻,第5周时的Ccr与肾毒性模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).实验第2周,肾毒性模犁组的肾问质可见大量炎症细胞浸润,第5周时,肾小管明显萎缩,肾小球硬化,问质纤维化程度加重;治疗十预组肾组织的损害程度明显较肾毒性模型组轻.肾毒性模型组和治疗十预组在实验的第2周和第5周MMP-9和TIMP-1的表达水平均较对照组和罗格列酮组明显增加(P<0.05),但治疗干预组MMP-9和TIMP-1的表达水平均显著低于同时段肾毒性模型组(P<0.05).结论 罗格列酮可显著降低CsA所致慢性肾毒性大鼠MMP-9和TIMP-1的表达水平,从而减轻CsA对肾脏的慢性毒性作用.
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吡咯烷二巯基氨甲酸对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制
目的 探讨吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及可能的机制.方法 选择成年、健康及雄性的Wistar大鼠56只,随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组,PDTC组及对照组.IRI组:24只,建立大鼠肾缺血再灌注模型;PDTC组:24只,缺血再灌注前15 min经鼠尾静脉注射PDTC 150 mg/kg,其余步骤同IRI组;对照组:8只,不给予缺血再灌注处理.IRI组和PDTC组分别于再灌注后2、6和24 h检测大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中自细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理变化.取对照组的各项数据作为正常对照.结果 IRI组大鼠再灌注后各时间点的血Cr、BUN、IL-8及TNF-α含量、NF-κB和iNOS mRNA表达水平均高于对照组和PDTC组(P<0.05).再灌注后6 h时,PDTC组大鼠肾组织中IL-8和TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后24 h时,PDTC组大鼠各项生化指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).PDTC组大鼠肾损伤的病理变化较IRI大鼠明显减轻.结论 PDTC通过抑制NF-κB,有效减少IL-8,TNFα和iNOS的产生,对肾缺血再灌注有良好的保护作用.
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诱导供者胰岛细胞高表达血红素加氧酶-1延长大鼠胰岛移植物的存活时间
目的 探讨钴原卟啉(CoPP)诱导大鼠胰岛细胞高表达血红素加氧酚1(HO-1)后,对延长胰岛移植物存活时间的作用.方法 (1)将分离和纯化的供者(BN大鼠)胰岛细胞分为CoPP诱导组和未诱导组.CoPP诱导组供者在分离胰岛细胞前3天和前1天腹腔注射2.5 mg/kg的CoPP,未诱导组不注射CoPP.诱导后,采用免疫荧光法及Western免疫印迹法检测两组胰岛细胞中HO-1的表达情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和葡萄糖刺激试验检测胰岛细胞的胰岛素释放水平.(2)Lewis大鼠经四氧嘧啶静脉注射后建立糖尿病模型,取10只成功建立糖尿病模型的大鼠作为胰岛细胞移植的受者,随机平均将受者分为实验组和对照组,分别移植经CoPP诱导和未经诱导的供者胰岛细胞.移植后,观察和比较两组受者胰岛移植物的存活时间和发生排斥反应后胰岛移植物的组织病理学变化.结果 CoPP诱导组胰岛细胞高表达HO-1,而未诱导组不表达HO-1;CoPP诱导组和未诱导组供者胰岛细胞胰岛素分泌量,在低糖刺激下分别为(15.65±0.89)mU/L和(12.28±0.89)mU/L(P>0.05),在高糖刺激下分别为(46.60±1.13)mU/L和(19.01±1.49)mU/L(P<0.05),刺激指数分别为2.98±0.10和1.55±0.01(P<0.05).实验组和对照组胰岛移植物平均存活时间分别为(12.20±5.67)d和(5.60±1.14)d(P<0.05);当受者发牛排斥反应时,对照组胰岛移植物周边可见明显的淋巴细胞、成纤维细胞以及单个核细胞浸润,而实验组细胞浸润的程度明显较轻.结论 CoPP可诱导大鼠胰岛细胞高表达HO-1,其对胰岛细胞有明显保护作用.移植高表达HO-1的胰岛细胞能显著延长胰岛移植物的存活时间.
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肾移植术后患者发生自发性食管破裂一例
自发性食管破裂是指由于非外伤性所致的食管全层裂开,常由食管内压突然并且迅速增高造成.该病发病率低,仅1/6 000,临床较易漏诊和误治,未经治疗可在24 h内死亡;如处理小当,延误治疗,病死率可达80%以上[1].
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双份异基因脐带血造血干细胞移植治疗儿童慢性粒细胞白血病一例
慢性粒细胞白血病(CML)是血液系统较常见的恶性肿瘤,临床上多采用伊马替尼治疗,而异基因造血干细胞移植仍是目前根治慢性粒细胞白血病的惟一方法[1].
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非清髓性异基因造血干细胞移植治疗难治性阵发性睡眠性血红蛋白尿症四例
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性红细胞膜缺陷克隆性疾病,目前常规治疗不能根治PNH.近年来,国外采用异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗部分有适应证的难治性PNH患者,取得了很好的效果[1].
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异基因造血干细胞移植治疗难治性恶性淋巴瘤14例
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是惟一有可能治愈恶性淋巴瘤的方法,尤其是发生骨髓侵犯或自体造血干细胞移植后复发的晚期难治性恶性淋巴瘤患者,有望再次长期缓解.
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改良的兔肺原位保存缺血再灌注模型
肺移植作为终末期肺病的惟一治疗手段,其总体疗效不令人满意.缺血再灌注损伤是影响肺移植成功率和预后的重要因素之一.随着肺保护技术的不断进步,近20年来,肺移植后早期肺功能衰竭的发生有所下降[1].原位缺血再灌注模型常用于研究供肺再灌注损伤机制和保护措施.
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肾移植术后稳定期受者应用他克莫司的剂量及血药浓度个体差异的研究
他克莫司(Tac)的应用使肾移植受者临床疗效发牛了根本改善,但其较窄的治疗指数和不同个体间的高度差异一直困扰着临床医师.我们从药物基因组学角度分析了肾移植受者细胞色素酶P450-3A5(CYP3A5)和多药耐药基因((MI)R1)的基因多态性,并紧密结合肾移植术后稳定期受者的临床特点,采用多元线性同归分析方法对119例受者进行了研究,以探讨肾移植术后稳定期受者Tac应用剂量及血药浓度个体差异的原因.
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实体器官移植术后发生结核病十例报告
实体器官移植受者的结核分枝杆菌(TB)感染是一种机会性感染,虽然少见,但它是一个严重的临床问题,威胁着移植器官甚至受者的生命安全.本文回顾性分析了我院实体器官移植术后发生结核病的10例受者的临床资料.报告如下.
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聚乙二醇在器官保存中的应用及作用机制
器官移植是根治终末期器官功能衰竭惟一有效的方法,自20世纪60年代在临床应用以来,移植医学已得到了突飞猛进的发展.然而近年来,器官来源短缺已成为阻碍全球器官移植发展的主要问题.为了扩大供者人群,近年来国内外对于边缘供者的利用明显增加,这对传统的器官保存提出了更高的要求.
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T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3在器官移植免疫耐受中的研究进展
在器官移植领域,由于存在着与免疫因素相关的移植物慢性功能丧失,使得移植受者长期存活情况仍不乐观.目前,肾移植的10年存活率只有50～61%%左右.
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肾移植术后合用硫唑嘌呤和霉酚酸酯致严重粒细胞缺乏一例
肾移植术后,应用硫唑嘌呤和霉酚酸酯常会引起骨髓抑制,严重时可致粒细胞缺乏(中性粒细胞绝对计数<0.5×109/L),因此,临床上两者不可合用.本院1例肾移植受者于术后4年时,自行合用硫唑嘌呤和霉酚酸酯,发生严重粒细胞缺乏.现报道如下.
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从P-糖蛋白的角度探讨钙调磷酸酶抑制剂的肾毒性
P-糖蛋白(P-gp)是一种能量依赖性的转运蛋白,能将许多结构不同的化合物逆向转运出细胞.1976年首次在肿瘤细胞中发现P-gp,它在肿瘤细胞上的过度表达可将抗肿瘤药物逆浓度从细胞内泵出到细胞外,是导致肿瘤化疗失败的主要原因.
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霉酚酸酯与丙型肝炎肝移植受者的渐进性肾功能障碍及死亡的相关性研究
高效免疫抑制剂的发展使原位肝移植术后短期治疗效果获得了巨大的成功,如:排斥反应发生率下降,移植物和受者1年存活率大幅提高.移植后短期治疗效果的巨大成功使影响受者长期存活因素的研究变得更加重要.
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西罗莫司转换试验(316试验)的二年结果分析(续)
五、安全性结果西罗莫司(SRL)转换组和原方案治疗组患者观察12个月和24个月时,经活检证实的急性排斥反应(AR)发生率、移植物功能丧失率、死亡率等综合安全性研究结果无明显差异.一般而言,基线肾小球滤过率(GFR)为0.33～0.67 ml/s(20～40 ml/min)亚组的上述指标数值较高,而基线GFR>0.67 ml/s亚组和基线GFR>0.67 ml/s且基线尿蛋白与肌酐比值(Upr/Cr)≤0.11的亚组数值较低.
