中华器官移植杂志
Chinese Journal of Organ Transplantation 중화기관이식잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1785
- 国内刊号： 42-1203/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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供肝获取和灌洗方式对移植术后早期肝功能的影响
目的 探讨不同的供肝获取和灌洗方式对移植术后早期肝功能的影响.方法 对442例肝移植的临床资料进行回顾性分析.442例均为尸体供者,供肝切取术中采用腹主动脉和脾静脉插管对供肝进行原位灌洗,灌洗液为4℃UW液或4℃UW液联合高渗枸橼酸盐嘌呤溶液(HC-A液),获取的供肝均保存于UW液中.按照供肝获取方式、灌洗液的种类、灌洗液静脉引流途径及胆道冲洗方法的不同将病例分为5组.肝移植术后1周,测定受者血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及前白蛋白(PA)等肝功能指标,以及活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白(Fb)及国际标准化比值(INR)等凝血功能指标.结果 肝、肾分别切取者的供肝获取手术耗时(17.6±2.5)min,联合切取者为(15.9±2.3)min,二者间的差异有统计学意义(P＜0.05).联合切取者中,灌洗液经颈静脉引流者的γ-GT、AST、PT和INR明显低于经肝下下腔静脉引流者(前一项P＜0.01,后三项P＜0.05),而Fb明显高于经肝下下腔静脉引流者(P＜0.05);采用UW液和HC-A液联合灌洗者,其γ-GT、ALT、AST,DB和TT均明显低于单用UW液灌洗者(前三项P＜0.05,后二项P＜0.01),而Fb明显高于单用UW液灌洗者(P＜0.01).结论 联合切取法有利于缩短器官获取时问;采用UW液和HC-A液联合灌洗及灌洗液经颈静脉引流更有利于术后早期肝功能的恢复.
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活体供肝者术后门静脉血栓形成的诊治二例
目的 总结活体供肝者术后门静脉血栓形成的诊治体会.方法 2名活体供肝者,术前螺旋CT评估门静脉分型为B型门静脉和A型门静脉,经估算,残肝体积分别为全肝体积的33%和36%,均切取带肝中静脉的右半肝.术后早期丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素升高,腹腔引流液较多,呈腹水样,超声波检查提示门静脉血栓形成,并经增强螺旋CT明确诊断.供者1急诊行探查术,阻断门静脉血流,拆除闭合残端缝线,将门静脉切断,切除狭窄处门静脉壁,开放门静脉主干,取出多块新鲜血栓,用肝素盐水冲洗至血流通畅后,再将其端端吻合,恢复血流.供者2给予抗凝和溶栓治疗.结果 供者1在手术探查后再次发生门静脉血栓形成,经抗凝和溶栓治疗后血栓消失,痊愈出院.供者2经保守治疗后血栓消失,痊愈出院.结论 门静脉血栓形成可依据超声波及CT等影像学检查结果作出诊断,可采取手术取栓或抗凝、溶栓治疗.
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环孢素A所致牙龈增生的治疗以及增生牙龈组织的病理观察
目的 探讨环孢素A(CsA)所致牙龈增生(GO)的临床治疗方法以及增生牙龈的组织学变化.方法 9例肾移植患者因服用CsA导致GO,采取牙周基础治疗联合手术切除进行处理,于光镜和电镜下观察增生牙龈的组织结构变化.结果 治疗后牙龈出血指数及牙菌斑指数降低.并在观察期内维持低水平,6个月后2例再次出现GO,12个月时所有患者均有不同程度的GO,但牙龈增生程度(GOD)≤1度.18个月时,1例患者GO明显(GOD≥2度),再次行牙龈切除术,其后观察至48个月,牙龈增生一直存在,但GOD未超过2度.另有3例在牙周治疗后24个月再次出现牙龈增生(GOD≥2度),并行二次手术切除增生的牙龈.光镜下见牙龈组织中由基底细胞和棘细胞构成的上皮钉突伸长,呈网状结构.棘层增厚,角化层有轻度过角化或不全角化,有炎症细胞浸润,不同标本炎症细胞多少不一,固有层中胶原成分增多.透射电镜下可见增生牙龈组织中纤维母细胞体积较大,胞浆内粗面内质网丰富,并轻度扩张,偶见有早期凋亡改变的纤维母细胞.结论 长期服用CsA的患者在采取牙周基础治疗和手术切除增生牙龈后,其牙龈出血指数和牙菌斑指数降低.但仍有部分患者GO复发,组织学观察未见成纤维细胞增殖、分化的迹象.
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亲属活体供肾移植62例经验
目的 总结活体供肾移植的临床经验,提高其临床疗效.方法 同顾分析62例活体供肾移植的临床资料及供者情况.62例中,60例为三代内直系亲属供肾,2例为夫妻问供肾.移植前按程序对供、受者进行评估.供、受者 ABO血型均相同,供、受者间补体依赖淋巴细胞毒均为阴性,受者群体反应抗体阳性2例.53例行HLA配型,其中无抗原错配者5例,1个抗原错配者5例,2个抗原错配者20例,3个抗原错配者18例,4个抗原错配者2例,5个抗原错配者2例,全错配者1例.取左肾51例,取右肾11例.采用抗CD25单克隆抗体及甲泼尼龙(MP)诱导者36例,单纯采用MP者26例.术后采用环孢素A(或他克莫司)霉酚酸酯及泼尼松方法排斥反应.结果 供者住院时间为(9.4±2.2)d,取肾前血肌酐(Cr)为(66.8±16.4)μmol/L,取肾后第1天、第7天以及3个月以后的血Cr分别为(109.3±23.6)ttmol/L、(101.1±24.4)μmol/L和(91.1±15.5)tanol/L,虽明显高于取肾前(P＜0.05),但仍在正常范围.供肾热缺血时间为(70.9±41.7)s,冷缺血时间为(148.2±37.4)min.供者术后的并发症有气胸(3例,4.8%)、淋巴漏(2例,3.2%),切口愈合延迟(2例,3.2%),经治疗后痊愈.受者随访长者达42个月,人、肾1年存活率均为100%.术后并发症包括急性排斥反应6例(9.7%),移植肾功能恢复延迟4例(6.5%),移植肾破裂1例(1.6%),移植肾动脉吻合口狭窄1例(1.6%),骨髓抑制2例(3.2%),有症状的巨细胞病毒感染3例(4.8%),一过性肝功能异常12例(19.4%),结核2例(3.2%).结论 活体供肾移植的长期效果良好,并发症少;活体供肾是安全的;完善的术前评估程序是保障供、受者良好预后的关键之一.
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减低强度预处理造血干细胞移植联合低剂量环孢素A治疗恶性血液病
目的 探讨以减低强度的氟达拉滨、白消安(Bu)和环磷酰胺(CTX)为预处理方案的异基因外周血造血干细胞移植(HSCT)联合低剂量环孢素A(CsA)的疗效及并发症发生情况.方法 恶性血液病患者11例,接受同胞间HSCT,供、受者问HLA配型,HLA全相合10例.5个抗原相合1例.预处理包括移植前第9～4天给予氟达拉滨30～35 mg·m-2·d-1,移植前第4、3天给予白消安3.2 mg·kg-1·d1,移植前第2、1天给予CTX 60mg·kg1·d-1.移植后联合使用CsA和短程甲氨蝶呤(MTX)预防移植物抗宿主病(GVHD),供者细胞植入后,降低CsA用量.结果 移植后早期11例造血功能均获得重建,骨髓细胞为完全供者型.随访3～17个月,9例并发急性GVHD,主要侵犯肝脏和皮肤;9例并发慢性GVHD,均侵犯口腔和肝脏,其中1例为广泛性慢性GVHD,其余为局限性慢性GVHD.增加CsA用量或者加用甲泼尼龙后,急、慢性GVHD均能得到控制,仅1例需加用霉酚酸脂.11例中,2例的原发病复发,其中1例病情得到控制,1例失访.结论 HSCT时采用氟达拉滨、白消安和环磷酰胺(CTX)预处理方案,并将白消安的用量减为常用剂量的一半,移植后采用低剂量CsA,细胞的植入率高;急、慢性GVHD的发生率较高,但对糖皮质激素和CsA的治疗反应良好.
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应用吡格列酮抑制大鼠血管移植物慢性病变
目的 研究吡格列酮对血管移植物慢性病变的影响,并探讨其作用机理.方法 制备大鼠腹主动脉移植模型.实验组以Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,进行腹主动脉移植,术后采用吡格列酮(0.04 g/kg)灌胃8周;同种移植对照组以Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,进行腹主动脉移植.术后采用牛理盐水灌胃8周;同系移植对照组的供、受者均为SD大鼠,术后采用生理盐水灌胃8周.移植后第8周,取移植腹主动脉段,行HE染色,显微镜F观察组织形态学变化,测量内膜厚度与中膜厚度的比值;采用免疫组织化学法测定移植动脉绀织中细胞问粘附分子-1(ICAM-1)的表达;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清血小板衍生生长因子(PDGF)浓度.结果 移植后第8周,同系移植对照组的血管内膜无明显变化,同种移植对照组和实验组移植血管组织均呈现出典型的移植相关血管硬化,内膜呈弥漫性向心性显著增生,管腔狭窄,新生内膜见较多血管平滑肌细胞增生,大量成纤维细胞增生,内膜可见少量单核细胞浸润;中膜变薄,内弹力纤维有断裂;外膜见大量单个核细胞,同种移植对照组的病理改变较实验组更加明显.同种移植对照组内膜厚度/中膜厚度比值为1.4140±0.2232,实验组为0.4010±0.0910,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).同种移植对照组ICAM-1阳性细胞数为(26.114±1.493)个,实验组为(8.943±1.061)个,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).同种移植对照组的血清PDGF含量为(1023±27)pg/ml,实验组为(265±100)pg/ml,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吡格列酮能够延缓移植动脉慢性血管病变的发展,这种作用可能与局部ICAM-1表达下调、血清PDGF浓度下降有关.
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冷缺血时间对大鼠胰岛结构和功能的影响
目的 探讨胰腺的冷保存时间对胰岛的获得量、活性、纯度及功能的影响.方法 采用Wistar大鼠,切取其胰腺,然后保存于4℃UW液中,分别于保存3 h(3 h组)、6 h(6 h组)、9h(9 h组)、12 h(12 h组)、15 h(15 h组)、18 h(18 h组)和21 h(21 h组)取出胰腺,采用明尼苏达大学改良方法分离、纯化胰岛,并设不经过冷保存的对照组.分离、纯化所得的胰岛以双硫腙染色,分析胰岛数量与纯度;丫啶橙/溴化乙啶染色分析胰岛活性;测定胰岛在葡萄糖刺激下的胰岛素分泌量.结果 对照组每个大鼠胰腺平均叮获得560当量胰岛,形态完整.纯度达到88%,活性达到94%.3 h组和6 h组的胰岛获得量略有下降,但与对照组相比,差异无统计学意义.9 h组、12 h组、15 h组、18 h组和21 h组的胰岛获得量较对照组、3 h组和6 h组明显下降(P＜0.01,P＜0.05),各组间相比较,差异也有统计学意义(P＜0.01),且随保存时间的延长,各组的胰岛活性和纯度也逐渐下降.9 h组、12 h组和15 h组胰岛细胞形态基本完整,但可见少数细胞被膜不完整,内分泌颗粒外溢.18 h组和21 h组胰岛形态不规则,被膜破裂,大量内分泌颗粒外溢.对照组、3 h组和6 h组对高糖刺激反应良好,三者问的胰岛素释放指数(SI)的差异无统计学意义,保存9 h以后,各组SI均较对照组、3 h组和6 h组明显下降(P＜0.01,P＜0.05),且各组间的差异也有统计学意义(P＜0.01),18 h组和21 h组尤其明显.结论 采用UW液低温保存大鼠胰腺6 h以内,获得的胰岛的数量较多,质量较好;保存6～15 h,获得的胰岛数量及质量有所下降,但仍然可以用于移植;保存时间超过15 h,获得的胰岛数量及质量明显下降,不宜用于移植.
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-80℃非程控冷冻保存人外周血干细胞的效果观察
目的 探讨-80℃非程控冷冻保存人外周血干细胞(PBSC)的效果.方法 41份PBSC标本,39份采自恶性肿瘤患者,2份采自正常供者.对于恶性肿瘤患者,干细胞采集前采用针对性化疗方案联合粒细胞集落刺激因子或粒-单细胞集落刺激因子进行动员.将采集的干细胞与采用120 g/L羟乙基淀粉、体积分数为10%二甲基亚砜及80 g/L人血清白蛋白组成的冷冻保护剂按1:1混合,然后将其直接放入-80℃低温冰箱内保存.测定保存前以及保存后不同时间的单个核细胞(MNC)、有核细胞(NC)、CD34+细胞、粒一单核细胞系集落形成单位(CFU-GM)和红系爆式集落形成单位(BFU-E)等的回收率以及细胞的台盼蓝拒染率.结果 经-80℃非程控直接冷冻保存1个月至10年,PBSC的台盼蓝拒染率、NC和MNC回收率的变化较小(P>0.05),而CD34+细胞、CFU-GM和BFU-E回收率在冻存5～10年后下降较明显(P＜0.05),但仍分别达89.6%、85.1%和83.7%.34例患者经相应处理后,回输经-80℃下保存13～53 d(平均19 d)的干细胞,患者于细胞回输后11～27 d(平均14.7 d)获得造血功能重建.结论 在采用终浓度为60 g/L 羟乙基淀粉、体积分数为5%二甲基亚砜及40 g/L人血清白蛋白组成的冷冻保护剂的情况下,-80℃非程控冷冻法适于PBSC的长期保存,效果较理想.
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转人CD46基因抑制人补体在转基因小鼠心脏组织中的沉积
目的 观察转人源性膜辅助蛋白(CD46)基因对转基因小鼠心脏中人补体沉积的抑制作用.方法 以近交系昆明小鼠为对象,采用显微注射法制备转人CD46基因小鼠,用逆转录聚合酶链法(RT-PCR法)检测外源基因的整合情况.以Fo代转基因小鼠11只为实验组,同窝非转基因小鼠10只为对照,快速切取小鼠心脏,用改良的Langendorff法经小鼠主动脉逆行灌注预先制备的含补体的B型血人血浆.观察并记录小鼠心脏搏动时间;采用免疫荧光和免疫组织化学法检测小鼠心脏组织中补体C3c及C9的沉积情况.结果 Fo代转基因小鼠外源基因的整合率为33.3%.实验组小鼠心脏搏动时间为(42.6±20.6)min(15～77 min),长于对照组的(20.2±12.5)min(7～40 min),差异有统计学意义(P＜0.01).实验组小鼠心脏组织中补体C3c及C9的沉积均少于对照组.结论 通过显微注射法制备的转人CD46基因小鼠,其外源基因可稳定表达;转人CD46基因可以抑制人补体C3c及C9在转基因小鼠心脏组织中的沉积.
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转染血红素氧合酶-1基因减轻大鼠脂肪肝移植后的缺血再灌注损伤
目的 探讨转染血红素氧合酶-1(HO-1)基因对大鼠脂肪肝移植后缺血再灌注损伤的影响.方法 利用分子生物学方法构建携带有HO-1基因的重组腺病毒(Ad5-HO-1),于供肝切取前48 h经阴茎背静脉将Ad5-HO-1注入供者体内,供肝置于4℃HTK液保存2 h,然后移植.对照组接受正常肝移植;轻度对照组接受轻度脂肪肝移植;轻度实验组接受注射Ad5～HO-1的轻度脂肪肝移植;重度对照组接受重度脂肪肝移植;重度实验组接受注射Ad5-HO-1的重度脂肪肝移植.术后观察各组大鼠的存活率及肝功能;观察移植肝组织的病理变化;测定移植肝组织中HO-1的活性以及HO-1、Bcl-2、锌指蛋白A20、凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 与重度对照组相比较,重度实验组的丙氨酸转氨酶水平显著下降(P＜0.05).轻度实验组和重度实验组的HO-1活性分别高于各自的对照组(P＜0.05).重度实验组移植肝组织中HO-1、Bcl-2及锌指蛋白A20的表达水平明显高于重度对照组(P＜0.05),而Caspase-3的表达是降低的(P＜0.05).重度实验组的1、7、21 d存活率分别为66.7%(4/6)、50%(3/6)和50%(3/6),而重度对照组的1、7、21 d存活率分别为33.3%(2/6)、16.7%(1/6)和16.7%(1/6),二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 转染血HO-1基因可减轻大鼠脂肪肝移植后的缺血再灌注损伤.
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灵长类动物预致敏后肾移植加速排斥反应模型的建立
目的 建立灵长类动物预致敏后肾移植加速排斥反应模型.方法 取血型相容的正常猕猴配对,预先将供者腹部全层皮肤移植到受者背部,使受者预致敏.2周后再将同一供者的左侧肾脏移植到受者腹腔内,间时切除受者自体双肾,术后予以环孢素A、霉酚酸酯和泼尼松治疗(致敏用药组),不用免疫抑制剂者为对照(致敏对照组),以未致敏的肾移植作为对照组.术后观察受者血肌酐变化、移植物存活时间及病理特点.结果 对照组的4只移植肾存活时间分别为9、18、8、7 d;致敏对照组的3只移植肾存活时间分别为3、3、4 d;致敏用药组的3只移植肾存活时间分别为2、3、4 d.移植皮肤于术后10 d出现排斥反应,至术后14 d被完全排斥.对照组于肾移植1周以后才发牛排斥反应,而致敏者均在肾移植后3 d左右发生较严重的排斥反应.结论 受者被供者皮肤预致敏后再行肾移植,可以加速移植物的排斥,且不能被环孢素A、霉酚酸酯及泼尼松所组成的三联免疫抑制方案逆转.
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输注转染IL-2基因同源短发夹型RNA的淋巴细胞抑制大鼠肝移植急性排斥反应
目的 探讨输注转染白细胞介素2(IL-2)基因同源短发夹型RNA(shRNA)的受者淋巴细胞对大鼠肝移植后急性排斥反应的影响.方法 构建针对大鼠活化T淋巴细胞IL-2基因编码区的shRNA表达质粒,体外转染受者(BN大鼠)淋巴细胞.以Lewis大鼠为供者、BN大鼠为受者,进行肝移植,干扰组的受者于移植术中经门静脉回输转染IL-2-shRNA的BN大鼠淋巴细胞;环孢素A组(CsA组)的受者移植术中经门静脉输入生理盐水,肝移植后应用CsA肌肉注射;生理盐水对照组的受者移植术中经门静脉输入生理盐水;空载体对照组的受者移植术中经门静脉输入转染空载体的BN大鼠淋巴细胞.术后第7天,处死BN大鼠,取移植肝组织,观察组织和细胞超微结构改变情况以及肝细胞凋亡情况,同时测定肝功能指标、肝组织中IL-2基因的表达以及血清IL-2、肿瘤坏死因子a(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平.计算各组受者1周存活率.结果 移植后第7天,生理盐水对照组和空载体对照组的移植肝组织中可见中、重度急性排斥反应改变,而干扰组和CsA组病理切片中无或仅有轻度急性排斥反应征象.干扰组凋亡肝细胞数为(23±3.2)/mm2,CsA组为(26±4.0)/mm2,均明显低于生理盐水对照组和空载体对照组(P＜0.05).干扰组和CsA组的IL-2mRNA表达明显低于生理盐水对照组和空载体对照组(P＜0.05);干扰组和CsA组的血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平较空载体对照组和生理盐水对照组分别有不同程度降低(P＜0.05).干扰组和CsA组的丙氨酸转氨酶和总胆红素均明显低于空载体对照组和生理盐水对照组(P＜0.05).而白蛋白则高于空载体对照组和生理盐水对照组(P＜0.05).干扰组受者1周存活率为87.5%(7/8),明显高于生理盐水对照组的37.5%(3/8)和空载体对照组的37.5%(3/8,P＜0.05).结论 输注转染IL-2-shRNA的受者淋巴细胞可抑制大鼠肝移植后的急性排斥反应,但这种作用是短期的.
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61名亲属活体供肾者的术后随访调查
亲属活体供肾移植是解决肾源匮乏的有效途径,而且临床研究显示,活体供肾质量和受者的长期存活率明显高于尸体供肾移植[1].随着国内亲属活体供肾移植的逐步开展,供者肾切除后的健康日益受到人们的关注,供者的手术安全及长期健康状况直接影响这项丁作的开展.为了了解供者术后的健康状况,笔者对61名亲属活体供者进行r随访,现将结果报告如下.
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移植肾输尿管炎的诊治二例
我院在2006年9月至2007年9月间收治了2例移植肾输尿管炎的患者,现将诊治体会总结如下.临床资料例1 为女性,40岁.肾移植后4个月,血清肌酐(Cr)为170μmol/L,经B型超声波检查提爪移植肾积水,经皮肾镜顺行在移植肾输尿管内留置支架管,术中见输尿管轻度狭窄,留置支架管后移植肾积水减轻,血清cr降至150μmol/L,支架管留置1个月后自行脱落,再次出现移植肾积水.血清Cr升高至180 μmol/L,磁共振尿路造影(MRU)提示移植肾肾盂与输尿管连接部狭窄.再次手术探查,术中见移植肾输尿管与膀胱的吻合口无狭窄,狭窄段位于输尿管近肾盂处,局部输尿管僵硬瘢痕化,管腔狭窄仅能通过4F输尿管导管.移植肾肾盂内尿液压力高.
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右侧髂外静脉狭窄者肾移植时的术中处理三例
肾移植通常取右下腹L形切口,移植肾动、静脉分别与受者的右髂外动、静脉行端侧吻合,但在某些特殊情况下,则应根据供、受者的血管条件选择合适的手术方法.本院有3例患者术前右侧髂外静脉有不同程度的狭窄,术中我们采取了不同的处理方法.预后亦不尽相同.现报告如下.
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人羊膜细胞抑制异体淋巴细胞增殖的实验研究
人羊膜上皮细胞位于羊膜的内层,是在受精后第8天从外胚叶发育而来,理论上可以分化成各种组织细胞[1].本实验探讨羊膜细胞分离和培养方法,并通过混合淋巴细胞反应体系观察其免疫调节特性,为将来的细胞移植应用提供实验依据.
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儿童亲属活体供肾移植五例
儿童终未期肾病(FSRD)约52%～66%系先天性、遗传性疾病所致,30%系肾小球肾炎、肾小球硬化所致[1].相较于成人肾移植,儿童肾移植的例数较少.我们为5例体重小于22 kg的儿童施行了亲属活体供肾移植,现报告如下.
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Toll样受体与移植器官损伤的研究进展
器官移植后的缺血再灌注损伤(IRI)和排斥反应是导致移植器官损伤的重要因素,针对缺血再灌注损伤早期的干预措施有助于改善移植物功能及存活,但是如何从始动环节阻断该损伤一直是困扰移植界的问题之一.
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口服更昔洛韦预防巨细胞病毒感染有利于移植肾长期存活
巨细胞病毒(CMV)感染及其引发的疾病是肾移植患者主要的感染性并发症,也是慢性移植物功能异常及继发性远期移植物功能丧失的可能原因[1].静脉滴注更昔洛韦优先治疗是口服更昔洛韦常规预防治疗的替代措施.由于无症状性CMV感染导致的潜在器官损伤在优先治疗前就可能已存在,并可能直接或间接损害肾移植物,影响移植物和受者的长期存活[2,3].
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器官移植术后BK病毒感染与免疫抑制剂的调整
近年来,BK病毒(BKV)相关性肾病(BKN)导致移植肾功能减退甚至移植物功能丧失的现象逐渐为人们所关注.BKV是一种无囊膜的双链DNA病毒,呈直径为40 nm的二十面体,其DNA约为5300 bp,在宿主细胞核内复制.6(J%～90%的人携带抗BKV抗体,并终身保持.但BKV抗体对BKV再次激活并无明显抵抗作用.
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第六届国际心肺移植研讨会简介
第六届国际心肺移植研讨会(6th Vail Cardiotlaoracic Transplantation an Internalional Update,VAIL会议)于2007年3月17-20日在美国科罗拉多州丹佛市召开,来自全世界的心、肺移植专家,包括胸外科、心外科、呼吸科、心内科、麻醉科、ICU、病理科、供者协调等从事基础及临床研究等相关学科的代表共110人出席了会议.
