18F-FDG PET显像在原发性胃癌中的应用

目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像在原发性胃癌中的应用价值.方法22例经组织病理学证实的原发性胃癌患者行18F-FDG PET显像.图像分析采用视觉及半定量方法[标准摄取值(SUV)],其中21例与近期CT结果比较.结果①PET检出原发性胃癌的灵敏度为91%(20/22例),2例假阴性均为印戒细胞癌,原发肿瘤直径＜1 cm(T1期).②17例手术患者中,胃局部淋巴结转移10例,PET检出6例,其灵敏度、特异性和准确性分别为60%、100%和75%,CT仅检出1例.③PET检出远处转移9例,CT仅检出5例.结论18F-FDG PET诊断原发性胃癌较为灵敏,检出胃癌局部淋巴结及远处转移可能优于CT.

99Tcm-sandostatin生长抑素受体显像用于诊断肺癌

目的探讨99Tcm-sandostatin生长抑素受体显像对肺癌的诊断价值.方法35例肺部肿瘤患者静脉注射99Tcm-sandostatin(991.6±187.59)MBq后行平面及胸部断层SPECT显像,重建后获得发射-透射图像及融合图像.勾画感兴趣区,计算肿瘤和对侧正常肺组织的放射性比值(T/N).所有病灶均经病理检查及(或)其他检查证实.5例孤立性肺结节(SPN)行18F-脱氧葡萄糖(FDG)符合线路显像,1例小细胞肺癌(SCLC)治疗前后均行99Tcm-sandostatin显像.15例受检者于99Tcm-sandostatin显像后1周内行全身骨显像.结果99Tcm-sandostatin显像诊断肺癌的灵敏度、特异性和准确性分别为93.3%、5/5例和94.3%.2例鳞癌99Tcm-sandostatin显像假阴性.4例SCLC 99Tcm-sandostatin显像发现胸膜异常放射性浓聚区,病理检查证实为胸膜转移.15例骨显像中12例发现骨转移,99Tcm-san-dostatin仅发现5例骨转移.SCLC、非小细胞肺癌(NSCLC)T/N分别为3.43±0.66、2.24±0.31,差异有显著性(t=4.072,P＜0.001).SCLC对99Tcm-sandostatin的摄取明显高于NSCLC.结论99Tcm-san-dostatin生长抑素受体显像无创、安全、经济,对肺癌有较好的诊断价值.

99TCm-MIBI显像评价肿瘤多药耐药及其逆转效果

目的探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)在肿瘤细胞的摄取与肿瘤多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达水平的关系,评价化疗增敏剂对肿瘤多药耐药性的逆转效果.方法采用人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr建立荷瘤鼠动物模型(n=10),以维拉帕米(VRP)为逆转剂,随机分为逆转剂组和对照组,进行逆转前后15、60、90、120 min 99Tcm-MIBI显像,对照组裸鼠在逆转前显像后处死,逆转剂组在逆转后显像后处死,检测逆转前后肿瘤P-gp的表达水平和多药耐药基因mdr1的mRNA水平,以及各重要脏器的每克组织百分注射剂量率(%ID/g).结果除120 min外,余各时间点肿瘤与对侧正常相应部位放射性计数比值(T/N)差异有显著性,逆转后肿瘤T/N由1上升为＞1.2.逆转后耐药基因mdr1 mRNA表达水平明显下降(t=4.873,P=0.008).逆转前、后肿瘤P-gp表达水平分别为0.1038±0.0078和0.0096±0.0059,差异有显著性(t=3.579,P=0.023).逆转后肿瘤、肝脏、肾脏对99Tcm-MIBI的摄取明显增加,%ID/g变化百分比分别为106.83%、40.35%、166.07%,心脏对99Tc-MIBI的摄取略有下降,为-12.82%.结论99Tcm-MIBI显像可较好评价和显示肿瘤由P-gp所致多药耐药性,以及化疗增敏剂的逆转效果.

188Re-C50对结肠癌细胞的凋亡诱导作用

目的观察188Re-抗癌胚抗原(CEA)单克隆抗体(简称单抗)C50放射免疫治疗(RIT)对结肠癌细胞的凋亡诱导作用.方法BALB/c小鼠结肠癌模型分为治疗与对照组,每组8只.治疗组每只瘤内注射18.5 MBq188Re-C50,对照组每只瘤体内局部注射0.16 mg C50.6 h后取新鲜肿瘤组织制备肿瘤单细胞悬液,采用流式细胞仪(FCM)行倍体与S期细胞比例检测;取肿瘤组织固定后行透射电镜观察与原位末端标记法(TUNEL)检测.结果RIT治疗后6h C26结肠癌细胞在用碘化丙啶(PI)染色的FCM直方图上出现典型凋亡峰,C26细胞凋亡百分比为(16.64±0.12)%,对照组为0%.肿瘤S期细胞占(10.41±1.31)%,对照组为(33.14±2.01)%.肿瘤G0-G1期细胞占(68.60±4.82)%,对照组为(35.12±2.63)%,治疗后G1期细胞呈明显阻滞现象.TUNEL检测肿瘤细胞出现凋亡改变,凋亡指数(AI)为(26.4±0.97)%,对照组无凋亡改变发生.电镜下癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论诱导结肠癌细胞凋亡是188Re-C50抗肿瘤效应的重要作用机理.

甲状腺恶性淋巴瘤一例

患者男,49岁.2001年5月,颈部触及无痛性肿块,可推动,肿块逐渐增大,近半年来肿块进行性增大,怕热、多汗.近来饮水有呛咳,并时有刺激性咳嗽.2002年8月28日体格检查:双侧肿块明显增大,累及全颈,质硬,无压痛、不随吞咽上下运动,未闻及血管杂音,余无特殊.甲状腺功能检查示:T3降低,FT3和TSH升高,T4和FT4正常,甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)升高,甲状腺球蛋白(Tg)正常.

异位胃黏膜显像诊断小肠重复畸形一例

患儿男,6岁,体重15kg,反复腹痛、黑便伴贫血2年,加重2个月余,临床以消化道出血收住入院.体格检查:消瘦、贫血貌,余未见异常.实验室检查:血红蛋白2.5g/L,血小板132×109/LWBC 3.8×109/L,Fe2+ 2.38μmol/L,总铁结合力78.5μmol/L.内科治疗无效后转核医学科检查,由患儿肘正中静脉"弹丸"式注射Na99TcO4 185 MBq,第1时相以2s/帧采集60s,第2时相以15s/帧采集至30min.

大动脉炎累及肺动脉核素显像误诊为肺动脉栓塞症一例

患者男,15岁.住院前1年无明显诱因出现右侧胸背部疼痛,伴气短及四肢乏力,轻微活动后症状加重.无外伤和胸部手术史,无结核感染史及疫区长期居住史,家族中无相关病史.

垂体选择性甲状腺激素抵抗一例

患者男,21岁,1995年甲状腺肿大,外院诊断为甲状腺功能亢进症(简称甲亢),给予抗甲状腺药物(ATD)治疗.1997年8月～2003年2月因甲亢在本院就诊,其治疗经过如下:①1997年8月～2001年6月患者间断服用丙基硫氧嘧啶(PTU)、他巴唑(MMI)等药.

急性心肌梗死再灌注治疗前后心肌血流和代谢的变化及临床意义

目的探讨急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架术后心肌血流、脂肪酸代谢及糖代谢的变化及其临床意义.方法22例急性心肌梗死患者,于发病后4周行延迟PTCA,术前(急性期)及术后(慢性期)分别行201TI、123I-β-甲基碘苯脂十五烷酸(BMIPP)SPECT显像及18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET心肌显像.将左心室分成13个节段,采用4级评分法对201TI、123I-BMIPP显像放射性分布进行视觉评价,两者得分差为201TI/BMIPP不匹配.在血流减低部位,定量测定18F-FDG摄取.慢性期复查冠状动脉造影.结果急性期心肌血流/脂肪酸代谢不匹配的节段,18F-FDG摄取率明显高于匹配节段[(76.5±10.6)%和(45.8±8.6)%,P＜0.01],慢性期两者无明显差异.冠状动脉非再狭窄患者其慢性期201TI/BMIPP不匹配(0.25±0.42)及18F-FDG摄取率[(52.1±8.1)%]较急性期[0.36±0.51和(72.8±9.8)%]明显降低(P均＜0.01);冠状动脉再狭窄患者其慢性期与急性期比较,201TI/BMIPP不匹配及18F-FDG摄取率无明显变化.结论观察急性心肌梗死PTCA前后心肌血流/脂肪酸代谢及糖代谢的变化,可间接预测PTCA后再狭窄.

99TCm-MIBI联合67Ga心肌显像诊断小儿病毒性心肌炎

目的探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像联合67Ga心肌显像诊断小儿病毒性心肌炎(VMC)的价值.方法78例VMC患儿,其中急性期(＜6个月)45例,慢性期(＞6个月)33例,分别行99Tcm-MIBI心肌灌注显像和.Ga心肌显像.结果45例急性期患儿中31例(68.9%)99%m-MIBI心肌灌注显像出现不同程度的放射性分布异常,38例(84.4%).Ga心肌显像示心脏部位异常放射性浓聚;33例慢性期患儿中23例(69.7%)99Tcm-MIBI心肌灌注显像阳性,67Ga心肌显像仅10例(30.3%)阳性.急性期两者结果差异无显著性(P＞0.05);慢性期两者差异有显著性(P＜0.05).结论99Tcm-MIBI心肌灌注显像联合.Ga心肌显像对诊断小儿VMC及观察病情演变有较高价值.

高血压患者血压正常子女的运动肾显像研究

目的观察原发性高血压(EH)患者其血压正常子女(NOH)是否存在潜在的、与遗传有关的肾功能损伤并探讨导致该异常的可能机理.方法分别对31例NOH、31例无高血压家族史的血压正常年轻人(NON)、21例高血压双亲及10例血压正常的老年人进行静息与运动介入99Tcm-DTPA动态肾显像.结果NOH组静息双侧肾脏高峰时间、平均通过时间比NON组显著延长;运动状态下此差异更为显著,且肾小球滤过率、肾脏指数显著低于NON组,20min计数/高峰计数比值比NON组显著增高;上述各组分别有4,0,5,2例受试者出现明显异常的运动肾显像.结论NOH存在潜在的、与遗传有关的肾功能损伤;肾脏在EH的遗传和发病中可能起重要作用.

门控心肌显像局部室壁运动异常对判断冠状动脉狭窄程度的价值

目的探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)门控心肌显像可逆性局部室壁运动异常(RWMA)对判断冠状动脉(简称冠脉)狭窄程度的价值.方法116例疑诊冠心病患者,在行运动/静息99Tcm-MIBI门控心肌显像前后2周内进行冠脉造影(CAG).运动显像于运动后15～20min内进行图像采集;应用20节段5分制进行室壁运动及增厚率评分.结果用心肌显像可逆性RWMA判断狭窄程度≥75%冠脉狭窄的灵敏度为65%,特异性为97%;用可逆性RWMA区别严重冠脉狭窄(≥75%)和不严重冠脉狭窄(＜75%)有较高的阳性预测值(98%).多因素分析示负荷室壁运动总积分(SSSWM)、室壁运动差分值(SDSWM)和运动显像灌注总积分(SSS)是濒危冠脉积分的独立危险因子.结论根据99Tcm-MIBI门控心肌显像可逆性RWMA判断严重冠脉狭窄特异性和阳性预测值较高.运动后及可逆性RWMA可提高心肌灌注显像对冠脉狭窄程度的评估价值.

炎症显像剂99TCm-Ciprotech的制备及动物实验

本文报道炎症显像剂99Tcm标记环丙沙星衍生物(Ciprotech)的方法及其体内分布及显像.

32P胶体介入治疗甲状腺囊腺瘤疗效观察

笔者观察了32P胶体内照射治疗甲状腺囊腺瘤的治疗疗效,现报道如下.

192Ir颗粒源的制造和辐射剂量检测

192Ir是目前临床常用的组织间后装治疗源.笔者制作了192Ir种子源,并研究了其用于内照射治疗时不同放射性浓度下的平均放射性计数,现报道如下.

慢性肾功能不全患者高血压与肾小球滤过率及临床危险因素的关系

笔者测定了本院近年收治的102例慢性肾功能不全(CRI)患者的肾小球滤过率(GFR),应用相关分析和非条件Lo-gistic逐步回归分析,对可能影响CRI患者高血压发生发展的GFR和部分临床危险因素进行了分析,现报道如下.

心肌显像患者与心肌灌注模型的移动对比研究

笔者同时采用患者和模型作移动实验,初步探讨两者影响心肌显像结果的异同点.

3H-油酸标记大肠杆菌测定血清磷脂酶A2的影响因素

磷脂酶A2参与炎症、细胞损伤及信号传递等病理生理过程.本研究观察肝素、胆红素、胆酸及不同温度条件下存放时间对血清磷脂酶A2的影响,为正确解释磷脂酶A2结果、减少测定误差提供帮助.

131I治疗分化型甲状腺癌软组织转移

分化型甲状腺癌(DTC)术后甲状腺外或远端软组织转移较少见[1,2].笔者对354例DTC术后甲状腺外或远端软组织转移的13例患者进行了研究,以探讨其发生、发展、治疗和预后,现报道如下.

5-HT1A受体显像剂18F-MPPF的制备及其生物学特性评价

目的探讨5-羟色胺(5-HT1A)受体显像剂4-18F-N-2-[1-(2-甲氧基苯基)-1-哌嗪基乙基]-N-2-吡啶基-苯甲酰胺(18F-MPPF)的18F标记方法及其生物学特性.方法以氟化聚铵(kryptofix/K+18F)为亲核试剂,在二甲亚砜(DMSO)溶液中与4-(2'-甲氧基-苯基)-1-[2'-(正-2"-吡啶基)-对硝基苯甲酰胺]-乙基哌嗪(MPPNO2)进行氟代亲核置换反应,用HPLC检测放射化学纯度(RCP);进行18F-MPPF大鼠脑内分布和阻断实验、大鼠脑放射自显影及异常毒性实验.结果HPLC检测示18F-MPPF与杂质分离好,RCP＞95%;大鼠脑内分布实验表明,放射性在脑内不同区域的清除速率不同,小脑清除快,海马慢,海马每克组织百分注射剂量率(%ID/g)在注药后2,30和60min分别为0.862,0.196和0.048,注药后30 min,海马特异结合[(T/CB)-1]可达2.70;预先给予8-羟基-2-N,N'-(双正丙基)氨基四氢萘(8-OH-DPAT)、4-(2'-甲氧基-苯基)-1-[2'-(正-2"-吡啶基)-环己烷碳酰胺]-乙基哌嗪(WAY100635)和螺环哌啶酮(Spiperone)后,海马(T/CB)-1分别降至0.89,0.74和1.93;放射自显影示,131I-4-(2'-甲氧基-苯基)-1-[2'-(正-2"-吡啶基)-对碘苯甲酰胺]-乙基哌嗪(MPPI)在海马有较高浓聚,预先给予8-OH-DPAT后,131I-MPPI在海马的高浓聚消失,海马/小脑比值由13.98±0.87降至1.96±0.46.异常毒性实验结果示,小鼠的耐受剂量为人的1000倍.结论18F-MPPF RCP高,毒性小,对人体安全,能特异地浓聚于海马,可望用于脑内5-HT1A受体的分布、功能及调控研究.

晚期帕金森病患者脑内18F-FDG摄取变化及其异常脑内环路机制的探讨

目的用18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像显示晚期帕金森病患者异常的脑内环路.方法对10例双侧症状的晚期帕金森病患者和10例正常人分别行静息状态下18F-FDG PET显像,用统计参数图(SPM)方法对晚期帕金森病患者和正常人的PET图像进行组间t检验分析,比较2组间脑内葡萄糖代谢的差异.结果与正常人相比,帕金森病患者双侧丘脑、海马、中央前回皮质(Brodmann6区,BA6)及豆状核代谢增加(P＜0.001);前额叶运动区(BA46、BA47)及顶叶(BA7、BA39)代谢减低(P＜0.001).结论帕金森病脑内异常代谢环路的显示有助于帕金森病的辅助诊断及其发病机理的探讨.

核医学专业知识(二)

血清IGF1、IGFBP3及OST用于判断性早熟儿童骨骼发育异常及疗效

目的探讨血清胰岛素样生长因子I(IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白Ⅲ(IGFBP3)及骨钙素(OST)在性早熟儿童骨骼发育异常严重程度的判断及疗效考核上的价值.方法对117例特发性性早熟女孩,采用双抗体夹心免疫放射分析法测定血清IGF1及IGFBP3含量,用放射免疫分析法测定血清OST含量.患儿按年龄分组,各项测定值与同龄儿正常值对比;再将患儿按青春发育分期(病情严重程度)分组,各项测定值与青春发育分期水平之间行相关分析.并对骨龄提前程度与血清IGF1含量间行相关分析.其中38例患儿于治疗6个月后重复测定各项指标,作治疗前后对比.结果①性早熟女孩血清IGF1及OST浓度均较同龄儿明显增高,而血清IGFBP3浓度较同龄儿明显降低.②血清IGF1浓度与青春发育分期水平呈正相关(r=0.489,P＜0.05),与骨龄提前程度亦呈正相关(r=0.411,P＜0.05).③治疗后IGF1浓度从(455.52±119.45)μg/L降为(284.55±99.52)μg/L(P＜0.001),血清OST浓度从(29.82±10.62)μg/L降为(14.07±4.71)μg/L(P＜0.001),表明随病情缓解,血清IGF1及OST均明显下降.结论血清IGF1及OST可作为判断特发性真性性早熟女孩骨骼生长加速、成熟提前严重程度的定量指标及疗效考核指标.

多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1介导的磷脂酰肌醇-3激酶活性分析

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)活性的改变,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(IR)分子的机理.方法采用放射免疫分析法检测PCOS IR组(19例)、PCOS非IR组(10例)及对照组(15例)血清促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)的水平;采用放射免疫分析法测定各实验组血清空腹胰岛素(FIN)的浓度;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(FPG);采用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较.结果①PCOS IR组患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均高于PCOS非IR组与对照组(P均＜0.05);PCOS非IR组患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR亦高于对照组(P均＜0.05);②PCOS IR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低(P＜0.01);③PCOS组PI-3K活性下降,而PCOS IR组激酶活性下降尤为明显(P＜0.01),与HOMA-IR呈负相关(P＜0.01).结论PCOS IR可能为胰岛素受体后信号转导通路中,其上游信号分子IRS-1酪氨酸磷酸化的改变造成激活信号减弱,使PI-3K活性降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR形成.

实验性急性肺栓塞的比较影像学研究

目的探讨核素肺灌注显像、增强螺旋CT及数字减影肺动脉造影对猪急性肺栓塞实验模型(相当于人类亚肺段水平肺栓塞)的影像学特点.方法13头中国实验用小型猪,经颈静脉注射明胶海绵栓子(直径3.8～4.2 mm),制作肺栓塞模型后进行核素肺灌注显像、增强螺旋CT和数字减影肺动脉造影,以病理检查为标准,比较3种检查方法的灵敏度和特异性.结果对195个肺段(动脉段)进行分析,病理诊断阳性肺段46个,阴性肺段149个.核素肺灌注显像阳性肺段51个(包括假阳性肺段11个),灵敏度为87%,特异性为93%;增强螺旋CT阳性肺段44个(包括假阳性肺段15个),灵敏度为63%,特异性为90%;数字减影肺动脉造影阳性肺段47个(包括假阳性肺段2个),灵敏度为98%,特异性为99%.核素肺灌注显像病变检出率比增强螺旋CT高(P＜0.05),但与数字减影肺动脉造影相比差异无显著性(P＞0.05).增强螺旋CT可对栓子进行准确定位.结论核素肺灌注显像对猪肺段(相当于人类亚肺段)肺栓塞的探测优于增强螺旋CT,而后者对栓子定位优于前者;数字减影肺动脉造影对猪肺段肺栓塞诊断能力强,但有创,应用受限.

Discovery LS PET/CT的验收及性能评估

目的全面评估Discovery LS PET/CT的性能指标.方法PET/CT验收包括CT性能测试、PET性能测试及图像融合精度测试.CT性能测试采用陕西省疾病控制中心"CT验收标准",模型为美国体模实验室生产的CT专用模型.PET性能测试采用美国全国电子工厂协会(NEMA)标准,模型为NEMA PET标准模型(1994年版).结果CT定位光及床精度偏差为0,CT值0.7,噪声3.58,空间分辨13lp/cm,对比分辨3 mm.PET横向空间分辨半高宽(FWHM)为4.33 mm,灵敏度0.157@s-1@Bq-1@ml-1(二维),散射分数11.16%(二维),散射分数校正精度1.37%,均匀性7.44%.Jaszczak模型可分辨7.9 mm圆柱及9.5 mm圆球,均匀性良好.结论该PET/CT的性能指标达到出厂要求,个别指标误差＜10%,通过验收.

核医学科病房的建设与管理

随着核素治疗的广泛开展,目前国内已有数家医院组建了核医学科病房,但是核医学病房作为一种开放型放射性工作场所,患者服用放射性药物后,实际上已成为一放射源,必然对周围环境和人群造成一定影响.该如何建设和管理核医学病房呢?笔者对此进行了探讨,现报道如下.

131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单抗肿瘤治疗内照射吸收剂量估算

目的估算131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(chTNT)肿瘤治疗中肿瘤和主要器官内照射吸收剂量.方法9例肿瘤患者,单次静脉注射131I-chTNT按体重(29.6±3.7)MBq/kg后测量各时间点血、尿样放射性,并采用连续(配对)显像结合CT扣除周围组织本底的方法估算各时间点全身、肿瘤及主要器官放射性;将原始数据转换为百分注射剂量(%ID),用一室或二室模型拟合时间-放射性曲线,求单位累积活度,采用医用内照射照射吸收剂量(MIRD)方法将其输入Mirdose-3软件,求得全身、肿瘤和各主要器官的平均总吸收剂量.结果肿瘤平均总吸收剂量为(8.28±2.65)Gy,瘤/非瘤比值为3.95±1.55.结论该注射剂量难以满足抑制肿瘤生长的要求.为姑息性抑制肿瘤生长,有必要多次重复给药.

99Tcm-MAA局部动态显像诊断下腔静脉阻塞

笔者分析了1993年9月～2001年9月53例可疑下腔静脉阻塞患者99Tcm-聚合白蛋白(MAA)局部动态放射性核素静脉显像(rdRNV)结果,现报道如下.

99TCm-DTPA肾动态显像评价新生儿肾积水肾功能

目的探讨用99Tcm-DTPA肾动态显像评价新生儿肾积水肾功能的价值.方法用99Tcm-DTPA肾动态显像测定15例患儿18只患肾和12只正常肾的肾小球滤过率(GFR),与同期血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血红蛋白(Hb)结果进行相关分析.结果①中、重度新生儿肾积水GFR与Hb呈正相关(r=0.414、0.667,P＜0.05、＜0.01).②GFR与BUN无相关性.③中、重度新生儿肾积水GFR与SCr呈显著负相关(r=-0.490、-0.756,P＜0.05、＜0.01).④轻度新生儿肾积水相对肾功能与正常肾比较差异无显著性(P＞0.05);中度新生儿肾积水相对肾功能[(38.91±8.70)%]在40%以下,重度新生儿肾积水[(29.23±7.37)%]在30%以下,与正常肾比较,中、重度新生儿肾积水相对肾功能均明显下降(P＜0.05、＜0.01).结论99Tcm-DTPA肾动态显像测定GFR是检测新生儿肾积水肾功能的理想指标.SCr可作为肾功能损害的检测指标,尤其对中、重度新生儿肾积水.BUN不适于诊断新生儿肾积水.临床诊断明确的中、重度新生儿肾积水应早期手术治疗,以防肾功能进一步损害.