中华核医学与分子影像杂志
Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 중화핵의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-2848
- 国内刊号： 32-1828/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Graves病患者131I治疗前后外周血淋巴细胞亚群OX40/OX40L表达的变化及临床意义
目的 探讨Graves病患者131I治疗前后外周血淋巴细胞亚群OX40和OX40L表达的变化及其临床意义.方法 应用免疫荧光和流式细胞术分析32例Graves病患者131I治疗前后和25例健康志愿者的外周血T细胞亚群和B细胞的百分率,检测OX40和OX40L在受检者CD4+ T细胞和CD19+B细胞上表达的变化.对OX40、OX40L与FT3、FT4和TRAb的关系作直线相关分析.2组间计量数据比较采用两样本t检验.结果 Graves病患者外周血CD4+ T细胞百分率为(34.36±6.73)％、CD4/CD8比值为1.24±0.26,与健康对照组相比[(45.60±5.72)％、1.84 ±0.37]明显减少(t =2.634和2.125,均P＜0.05),而CD19+B细胞数量为(21.42±3.92)％,较健康对照组的(15.35±3.15)％明显增加(t=2.653,P＜0.05).Graves病患者CD4 T细胞表面OX40的表达水平为(12.92±2.26)％,较健康对照组的(4.19±1.45)％明显上调(t=2.112,P＜0.05)；CD19B细胞表面OX40L为(15.33±3.75)％,较健康对照组的(8.64±1.73)％表达水平高(t=2.467,P＜0.05).Graves病患者经131I治疗后CD4+ T细胞表面OX40的表达水平为(7.65±1.64)％,CD19B细胞表面OX40L为(11.50±2.72)％,均较治疗前明显改善(t=2.795和2.393,均P＜0.05).Graves病患者131I治疗后FT3、FT4和TRAb较治疗前明显下降(4.53±2.54和20.79±6.05、13.69±4.35和49.65±10.12、11.74 ±6.19和24.78±8.46;t =2.219、2.441和2.293,均P＜0.05).FT3、FT4与CD4+ T细胞上OX40的表达呈正相关(r=0.65和0.73,均P＜0.05).TRAb与CD19+ OX40L+B细胞呈正相关(r=0.76,P＜0.05).结论 OX40和OX40L在Graves病患者淋巴细胞的活化和抗体产生过程中发挥了重要作用,与疾病的发生、发展密切相关.131I治疗不仅通过β射线破坏甲状腺滤泡,同时影响机体T、B细胞免疫功能,促进Graves病好转.
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90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿大面积皮肤血管瘤的临床观察
目的 探讨90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿大面积皮肤血管瘤的临床疗效.方法 将39例婴幼儿大面积皮肤血管瘤患儿按随机数字表法分为2组,进行前瞻性研究:观察组18例,采用90Sr-90Y敷贴治疗同时给予普萘洛尔口服；对照组21例,单纯采用90Sr-90Y敷贴治疗.对比观察2组患儿疗效,并对相关数据行秩和检验及x2检验.结果 观察组治愈率为44.4％ (8/18),好转率为55.6％ (10/18),有效率为100.0％ (18/18),加重率为0(0/18)；对照组治愈率为14.3％ (3/21),好转率为52.4％(11/21),有效率为66.7％(14/21),加重率为19.0％ (4/21).观察组疗效优于对照组(Z=-2.861,P＜0.05)；观察组1周内见效率为72.2％(13/18),高于对照组(14.3％,3/21；x2=13.447,P＜O.05)；观察组不良反应发生率为66.7％(12/18),高于对照组(19.0％,4/21;x2=9.084,P＜0.05).结论 普萘洛尔联合90Sr-90Y治疗婴幼儿大面积皮肤血管瘤具有较好的临床疗效,但必须密切监测不良反应的发生.
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18F-FLT联合18F-FDG PET/CT显像对纵隔淋巴结良恶性的诊断价值
目的 评价18F-FLT联合18F-FDG PET/CT显像对肺部恶性肿瘤患者纵隔淋巴结良恶性的诊断价值.方法 回顾性分析2009年4月至2011年10月全国11个PET/CT中心18F-FLT与18 F-FDG PET/CT显像的患者资料,选择行肺部恶性肿瘤切除和纵隔淋巴结清扫、获得病理检查结果的患者共41例,其中男28例,女13例,年龄(56.1 ±12.2)岁.对18F-FLT与18F-FDG PET/CT淋巴结的显像结果分别进行视觉分析和半定量分析,采用,检验比较各方法的诊断效能.结果 (1)41例患者手术共检出533枚淋巴结,经病理检查证实恶性192枚,良性341枚(炎性增生淋巴结或正常淋巴结)；(2)以18 F-FDG SUV≥2.5和18F-FLT SUV≥2.0为诊断恶性淋巴结的阈值,18F-FDG和18F-FLTPET/CT对纵隔淋巴结良恶性诊断的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为91.67％ (176/192)、80.94％ (276/341)、84.80％(452/533)、73.03％(176/241)、94.52％(276/292)和81.25％ (156/192)、92.96％(317/341)、88.74％ (473/533)、86.67％ (156/180)、89.80％ (317/353),两者灵敏度、特异性及阳性预测值差异均有统计学意义(x2=8.897、21.722和11.495,均P＜0.05),准确性和阴性预测值差异均无统计学意义(x2=3.604和3.712,均P＞0.05)；18F-FDG联合18 F-FLT诊断纵隔淋巴结的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值则分别提高至93.75％(180/192)、94.43％ (322/341)、94.18％ (502/533)、90.45％ (180/199)、96.41％(322/334).结论 18F-FDG诊断纵隔淋巴结良恶性的灵敏度高于18F-FLT,但特异性及阳性预测值明显低于FLT,两者联合诊断可明显提高诊断准确性.
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99Tcm-3P4-RGD2 SPECT显像对孤立性肺结节的诊断价值
目的 评价新的环状二聚体RGD 99Tcm-3P4-RGD2 SPECT显像定性和半定量分析法对SPN的诊断价值.方法 选取21例CT上有SPN的患者进行前瞻性研究,其中男13例,女8例,年龄37 ～77(58±11)岁,给予(939±118) MBq 99Tcm-3P4-RGD2后进行SPECT显像,以组织病理学诊断为“金标准”,比较CT、SPECT定性和T/NT分析的诊断效能,并绘制ROC曲线进行分析.采用免疫组织化学法分析部分标本整合素αvβ3的表达.所有患者均签署知情同意书,放射性药物的应用通过医院独立伦理委员会和机构审查委员会审批.应用SPSS 13.0软件对数据行两样本t检验和单因素方差分析.结果 21例SPN病例中,15例(71％)为恶性,6例(29％)为良性.恶性SPN的平均T/NT比值比良性SPN高(1.87±0.39和1.41 ±0.65),但两者差异无统计学意义(t=2.01,P＞0.05).CT、SPECT定性和半定量分析的灵敏度分别为80％(12/15)、100％(15/15)及100％(15/15),特异性均为4/6.用ROC AUC评估三者的诊断效能,分别为CT 0.811(95％ CI:58％～95％),SPECT为0.833 (95％ CI:61％ ～96％)及T/NT比值为0.844(95％ CI:62％～96％),组间差异无统计学意义(F =0.83,P＞0.05).免疫组织化学检查证实在99Tcm-3P4-RGD2 SPECT显像病灶中有摄取的良恶性结节均表达αvβ3.结论 SPECT定性和半定量分析法在99Tcm-3P4-RGD2 SPECT显像诊断SPN方面具有高灵敏度和一致性.
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18F-FDG PET/CT大标准摄取值联合HRCT在肺癌诊断中的价值和影响因素分析
目的 探讨18F-FDG PET/CT联合高分辨率CT(HRCT)诊断肺癌的价值和主要影响因素.方法 回顾分析2010年8月至2011年8月因肺实性病灶行18F-FDG PET/CT检查及肺部HRCT扫描的122例患者资料,所有病例均经病理证实或影像学检查随访8个月以上确诊.利用x2检验对HRCT上不同影像特征在良恶性病变中的构成比差异进行比较,单因素方差分析比较不同病理类型病灶的SUVmax差异,多因素logistic回归分析SUVmax及HRCT影像特征等影响因素,探讨佳SUVmax诊断界值和18F-FDG PET/CT对肺癌的诊断价值.结果 122例肺实性病灶患者中,恶性82例,良性40例.肺癌HRCT影像特征中前3位依次为毛刺征64.6％ (53/82)、分叶征63.4％(52/82)和胸膜牵拉征39.0％(32/82),高于在良性病变中的比例(x2=19.08、30.89、10.88,均P＜0.01).肺部鳞状细胞癌(简称鳞癌)、小细胞癌和腺癌的SUVmax依次为12.57±4.34、10.66±2.90和8.19±6.01,与肺部良性病变SUVmax (3.01±3.62)相比差异有统计学意义(F =20.83,P＜0.01).不同病理类型肺癌SUVmax从大到小依次为鳞癌、小细胞癌和腺癌,其中鳞癌与腺癌SUVmax差异有统计学意义(P＜0.01)；SUVmax的ROC AUC为0.863,SUVmax界值2.99和2.50对肺癌诊断的灵敏度、特异性分别为89.0％(73/82)、75.0％ (30/40)和91.5％ (75/82)、65.0％(26/40)；诊断一致性SUVmax 2.99优于SUVmax 2.50,Kappa值分别为0.644和0.597.多因素logistic回归分析显示SUVmax 2.99的诊断比值比(OR)优于SUVmax 2.50的OR,分别为5.42和3.93；SUVmax (OR=5.42,P=0.01)、肿瘤大径(OR=7.27,P=0.02)、毛刺征(OR =7.70,P＜0.01))和分叶征(OR=12.38,P＜0.01)均为肺癌与良性病灶鉴别诊断有统计学意义的影响因素.结论 SUVmax对肺癌的诊断和鉴别诊断有较高价值.18F-FDGPET/CT联合HRCT诊断肺实性病灶时,SUVmax、肿瘤大径、毛刺征和分叶征为其鉴别诊断的主要影响因素.
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高血压患者肾小球滤过率下降对脑钠肽前体判断心功能的影响
目的 通过观察原发性高血压患者在不同心功能状态下GFR下降对血浆氨基末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响,了解应用NT-proBNP判断原发性高血压患者心功能的准确性.方法 回顾性分析89例原发性高血压患者,按UCG检查结果分成心功能正常组(43例)和异常组(46例).患者均接受GFR、血浆NT-proBNP和其他心、肾相关指标测定.分析心功能正常时影响血浆NT-proBNP的因素及不同心功能情况下GFR正常(＞80 ml/min)和GFR降低(≤80 ml/min)对血浆NT-proBNP影响的差异.用两样本t检验、秩和检验和多元回归分析进行统计学处理.结果 心功能正常时GFR(β=-0.361,P＜0.05)和左室舒张末期直径(LVEDD)(β=0.385,P＜0.05)较LVEF(β=0.189,P＞0.05)和室间隔厚度(β=0.003,P＞0.05)等其他指标对血浆NT-proBNP影响更具意义.心功能正常和异常组的血浆NT-proBNP质量浓度中位数分别为13.18及24.14 μg/L,差异有统计学意义(Z=-3.19,P＜0.01)；GFR降低时,心功能正常和异常患者(分别为6例和19例)血浆NT-proBNP质量浓度中位数分别为38.45和44.20 μg/L,差异无统计学意义(Z=-0.45,P＞0.05).GFR正常的患者心功能正常和异常分别为37和27例,血浆NT-proBNP质量浓度中位数分别为12.51及20.31 μg/L,均低于GFR降低时相应水平(Z=-2.76,均P＜0.05).心功能正常而GFR下降患者,其血浆NT-proBNP与心功能异常而GFR正常患者差异无统计学意义(38.45与20.31 μg/L,Z=-2.18,P＞0.05).结论 在原发性高血压患者应用NT-proBNP判断心功能异常的严重性时需注意GFR降低的影响.
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CT引导下经皮穿刺125I粒子植入治疗肺转移癌的临床应用
目的 探讨CT引导下经皮穿刺125I粒子植入治疗肺转移癌的临床应用价值及安全性.方法 27例肺转移癌患者中肝癌肺转移18例(46个结节),前列腺癌肺转移4例(9个结节),乳腺癌肺转移5例(12个结节).共67个结节,结节直径0.5 ～4.0(平均2.1)cm.在CT定位下植入125I粒子2～ 33粒/例,粒子活度为18.5 ～29.6 MBq/粒,肿瘤匹配周边吸收剂量为90～120 Gy,术后进行验证和质量评估.结果 随访4个月,67个结节中CR 24个,PR 30个,NC 5个,PD 8个,总有效率达80.6％ (54/67).11例次出现不同程度气胸,其中3例次较重,术中胸腔穿刺后好转,较轻者密切随诊观察直至气体吸收；4例次出现痰中带血,对症处理后好转.结论 CT引导下经皮穿刺125I粒子植入治疗肺转移癌疗效肯定.CT定位准确,安全性较高.
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肾盏憩室误诊肾恶性肿瘤18F-FDG PET/CT显像一例
患者男,44岁,因体格检查行PET/CT显像.患者静脉注射18F-FDG 370 MBq,60 min后嘱排空小便行PET/CT检查(德国Siemens Biograph TruePoint 64 PET/CT仪).PET/CT显像示左肾上极见一局灶性FDG异常浓聚灶(图1),大小约为2.27 cm×1.54 cm,SUVmax为16.65,病灶内可见点状钙化,肾恶性病变不排除.实验室检查(括号中为相应指标的正常参考值):CEA为3.21(0～3.4) μg/L,AFP为3.92(0～7) μg/L,CA19-9为12.35(0～27) kU/L,CA72-4为4.52(0～6.9) kU/L,细胞角蛋白片段为0.62(0.1～3.3) μg/L,肝肾功能、血常规未见明显异常.增强CT示动脉期左肾上极见一大小约2.27 cm×1.54 cm稍低密度灶,形态规则,边缘光整,病灶轻度强化,门脉晚期左肾上极病灶下部见造影剂充填,呈分层现象,密度与肾盏及肾盂内造影剂密度相仿(图2);随时间延迟,左肾上极病灶CT值也较门脉晚期增高,诊断为肾盏憩室.
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骨外尤文肉瘤18F-FDG PET/CT显像一例
患者男,20岁,因"发现左小腿包块5个月,包块增大伴行走不适10余天"于本院行PET/CT检查.5个月前患者无意间发现左小腿下段包块,大小约2.0 cm×2.0 cm,无疼痛,未重视.10余天前发现左小腿包块增大,有不适感,行走时较明显,无明显疼痛,于当地医院就诊.经MRI、CT和彩超检查后诊断为良性病变("血管瘤")可能性大,拟行血管栓塞治疗.但经血管造影评估,不宜栓塞治疗,建议手术切除,家属拒绝手术出院.
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124I PET/CT在分化型甲状腺癌诊治中的应用
近年来,124I PET/CT在DTC诊治中的应用引起了临床工作者越来越广泛的关注.结合CT精确的解剖学信息和PET高特异的功能学信息,124I PET/CT可准确定位摄碘性病灶,探测非摄碘性病灶,从而更好地对DTC进行分期.此外,依赖其准确的剂量学评价结果,124I PET/CT剂量学评价可辅助制定DTC患者的治疗方案.笔者概述了124I PET/CT在DTC诊治中的应用.
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核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展
1型和2型DM均存在不同程度的胰岛β细胞数量(BCM)减少,定量评估体内现存的BCM对阐明β细胞相关代谢疾病的发病机制、早期诊断、监测疾病进展具有重要作用.目前尚无有效的方法在体对BCM进行早期、精确的测量.很多学者用基于受体、抗体、FDG及报告基因的显像技术在胰岛β细胞显像方面进行了探索,笔者对核素胰岛β细胞显像的进展进行综述.
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颞叶癫(癎)的SPECT及质子MR波谱与术后病理对照研究
颞叶癫(癎)(temporal lobe epilepsy,TLE)占药物难治性癫(癎)的60％～70％,手术切除致(癎)灶是有效的治疗方法,而成功的关键在于术前致病灶的准确定位[1-2].本研究将SPECT和质子磁共振波谱(1H-magnetic resonance spectroscopy,1HMRS)的定位表现与病理检查结果进行对比分析,探讨2种影像学技术在单侧TLE致(癎)灶定位中的临床价值,现报道如下.一、资料与方法1.临床资料.收集2006年至2009年于本院行致(癎)灶定位评估并通过手术治疗取得良好疗效的难治性TLE患者29例.
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18F-FLT用于白血病荷瘤裸鼠模型的研究
18F-FDG PET/CT显像根据病灶糖代谢高低判断其性质,目前已成为恶性血液病和各种实体肿瘤诊断、分期及疗效评价的重要手段[1].18F-FLT PET/CT显像根据病灶的核酸代谢能力判断其性质,是18F-FDG显像的重要补充,许多18F-FDG显像阴性的病灶可表现为18F-FLT浓聚[2].国外研究[3-4]表明,18F-FLT显像可用于急性白血病患者骨髓及髓外器官浸润诊断和早期(治疗2d后)疗效观察.本研究探讨了18F-FLT显像用于慢性髓性白血病模型诊断及早期化疗效果评价的可行性.
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肝多房棘球蚴病PET/CT图像特点及其诊断价值
多房棘球蚴病是多房棘球绦虫幼虫泡球蚴寄生于人体引起的寄生虫病,我国西部及北部部分地区高发[1].大多数患者诊治较晚,手术切除率较低[2].笔者对13例肝多房棘球蚴病患者PET/CT表现进行了分析,并总结其PET/CT图像特点及诊断价值.一、资料和方法1.研究对象.收集本院2011年5月至2012年6月经其他影像学或血清学检查确诊肝多房棘球蚴病患者13例,男5例,女8例,年龄为(41±24)岁.所有患者多房棘球蚴血清学检查均阳性(包括多房棘球蚴8项).
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18F-FLT PET显像预测肿瘤放射敏感性的实验研究
目的 探讨18 F-FLT PET显像能否预测肿瘤放射敏感性.方法 对乳腺癌MDA-MB-231细胞和脑胶质瘤LN229细胞以6 MVX线照射0、8和16Gy后分别行克隆形成细胞存活率实验和18 F-FLT细胞摄取实验,各剂量组2种细胞的数据差异行t检验,同种细胞放疗前(0 Gy)与放疗后数据差异行单因素方差分析.将MDA-MB-237和LN229细胞分别接种至雌性BALB/c nu/nu裸鼠右后肢外侧皮下,待肿瘤直径长至10 mm时,将2种荷瘤鼠均按0、8和16 Gy分组(随机数字表法),每组20只.各组按相应剂量放疗后分别行18F-FLT PET显像和免疫组织化学检测,计算肿瘤与肌肉的SUV比值(T/M)和TK1标记指数(LITK1),并行相关性分析.结果 8Gy辐照后MDA-MB-231细胞和LN229细胞生存分数分别为(59.73±4.3)％和(93.41±3.75)％(t=-13.20,P＜0.001),16 Gy时两者生存分数分别为(43.57±4.06)％和(81.77±4.42)％(t=-14.24,P＜0.001).8Gy辐照后1 h MDA-MB-231细胞18F-FLT摄取降至(18.32±1.38) kBq/105细胞[0Gy时为(128.22±8.24) kBq/105细胞,F=266.41,P＜0.01],72h内保持在较低水平；LN229细胞辐照后1h摄取降至(9.87±1.30) kBq/105细胞[0 Gy时为(134.88±6.59) kBq/105细胞,F=346.06,P＜0.01],后逐渐增加,72 h时升至(127.17±9.08) kBq/105细胞(F =346.06,P＞0.05)；16 Gy时2种细胞摄取变化基本同8Gy组.8 Gy放疗后裸鼠MDA-MB-231移植瘤18 F-FLT摄取在第1天T/M比值下降至0.78±0.39(放疗前为2.84±0.29,F=39.78,P＜0.01),后缓慢升高,在第7天时仍低于放疗前水平(F=39.78,P＜0.01)；16 Gy时变化基本同8Gy组.LN229移植瘤8 Gy放疗在第1天T/M比值升高至2.41±0.47(放疗前为1.58±0.29,F=34.01,P＜0.05),后逐渐降低,到第7天降至0.66±0.32(F=34.01,P＜0.05)；16 Gy放疗后18 F-FLT摄取值持续下降,至第7天降到0.44±0.22 (F=41.85,P＜0.01).2组细胞移植瘤8Gy和16 Gy放疗后18F-FLT摄取与TK1表达相关(8 Gy:r =0.67,0.73; 16 Gy:r =0.73,0.69,均P＜0.01).结论 实验结果示18F-FLT PET显像能够预测肿瘤放射敏感性,能否应用于临床需进一步研究.
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Micro SPECT/CT活体评估大鼠超急性脑缺血的价值
目的 评价micro SPECT/CT对大鼠超急性期脑缺血的诊断价值.方法 选取24只健康雄性成年SD大鼠,以线栓法制作急性脑缺血模型.将大鼠模型按缺血后时间单纯随机抽样法分为6组,分别为缺血后1、2、3、4、5和6h组,6组动物均行99Tcm-ECD micro SPECT/CT脑灌注显像,各组显像后快速断头取脑,对脑组织行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及HE染色病理分析.计算micro SPECT/CT示梗死阳性(放射性分布稀疏或缺失,或患侧与健侧脑摄取比＜0.5)灶的梗死体积和TTC染色示梗死体积.同一时间点TTC染色及SPECT/CT结果比较采用配对t检验.结果 缺血后1、2、3、4、5和6h,micro SPECT/CT所示梗死体积分别为(98.50±27.77)、(110.40±26.80)、(157.00±36.82)、(165.50 ±26.54)、(175.75 ±31.16)和(177.25 ±34.33) mm3,SPECT所示缺血3h及以后梗死体积基本趋于恒定,3、4、5和6h各时间点梗死体积比较差异无统计学意义(均P＞0.05)；TTC染色所示梗死体积分别为(73.98 ±27.76)、(90.75±29.00)、(135.00±40.83)、(136.25±22.51)、(158.50±32.72)和(168.00±32.75) mm3；各时间点组SPECT/CT与TTC染色所示梗死体积差异均无统计学意义(t=-1.681～-0.390,均P＞0.05).SPECT显示的放射性稀疏区域与TTC染色粉红色区域相对应.HE染色表现:缺血1、2h血管间隙增宽,神经细胞水肿；3、4、5和6h神经细胞核固缩,血管周围大量空泡状改变.结论 Micro SPECT/CT可在活体状态下快速、准确、无创地评价脑缺血大鼠模型的脑部血流动力学改变,这为临床SPECT/CT用于超急性期脑梗死的评估及指导治疗决策提供了实验依据.
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新生猪缺氧缺血性脑损伤模型纹状体多巴胺转运蛋白PET/CT显像
目的 利用PET/CT观察新生猪缺氧缺血(HI)性脑损伤纹状体(ST) DAT的变化,探讨DAT在判断HI性脑损伤程度中的价值.方法 制备新生猪HI脑损伤模型(n=20),为模型组；另取5头新生猪作为对照组.予猪颈静脉注射11C-N-2β-甲基酯-3β-(4-氟-苯基)托烷(CFT) 55.5 ～74.0 MBq/只,行PET/CT显像,观察新生猪的DAT变化,计算ST/枕叶(OC)比值.模型组按显像时间分为HI后0～6h、20 ～24 h、44 ～48 h、68～72 h显像亚组,显像完毕即刻处死各组猪,取大脑行病理分析.采用单因素方差分析和Pearson直线相关分析行数据比较.结果 11C-CFT在大脑皮质、小脑及ST放射性分布较高,脑白质放射性分布较低.随着时间延长,大脑皮质、小脑放射性明显减低,而ST显示仍清晰.HI后0～6h,ST DAT功能上调,ST/OC比值为1.34±0.04,与对照组比较差异有统计学意义(1.18 ±0.06,F=4.658,P＜0.05),其余时间组ST/OC比值分别为1.27±0.01、1.27±0.10和1.18±0.05.HI后各时间点病理示DAT免疫阳性神经元数量[(13±3)、(13±4)、(8±3)和(4±4)个/高倍视野]与11C-CFT PET示ST/OC比值呈正相关(r=0.844,P＜0.05).结论 11C-CFTPET/CT能够准确反映HI性脑损伤ST DAT的动态变化,且DAT的变化与缺血损伤的程度有关.
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超声探针是超声分子成像技术的关键
超声分子成像是近年来提出的新一代医学超声成像方法,在肿瘤、心脑血管等疾病的早期检测和疗效评价方面有重大应用前景.超声分子成像研究的重点和先决条件是超声分子探针的研制.所谓超声分子成像探针,一般为靶向超声微泡、造影剂或具有声信号源作用的微米或纳米颗粒.超声分子成像的核心是将目的分子的特异性抗体或配体连接到超声造影剂表面以构筑靶向超声造影剂,使超声造影剂结合到靶组织,在分子和细胞水平观察靶组织的解剖和功能,以反映靶组织在分子水平上的变化.
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基于聚合物微泡的超声/荧光双模态造影剂的制备及成像研究
目的 基于模块化思想,通过将具有荧光成像特性的量子点复合到具有超声响应特性的高分子微泡中,制备超声/荧光双模态医学造影剂.方法 将500 mg聚乳酸、50 mg樟脑、0.5ml油酸修饰的硒化镉/硫化锌量子点(CdSe/ZnS,2.3 μmol/L)溶解分散于10 ml二氯甲烷形成有机相,用碳酸铵溶液构成内水相,用聚乙烯醇溶液构成外水相,采用双乳溶剂挥发法和冷冻干燥技术相结合的方法制备兼具超声/荧光双模态成像功能的荧光微泡.用扫描电子显微镜观察荧光微泡形貌,以荧光分光光度计对其发光性能进行表征.搭建体外超声/荧光成像装置,以推注生理盐水的声像图为对照,观察装置中硅胶管注入荧光微泡后的超声对比增强情况和荧光增强情况及两者同步成像效果.评价荧光微泡在体内超声/荧光双模式下对新西兰大白兔肾脏的成像效果.结果 荧光微泡呈规则的球形,具有中空结构,平均粒径为(1.62±1.47) μm,超过99％的微泡直径小于8μm,能够满足超声造影剂大小的基本要求；荧光微泡的荧光发射峰位于632 nm,并能维持量子点良好的发光特性.体外超声/荧光成像结果示:管腔充满生理盐水时,声像图呈完全无回声；推注荧光微泡后,有造影剂的部分回声增强；紫外灯照射下,有造影剂的液柱见明亮红色荧光.推注荧光微泡后,兔肾脏在声像图上清晰显影.结论 成功制备基于聚合物微泡的超声/荧光双模态造影剂,该造影剂具有良好的回声特性和荧光成像能力,可以弥补单一造影剂的缺陷与不足.
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基于ST68微泡的磁靶向控释载体的制备及性能研究
目的 构建具有超声和磁场双重响应特性的磁性微泡.方法 采用声振空化法制备基于表面活性剂的微泡超声造影剂(ST68),用多元醇法制备表面带负电荷的磁性Fe3O4纳米粒子.以微泡为模板,通过静电吸引层层自组装的方法使聚乙烯亚胺和磁性Fe3O4纳米粒子在微泡表面交替沉积,制备磁性微泡.搭建体外超声造影装置,对比注入磁性微泡(3×108个/ml)前后装置中硅胶管的超声图像,并观察对硅胶管施加磁场后磁性微泡的运动情况.对比注入磁性微泡前后新西兰大白兔肾脏的超声图像,以评价磁性微泡的体内超声造影效果.结果 制得的Fe3O4纳米粒子表面带有稳定的负电荷(-24.6±6.7)mV,组装得到的磁性微泡中超过98％的微泡粒径小于8μm,满足对超声造影剂大小的基本要求.注入磁性微泡前,硅胶管无回声信号；注入磁性微泡后,硅胶管内呈实性回声；施加磁场后,磁性微泡向磁场方向定向迁移.兔体内超声造影结果示推注磁性微泡前,超声图像不能显示肾；推注后肾脏影清晰.结论 制备的磁性微泡磁靶向和超声造影效果良好,为进一步研究具有诊断和治疗双重作用的磁靶向微泡超声造影剂打下了基础.
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靶向超声微泡对结肠癌新生血管分子成像的实验研究
目的 探讨以VEGFR2 (kinase insert domain receptor,KDR)为靶点的靶向超声微泡对裸鼠结肠癌新生血管的成像效果.方法 以生物素-亲和素桥接法将特异性结合VEGF主要受体KDR的小肽K237与脂质微泡耦联构建靶向微泡,用同样方法将对照肽与脂质微泡耦联,构建对照微泡.以KDR阴性表达的人结肠癌LS174T细胞株建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.12只荷瘤鼠经尾静脉随机先后注射靶向微泡、对照微泡,2种微泡注射间隔30 min.注射靶向微泡后5 min和注射对照微泡后5 min荷瘤鼠均行超声造影检查,观察各组微泡在肿瘤组织造影增强情况,测量肿瘤组织的声强度(Ⅵ).另取6只荷瘤鼠预先注射K237肽后再注射靶向微泡,观察微泡的成像效果.靶向微泡组、对照微泡组、小肽预先封闭组肿瘤组织的Ⅵ值比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用小显著性差异t检验.用免疫组织化学技术检测KDR在肿瘤组织表达及分布规律.结果 成功制备了靶向微泡.注射超声微泡后5 min超声检查显示靶向微泡组肿瘤组织超声造影明显增强,对照微泡组及小肽预先封闭组仅见轻度的超声造影增强.3组Ⅵ值差异有统计学意义(F=39.130,P＜0.01).靶向微泡组与对照微泡组Ⅵ值差异有统计学意义(30.18±9.56与8.28±4.74,t=6.91,P＜0.01)；小肽预先封闭组Ⅵ值与靶向微泡组差异有统计学意义(9.23±3.44与30.18±9.56,t =4.91,P＜0.01).免疫组织化学结果显示,荷瘤鼠结肠癌新生血管内皮细胞KDR表达较正常组织血管内皮细胞KDR表达显著增加.结论 以KDR为靶点的靶向超声微泡可以与荷瘤鼠肿瘤新生血管内皮特异性黏附并有效评价肿瘤新生血管形成.
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液态氟碳纳米脂质微粒与全氟丙烷纳米脂质微泡的物理特性及体外显影效果比较
目的 制备液态氟碳(PFOB)纳米脂质微粒与全氟丙烷气体(C3F8)纳米脂质微泡,比较两者一般理化性质及体外显影效果.方法 分别制备PFOB纳米脂质微粒与C3F8纳米脂质微泡,检测2种造影剂形态、粒径、表面电位、浓度及稳定性,并进行比较.制备生物素化(外膜标记生物素)及空白(外膜未标记生物素)的PFOB脂质微粒及C3F8微泡造影剂.以高频探头观察各组造影剂加入亲和素前后的显影效果,并运用Matlab软件获得图像平均灰度值,再进行统计分析.2组间比较采用两样本t检验,同一样本多个时间点观察比较采用重复测量方差分析,组内不同时间点间两两比较采用Bonferroni法,同一样本加入亲和素前后的显影强度比较采用配对t检验.结果 (1)PFOB脂质微粒与C3F8脂质微泡粒径分别为(152.30±35.99) nm和(774.59±108.59)nm,前者明显小于后者(t=-24.327,P＜0.001)；表面电位分别为(-40.90±6.51)mV和(-14.80±3.97)mV,前者明显大于后者(t=-15.308,P＜0.001).(2)PFOB脂质微粒造影剂的浓度及粒径在整个观察期间内无明显改变[C0h:(2.28 ±0.64) ×1011/ml,C1周:(2.06 ±0.53)×1011/ml; D0 h:(152.30±35.99) nm,D1周:(178.80±63.07)nm].C3F8脂质微泡造影剂制备后放置12 h,浓度[C0h:(4.08±0.96) ×1010/ml,C12 h:(3.25±1.02)×1010/ml]尚未发生明显改变,而放置24 h、2d、4d及1周后浓度明显减低[C24h:(2.28 ±0.73)×1010/ml,C2d:(1.56±0.54)×1010/ml,C4d:(1.03±0.37) ×1010/ml,C1周:(0.74±0.24)×1010/ml;F=78.515,P＜0.01]；C3F8微泡造影剂放置2d内粒径[D0h:(774.59±108.59) nm,D2d:(1020.68 ±223.64) nm]未见明显变化,放置4d及1周后粒径明显增大[D4d:(1391.67 ±268.65) nm,D1周:(1532.41±326.25) nm,F=50.772,P＜0.01].(3)加入亲和素前,空白及生物素化PFOB脂质微粒均未见明显显影,而空白及生物素化C3F8脂质微泡均有较高的显影强度(31.34 ±7.03与28.75±7.18)；加入亲和素之后,生物素化PFOB脂质微粒造影剂显影明显增强(2.18 ±0.71和82.19±15.68,t=-15.698,P＜0.001),而空白PFOB脂质微粒及2组脂质C3F8微泡显影情况无明显改变.结论 与C3F8脂质微泡造影剂相比,以PFOB为核心的纳米脂质微粒造影剂在粒径优化和稳定性方面具有更好的可控性,且具有独特的显影特性,有利于制备靶向功能的超声造影剂.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
