中华核医学与分子影像杂志
Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 중화핵의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.10
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-2848
- 国内刊号: 32-1828/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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131I-MIBG显像发现腹主动脉旁副神经节瘤一例
患者女,41岁,阵发性头痛、心悸伴乏力、多汗6个月入本院.发作以早晨及晚上多见,每次持续2~3 h,发作时有恐惧感,可自行缓解或口服降压药后缓解.发作时血压高达210/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),缓解时血压为90/60 mm Hg,无抽搐及意识丧失.实验室检查甲状腺功能正常,尿蛋白+,尿3甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA)连续2次增高,分别为73.2和66.8 mg/24 h尿.动态血压报告全天平均160/130 mm Hg,白天158/108 mm Ug,夜间170/110 mm Hg;高血压186/124 mm Hg(0:14),低血压135/108mm Hg(9:14).
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肺癌18F-FDG显像左肾实质转移一例
患者男,73岁.曾于1999年2月行全喉切除术,病理诊断为右喉室鳞状细胞癌.定期随访未发现复发、转移征象.2002年5月因"干咳、痰中带血2个月"入院,X线胸片、CT诊断为右肺门占位性病变,支气管镜活组织检查诊断为支气管鳞状细胞癌.同年12月因持续腰部疼痛2个月再次入院.体格检查:消瘦,浅表未触及肿大淋巴结,气管套管通畅,喉部检查呈术后改变,未见新生物.
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甲状旁腺癌伴甲状旁腺功能亢进99Tcm-MIBI双时相显像一例
患者女,31岁.以"甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺癌?双肾结石,全身衰竭"入院.自觉纳差、乏力,下肢疼痛.体格检查:左侧甲状腺上叶外侧可扪及1.5cm× 1.0 cm大小结节,质硬,活动欠佳;双下肢压痛明显,骨盆挤压试验阳性,脊柱明显向左侧突出,以腰椎为甚,腰椎局部有压痛.实验室检查:白细胞、血红蛋白、血小板均正常.CEA、CA-19-9均为阴性.游离 T3 4.67 pmol/L,游离T4 3.23pmol/L,超敏TSH 2.42 mU/L,甲状腺球蛋白13.1 mdL,肌酸激酶1.3 mdL.
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13N-NH3心肌灌注显像评价兔心肌梗死模型缺血再灌注
目的探讨兔心肌梗死模型缺血再灌注与梗死面积之间的关系.方法完全闭塞16只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支45 min,随机分为再灌注组(n=8)和无再灌注组(n=8),7~10 d后行13 N-NH3 PET/CT心肌灌注显像,与三氯四氮唑(TTC)染色梗死灶缺损百分比进行比较.HE染色评价梗死灶病理学改变.结果TTC染色示无再灌注组、再灌注组实际梗死灶缺损百分比分别为(25.7±2.3)%、(21.5±2.4)%(P=0.0031).13 N-NH3 PET/CT心肌灌注显像示,无再灌注组与再灌注组缺损百分比分别为(24.6±2.2)%和(20.5±2.5)%(P=0.0037).组内TTC染色与PET/CT显像结果差异无显著性(P>0.05).结论 13 N-NH3 PET/CT心肌灌注显像较TTC染色能更准确测定心肌梗死灶范围.
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32P胶体和大蒜素联合包被支架预防血管内膜损伤后再狭窄的实验研究
目的探讨32P、大蒜素(DT)及两者联合包被支架对犬冠状动脉再狭窄的预防作用.方法制作蛋白质包被的32P胶体(n=6)、DT(n=5)及32P+DT联合包被的蛋白质涂层支架(n=6).10只杂种犬,分别置人以上3种支架,同时置入单纯蛋白质涂层支架作为对照组(n=5).术后6个月重复冠状动脉造影后,处死动物,取材,进行形态学观察和组织图像分析.结果组织学观察发现,3种药物包被支架组的内膜面积[32P:(2.63±0.48)mm2,DT:(2.50±0.49)mm2,32P+DT:(1.42±0.41)mm2]、于对照组[(4.87±0.80)mm2,P=0.001],联合包被组的内膜面积小于各自的单一包被支架组(P≤0.005);3种药物组支架置入段的血管面积狭窄率[32P:(32.48±4.79)%,DT:(30.04±5.43)%,32p+DT:(17.21±4.05)%]显著低于对照组[(54.62±6.82)%,P<0.001],联合包被组面积狭窄率显著低于单一包被支架组(P≤0.001).血管造影示,3种药物包被组直径再狭窄率低于对照组(P<0.001),联合包被支架组直径再狭窄率低于单一包被支架组(P≤0.005).未发现边缘效应.结论32p和DT联合包被支架可预防内膜过度增生,其疗效优于单纯32P或DT包被支架.
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吸烟对运动心肌灌注显像201Tl肺摄取的影响
目的探讨吸烟对健康人运动心肌灌注显像201 Tl肺摄取的影响.方法92例健康体格检查者,均行201 Tl运动-延迟心肌断层显像,取运动断层显像的前位显像计算肺/心比值.根据吸烟状态,分为吸烟组、非吸烟组和戒烟组.研究对象均无201 Tl心肌灌注缺损、左室肥厚和肺部疾病.结果吸烟组(0.40±0.07,F=10.635,P<0.0001)和戒烟组(0.39±0.07,F=10.635,P=0.01)的运动肺/心比值均较非吸烟组(0.34±0.05)明显增高.吸烟组与戒烟组间差异无显著性(P=0.674).吸烟组(5年以上)的运动肺/心比值与吸烟时间无显著相关性(r=0.210,P=0.242),但与日吸烟量(10~40支/d)呈显著正相关(r=0.455,P=0.008).结论吸烟者201 Tl肺/心比值较非吸烟者高.戒烟后也应考虑吸烟对201 Tl肺摄取的影响.
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18F-FDG PET显像对原发灶不明颈部淋巴结转移癌的诊断价值
原发灶不明转移癌(UPT)是有一个或多个被病理检查证实的转移灶,而常规诊断手段不能确定其原发肿瘤者.本研究对37例患者进行了回顾性研究,探讨了18 F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像对原发灶不明颈部转移癌的诊断价值.
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肺通气显像剂Technegas与99Tcm-GP的对比观察
Technegas是99TemO-4通过Technegas 发生器产生的纳米级颗粒的气体显像剂.本研究将其与99 Tcm-葡糖磷酯(GP)进行肺通气显像自身对比观察,评价前者的临床价值.
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甲状腺疾病131I治疗的辐射危害评价
应用131I治疗甲状腺疾病,已成为常规方法之一.而患者作为特殊的"辐射源",对周围人群尤其是陪护亲属是否产生辐射危害,笔者对此进行了研究,现报道如下.
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EDTA抗凝血浆对甲状旁腺激素测定的影响
在室温下,用血清还是EDTA抗凝血浆测定甲状旁腺激素(iPTH),哪个更稳定和方便?未有定论.笔者对此进行了研究,现报道如下.
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14C-尿素在小鼠中的药代动力学研究
目的研究14 C-尿素在小鼠体内的药代动力学变化.方法用液体闪烁计数法测定小鼠口服14 C-尿素后的14 C血药浓度、各种组织和代谢物中14 C的放射性.结果小鼠按体重口服2.96MBq/kg 14 C-尿素后,血药浓度-时间曲线符合二房室开放模型,吸收相半衰期为0.72 h,消除相半衰期为5.15 h,峰值时间为0.11 h,峰浓度为1.57 kBq/ml,清除率为0.617 L·kg-1·h-1.小鼠口服14 C-尿素后在0.25 h肾、肝、肺、脾等组织放射性高,心、胃、肠、肌肉次之,脑、脂肪少,2 h肺中高.24 h组织中放射性随时间减少而肝中相对较高.24 h粪尿排出量占口服量的64.75%,其中由尿排出45.45%,由粪排出19.30%.结论小鼠口服14 C-尿素吸收迅速,清除较快,排泄以尿为主,组织中未见特异性浓聚.
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东莨菪碱对吗啡依赖大鼠脑多巴胺转运蛋白及D2受体的影响
目的探讨东莨菪碱(Sco)对吗啡(Mor)依赖大鼠多巴胺(DA)系统多巴胺转运蛋白(DAT)及D2受体的影响.方法4~5月龄SD大鼠36只,随机分为Mor(按体重20mg/kg)组、Mor(按体重20mg/kg)+Sco组及生理盐水对照组.Mor+Sc0组腹腔注射Mor前15~30 min先腹腔注射Soo(按体重1 mg/kg),共给药8 d;对照组只给予0.3 ml生理盐水.采用两隔室(C1及C2)地点偏爱装置测试大鼠的行为学变化.3组大鼠再各随机均分为2组,分别进行125I-甲基-3β-(4-碘苯基)托烷-2β-羧酸酯(β-CIT)、125I-左旋-3-碘-2-羟基-6-甲氧基-N[(1-乙基-2-比咯烷)甲基]苯酰胺(IBZM)脑内分布研究.结果①Mor组大鼠第2~4天起进入C2室的时间逐渐缩短,由第1天的(1.68±0.57)min降至第8天的(0.38±0.16)min;Mor+Sco组大鼠自C1进入C2室的时间第1天至第8天略有降低趋势,由第1天的(1.72±0.69)min降至第8天的(1.12±0.33)min,第1天3组间差异无显著性(P>0.05),第8天Mor组及Mor+Sco组均低于对照组[第1天:(1.60±0.55)min,第8天:(1.88±0.54)min;t=5.682、6.372,P均<0.05],但Mor+Sco组仍高于Mor组(t=5.171,P<0.05).②DAT分布研究示:Mor组大鼠纹状体(ST)、伏隔核(NAC)的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)分别为4.205±0.410、1.770±0.141,明显高于对照组(2.431±0.104、1.441±0.043,t=5.911、6.130,P<0.05);Mor+Soo组ST、NAC的%ID/g分别为3.307±0.189、1.577±0.401,明显高于对照组(t=4.151、5.416,P均<0.05),但低于Mor组(t=4.871、6.922,P<0.05).③D2受体脑内分布示:Mor+Sco组ST、NAC、海马(HIP)及额叶(FC)的125I-IBZM%ID/g分别为0.589±0.081、0.683±0.046、0.175±0.039和0.257±0.034,低于对照组(0.735±0.096、0.709±0.098、0.281±0.038、0.289±0.020,t=7.841、6.170、5.446、4.337,P均<0.05),高于Mor组(0.540±0.098、0.640±0.061、0.140±0.017、0.232±0.015,t=6.021、3.227、5.113、6.174,P均<0.05).结论Sco的介入阻止或减缓了Mor引起的地点偏爱倾向,该效应可能通过Sco与DA系统的相互作用实现,Sco可减缓或阻止Mor引起的DAT上调及D2受体的下调反应.
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早期帕金森病患者脑多巴胺D2受体131I-epidepride SPECT显像
目的探讨脑多巴胺D2受体131I-epidepride SPECT显像在早期帕金森病(PD)中的临床价值.方法对10例正常对照者、46例早期未经替代治疗的PD患者[Hoehn&Yahr(H-Y)Ⅰ级22例,H-YⅡ级24例]行多巴胺D2受体131I-epidepride SPECT显像,用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值[(ST-OC)/OC和(ST-FC)/FC].结果正常对照者双侧纹状体摄取无明显差异.PD H-YⅠ级、Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体(ST-OC)/OC和(ST-FC)/FC较同侧均明显上调;随病情加重,纹状体(ST-OC)/OC和(ST-FC)/FC均逐渐增高,与对照组差异明显.结论人脑多巴胺D2受体131I-epidepride SPECT显像有助于PD的早期诊断.
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99Tcm-TRADOT-1显像在君复康胶囊防治毒品复吸中的应用
目的探讨君复康胶囊修复损害的纹状体、恢复紊乱的多巴胺(DA)系统代谢的价值.方法正常志愿者18例作为对照组;海洛因稽延性戒断综合征患者12例,服用君复康胶囊前后行99Tcm-2β[N,N'-双(2-巯乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4-氯苯基)托烷(TRODAT-1)多巴胺转运蛋白(DAT)SPECT显像,剂量为740 MBq.使用3个数学模型分别计算纹状体体积(V,cm3)、质量(m,g)和纹状体与全脑放射性比值(Ba).结果海洛因稽延性戒断综合征患者治疗前DAT显像示,所有患者双侧纹状体不同程度异常,与对照组相比纹状体V、m和Ra差异均有显著性(t>3.25,P<0.01~0.05).君复康胶囊治疗后,随稽延性戒断综合征消失,DAT显像示双侧纹状体恢复"熊猫眼"形,接近对照组的DAT影像.纹状体V、m和Ba有不同程度改善.患者操守期已达15个月以上(10/12例,83.3%),同时"心瘾"消失.结论海洛因稽延性戒断综合征患者的DAT数量、位点明显减少,功能低下.经君复康胶囊治疗后,双侧纹状体DAT功能得到明显修复,接近对照组水平.
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用SPECT断层显像体积积分法测定甲状腺质量
目的用SPECT断层显像体积积分法(简称断层积分法)测定甲状腺质量.方法通过自编SPECT断层积分软件和γ显像平面法对自制39例甲状腺模型、19例正常甲状腺和74例甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者的甲状腺质量进行测定.结果断层积分法计算甲状腺模型质量的误差为(-0.46±6.39)%~(1.34±4.63)%,平面法误差为(-16.02±6.01)%~(22.90±10.42)%;用断层积分法和平面法计算19例正常甲状腺及74例甲亢患者甲状腺的质量分别为(22.56±5.78)g和(29.16±6.41)g(P<0.001),(38.78±8.)g和(44.90±10.57)g(P<0.001).结论用断层积分法能精确测定甲状腺质量,有利于131 Ⅰ治疗甲亢个体剂量优化.
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肺部肿瘤18F-FDG PET显像的ROI大小与SUV分界点
目的探讨肺部肿瘤18 F-FDG PET显像的标准摄取值(SUV)良恶性分界点与感兴趣区(ROI)大小的关系.方法126例肺部肿瘤患者术前行18 F-FDGPET检查,二维采集,常规条件重建图像.以SUV大值的百分比(100%~50%)为等高线值画6个ROI,得各SUV均值.计算与准确性大值、Youden's指数大值及灵敏度与特异性交点所对应的SUV(典型分界点).结果①SUV均值随ROI增大而减小,良恶性间差异均有显著性(P<0.01);②典型分界点值均随ROI增大而减小;③对分界点2和2.5,其灵敏度随ROI增大而减小,特异性则相反.对各典型分界点,其灵敏度和特异性基本不随ROI大小变化.结论SUV良恶性分界点与ROI的大小有关,不考虑ROI大小而均以SUV=2或2.5固定值作为良恶性分界点不合适.
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PET发射和透射扫描三维图像融合显示技术的建立
目的建立可在PC机上运行的PET显像发射和透射扫描三维图像融合显示技术.方法将Siemens ECAT HR+型PET仪18 F-脱氧葡萄糖(FDG)PET全身显像发射扫描和透射扫描原始三维图像容积数据,经数据转换、图像转换、三维几何和观察变换、图像融合等实现PET发射和透射扫描三维图像融合,图像融合采用Alpha通道方式.通过临床应用验证融合图像的定位准确性.结果PET发射和透射扫描三维立体融合图像可清晰显示胸部体表轮廓、双肺野、胸壁、纵隔、心脏等解剖结构,可在PC机上运行.13例患者位于胸壁、胸膜、肺组织、纵隔的48个病灶在PET胸部发射和透射扫描三维融合图像上均正确定位,与CT、MRI、全身骨显像等定位结果一致.结论Siemens ECATHR+型PET仪发射和透射扫描图像三维容积数据坐标轴一致,胸部发射和透射扫描三维图像融合对胸壁、纵隔等部位病灶与肺内病灶的鉴别诊断有一定价值.
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18F-FDG SPECT显像纵隔病变病灶/本底比值测定方法研究
目的探讨18 F-脱氧葡萄糖(FDG)SPECT显像纵隔病变病灶/本底比值(L/B)的准确测定方法.方法对临床确诊的23例纵隔病变患者行胸部18 F-FDG SPECT显像,应用同机融合CT图像和三维定位技术,在相应18 F-FDG显像中依次选择气道区、脂肪区、间隙区、血管区和心脏区作为本底区,分别测定29处良、恶性病灶的L/B,并进行统计学分析.结果应用不同本底区测定的L/B对纵隔内良、恶性病变的诊断准确性不同.其中以血管区和间隙区作为本底区的诊断灵敏度(分别为82.4%和75.6%)和特异性(分别为83.3%和75.0%)较高.结论18 F-FDG SPECT显像同机融合CT图像和三维定位技术可为纵隔内病灶L/B的准确测定提供条件.
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核医学专业知识(三)
关键词: 核医学 -
脑缺血再灌注神经细胞血小板活化因子受体蛋白特性研究
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)受体特性的变化.方法建立一侧大脑中动脉线栓闭塞再通模型,超速离心制备缺血脑皮质神经细胞突触膜和微粒体.采用放射配基结合实验,检测脑缺血再灌注后PAF受体的平衡解离常数(Kd)和大结合数量(Bmax).结果Scatchard作图分析显示,各组样本均存在3个特异性PAF结合位点,其中2个位于微粒体,另1个在突触膜上.单纯缺血90 min时,突触膜位点Kd和Bmax明显减小;再灌注1 d后,微粒体上2个位点的Kd、Bmax明显下降,至7 d均未恢复到假手术组水平.结论缺血再灌注可诱导脑皮质神经细胞PAF受体下调,胞内受体下调晚发于突触膜受体.
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131I联合雷公藤多甙治疗Graves眼病
目的评价131I联合雷公藤多甙治疗Graves眼病(GO)的价值.方法将48例Graves 病(GD)合并活动性GO患者随机分为泼尼松组与雷公藤多甙组.泼尼松组用131I加泼尼松治疗,雷公藤多甙组用131I加雷公藤多甙治疗,治疗4个月后进行评分判断疗效.对1年后GO复发率进行比较.结果雷公藤多甙组(75.0%)与泼尼松组(58.3%)的GO治疗总有效率差异无显著性(χ2=1.5,P>0.05),前者(75.0%)对软组织炎症的治疗效果明显好于后者(50.0%,χ2=4.9,P<0.05),1年后雷公藤多甙组GO复发率(33.3%)明显低于泼尼松组(71.4%,χ2=4.57,P<0.05).结论雷公藤多甙治疗GO副作用少,复发率低,优于泼尼松.
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北方省市区核学会秘书长会议纪要
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图像归档与传输系统及其在核医学中的应用
随着信息技术和医学影像技术的快速发展,图像归档与传输系统(PACS)已开始进入国内大中型医院,与医院信息系统(HIS)等一起成为现代医院必不可少的信息管理工具[1].核医学作为医学影像学的组成部分,必然纳入PACS的操作和管理.本文阐述了PACS的原理及其在核医学中的应用.
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双探头符合探测图像的噪声分析
目的分析双探头符合探测图像的噪声成分.方法采用Hawkeye双探头SPECT仪及东芝模型,对7种活度进行采集重建图像,测量18 F-脱氧葡萄糖(FDG)均匀分布区域像素均值及标准差,对数据进行曲线拟合.结果噪声分为3个成分:成分1与信号强度成正比,由随机符合造成;成分2与信号强度的平方根成正比,由放射性统计涨落造成;成分3与信号强度无关.图像的信噪比平方与计数成二次-线性关系,随计数增加信噪比增加,但其速度逐渐缓慢,达大值后开始降低.结论符合探测图像噪声的平方与计数成二次-线性关系.与单光子显像相比,其噪声中增加了与信号强度成正比的随机符合噪声部分.
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肿瘤分子核医学
近年来以分子靶向为主导的分子核医学在肿瘤诊断和治疗的研究和应用中发展迅速.许多病变的标志物或其天然配体有不少能直接转换为显像剂.这些显像剂可用于:建立肿瘤诊断方法;指导治疗(因能显示肿瘤中相应靶分子的存在);证实肿瘤基因治疗制剂的传送;评价肿瘤治疗后的反应;评价肿瘤治疗新药物的价值.许多标志物或其类似物用放射性核素标记后,可用于肿瘤的靶向放射治疗.
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经动脉灌注32P-玻璃微球治疗肝癌的吸收剂量估算
目的探讨经肝动脉灌注32 P-玻璃微球内照射栓塞治疗肝癌的吸收剂量估算方法.方法肝癌患者30例,采用改良式Seldinger技术行超选择性插管,经导管灌注32 P-玻璃微球、超液化碘油和吡柔比星的混悬液.术后行β轫致辐射显像,观察32 P-玻璃微球的分布,结合分区模型和32 P内照射吸收剂量公式,估算肿瘤、非瘤肝组织和肺组织的吸收剂量.结果肿瘤组织的平均吸收剂量为(130.34±54.53)Gy,非瘤肝组织为(34.73±13.41)Gy;肺组织为(6.8±4.9)Gy.肿瘤吸收剂量>120 Gy者13例,反应率100%,中位生存期21个月;<120 Gy者17例,反应率47.1%,中位生存期11个月.结论经肝动脉超选择性灌注32 P-玻璃微球内照射化疗栓塞治疗肝癌是一种安全有效的方法.术后β轫致辐射显像结合分区模型估算肿瘤组织和非瘤肝组织的吸收剂量可行.
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18F-FDG PET显像在胃癌术后复发及转移中的应用
目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像诊断胃癌术后复发及转移的价值.方法41例临床疑胃癌术后复发患者行18F-FDG PET全身显像.图像分析采用视觉及半定量方法(标准摄取值,SUV),并参考近期病理检查、CT或核素骨显像结果.结果①21例复发患者(经组织病理学、CT、核素骨显像及临床随访证实),PET检出胃癌术后复发及转移的灵敏度为90.5%,特异性80.0%,阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为82.6%、88.9%和85.4%.②21例术后复发及转移患者中,PET与CT均阳性13例共16例次,PET平均每例次检出病灶数多于CT.③12例术后复发及转移患者化疗后共进行15次PET复查.5例化疗后PET显像示病情好转,随访17~36个月均存活,7例化疗后PET显像示化疗效果欠佳,存活时间为6~10个月.结论18F-FDG PET显像是诊断胃癌术后复发及转移的有用方法,并对监测胃癌术后复发的化疗效果有重要意义.
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125I-脱氧尿嘧啶核苷对胰腺癌细胞Bax-Pc的杀伤作用
目的探讨125I-脱氧尿嘧啶核苷(UdR)在胰腺癌细胞Bax-Pc的特异性摄取及其杀伤细胞的能力,分析其作用条件和影响因素.方法测量Bax-Pc细胞和细胞核在含不同放射性浓度125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度,评价其时间-效应和剂量-效应关系;用细胞克隆形成法评价125I-UdR对Bax-Pc细胞的杀伤作用.结果①Bax-Pc细胞摄取125I-UdR的量明显高于Na125I对照组(P<0.01).②细胞和细胞核中125I-UdR的量随培养基中125I-UdR放射性浓度增加而增加(r=0.984~0.999).③Bax-Pc细胞和细胞核中125I-UdR的量随培养时间增加而增加(r=0.867~0.978).④125I-UdR组的存活分数明显低于Na125I对照组(P<0.01),细胞存活分数有随培养基中放射性浓度和培养时间增加而降低的趋势.结论125I-UdR可被Bax-Pc细胞特异性摄取并进入细胞核中,进而杀死细胞,其作用具有明显的时间-效应和剂量-效应关系.
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125I标记Ki67多肽核酸影响肾癌细胞增殖及凋亡的实验研究
目的观察125I标记肿瘤增殖基因Ki67多肽核酸(PNAs)对人肾癌细胞生长及凋亡的影响.方法人工合成Ki67基因PNAs,氯胺T法125I标记PNAs,脂质体包裹后转导肾癌786-0细胞系.采用免疫组织化学、Western blot技术检测Ki67表达,绘制细胞生长曲线,采用四甲基偶氮唑盐(MTF)法检测肾癌细胞增殖,以免疫组织化学原位末端标记法(TUNEL)法检测肾癌细胞凋亡.以PNAs作对照.结果2.59 MBq/L125I-PNAs组肾癌细胞Ki67表达阳性率[(16.1±0.7)%]降低,Ki67蛋白量[(35.8±3.6)%]降低,与PNAs组[(28.6±0.4)%、(81.9±3.2)%]比较差异有显著性(P均<0.01).细胞增殖抑制率2.59 MBq/L125I-PNAs组[(60.9±7.1)%]与PNAs组[(26.6±3.2)%]比较差异有显著性(P<0.01).凋亡细胞阳性率2.59 MBq/L125I-PNAs组[(34.6±1.3)%]与PNAs组[(16.5±1.0)%]比较差异有显著性(P<0.01).结论125I-PNAs能增强PNAs阻抑肾癌细胞Ki67基因表达,抑制增殖,促进凋亡作用.
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125I-[Tyr3]-octreotide内化及杀伤NCI-H446细胞的研究
目的探讨小细胞肺癌NCI-H446细胞株内化[Tyr3]-奥曲肽([Tyr3]-octreotide,TOC)的能力及125I-TOC杀伤NCI-H446细胞的效应.方法以125 Ⅰ-TOC为放射配基,生长抑素受体(SSTR)阳性细胞NCI-H446于37℃与125I-TOC共同保温不同时间后,分别检测细胞的总结合、内化及结合到核上的125I-TOC;采用噻唑蓝(MTT)法检测不同剂量125I-TOC、游离125I及TOC在不同时间对细胞存活率的影响.结果NCI-H446细胞内化125I-TOC和细胞核结合125I-TOC呈时间依赖性,至24h高,结合到核上125I-TOC的量为0.5 h的7倍;125I-TOC对SSTR阳性的NCI-H446细胞的杀伤作用呈剂量-效应、时间-效应关系,以74kBq 125I-TOC作用96h的杀伤效应大,细胞存活率降至(44.8±7.2)%.结论 125I-TOC可在SSTR介导下内化进入细胞并可杀伤细胞,呈时间-效应和剂量-效应关系.
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18F-FDG符合线路显像诊断乳腺癌
目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)符合线路(DHC)显像诊断原发性乳腺癌及监测腋窝淋巴结转移的价值.方法对31例乳腺肿块患者行18F-FDG DHC显像,其中21例显像后行针刺活组织检查.结果①31例中病理检查证实乳腺癌26例,其中21例乳腺癌原发灶18F-FDG显像阳性,5例阴性.②10例手术病理检查证实腋窝淋巴结转移,其中3例18F-FDG DHC显像腋窝淋巴结阳性,余7例阴性.③行针刺活组织检查21例中13例找到瘤细胞.④18F-FDG DHC显像诊断乳腺癌原发灶、乳腺癌腋窝淋巴结转移及针刺活组织检查诊断乳腺癌原发灶的灵敏度分别为80.8%、30.0%、72.2%,特异性分别为5/5例、100%、3/3例,准确性分别为83.9%、77.4%、76.2%.⑤18F-FDG DHC显像及针刺活组织检查诊断乳腺癌原发灶的灵敏度及准确性差异均无显著性(P>0.05).结论18 F-FDG DHC显像诊断乳腺癌原发灶的灵敏度和特异性较高.
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32P与顺铂联合应用对肺癌细胞凋亡的影响
目的观察32P照射对肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响及其机理.方法用32P溶液对A549细胞进行内照射,用顺铂进行化疗.通过四唑盐(MTT)比色法计数、流式细胞术、透射电镜及免疫组织化学检测等方法,观察A549细胞的细胞存活率、细胞凋亡率、细胞超微结构改变及相关基因表达.结果随32P放射性浓度和顺铂剂量增加,A549细胞存活率明显下降,且两者间存在协同作用;联合应用低剂量顺铂(2.5 μg/ml)和低放射性浓度(555 kBq/m1)32p时,A549细胞存活率明显下降,细胞凋亡率上升,细胞超微结构改变,且在诱导细胞凋亡过程中,p53、bax基因表达上调,bcl-2/bax比值下调.结论低放射性浓度32P溶液与顺铂联合应用,既能有效促进A549细胞凋亡,又能明显降低两者剂量,减少毒副作用.
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再谈药品注射剂之热原
笔者在<中华核医学杂志>1991年第11卷第273页"读者·作者·编者"栏目,以<略谈药品注射剂之热原>为题,将热原名称的来源、热原反应引起的症状、热原的检查方法、热原的致热机理等作了简单介绍.该文的目的不在于介绍有关热原的基本知识(因为热原是药学领域关心的问题之一).本人没有将该文寄给<中国药学杂志>,而是寄给了<中华核医学杂志>,其目的是纠正核医学范畴内某些作者乃至编者误将热原认为是"热源".文章后告诫:"我们杂志的读者、作者、编者切勿将热原理解为‘热源’."
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18F-FDG PET显像中受检者周围人员的辐射剂量监测
目的为18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像过程中工作和陪护人员的临床辐射防护提供参考数据.方法用辐射剂量仪分别测量30例工作人员在注射室、显像室的剂量当量率及受检者 注射18 F-FDG后即刻、1和2 h距前胸0.1、0.5、1.0、2.0 m的剂量当量率,计算每例检查每一步操作的剂量当量和各工作场所工作人员的年剂量当量.结果工作人员每例各步操作平均个人剂量当量为药品分装:左手(30.0±8.0)μSv,右手(6.0±1.5)μSv,全身(0.5±0.1)μSv;注射:手部(3.00±0.75)μSv,全身(1.27±0.20)μSv;摆位和采集,结束采集共(9.9±1.4)μSv;密切接触的陪护人员为(310±91)μSv.各工作场所工作人员的累计年剂量当量分别为:药品分装及注射:左手(16.63±4.41)mSv,右手(6.45±1.23)mSv,全身(1.18±0.15)mSy;显像采集:全身(4.99±0.70)mSv结论通过现有防护设施和方法,工作人员和陪护人员的受照剂量均未超过国家辐射安全标准(GBSS)关于职业及公众个人年剂量限值.
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2019 | 01 02 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |