中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子: 1.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1949
- 国内刊号: 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经眉弓切口眶上锁孔入路治疗脑脊液鼻漏的临床研究
随着微创技术的日臻完善,微创技术在神经外科方面的应用也日益广泛.但在脑脊液鼻漏修补方面尚罕见报道.现就我们采用微创技术经眉弓切口眶上锁孔入路治疗脑脊液鼻漏的病例和方法进行整理分析,探讨脑脊液鼻漏的微创手术治疗方法.
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ICU内嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染的临床分析
目的分析ICU内嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染的临床特点和对抗生素的耐药情况.方法对17例ICU内嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染病人的发病情况、高危因素、临床表现、胸部X线和实验室检查、细菌药物敏感性监测等进行统计分析.结果 17例多发生于基础疾病入ICU后的2~4周内,药敏提示对多种常用抗生素耐药,敏感性较高的主要为复方磺胺甲口恶唑、替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星等.结论嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染常发生于有较严重的基础疾病、同时伴有免疫功能低下的病人中,加强无菌操作、减少高危因素、合理应用广谱抗生素及感染后选择敏感性高的药物治疗是防治感染的重要措施.
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潮式椎管引流术治疗终末期脑疝的临床研究
目的探讨总结椎管引流术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)致急性脑干功能障碍的可行性、适应症及禁忌症的体会.方法对非脑疝的SAH导致急性脑干功能障碍患者在常规抢救的同时,早期进行大引流量、重复多次的椎管引流术.结果本组57例存活48例,38例可恢复原工作.结论加用椎管引流术有助于抢救非脑疝的急性脑干功能障碍,只要掌握适应症,可获得较好效果且后遗症少.
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尿激酶治疗频发短暂性脑缺血发作临床观察
目的观察小剂量尿激酶对频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 62例频发的TIA患者随机分为治疗组和常规组.治疗组在常规组的治疗基础上加用小剂量尿激酶静脉点滴,连续5~7 d.结果治疗组治疗后24 h内及72 h内TIA发作控制率分别为73.3%和93.3%,均高于常规组15.6%和50.1%,(P<0.01).尿激酶治疗后血浆黏度和纤维蛋白原较常规组明显降低(P<0.01).结论尿激酶治疗频发TIA疗效显著、起效快、安全、且能有效防止脑梗死的发生.
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奥扎格雷钠治疗急性大面积脑梗死的疗效观察
目的观察奥扎格雷钠治疗急性大面积脑梗死的近期疗效.方法将62例急性大面积脑梗死患者随机分成试验组(32例)和对照组(30例).2组均予以保护脑细胞、对症及支持治疗,试验组加用奥扎格雷钠治疗.治疗前后进行CT梗死体积、神经功能缺损评分(ESS)和日常生活能力(ADL)的测定.结果试验组治疗后CT梗死灶体积明显缩小,ESS和ADL值均明显提高,疗效明显优于对照组(P<0.05),无明显不良反应.结论奥扎格雷钠治疗急性大面积脑梗死疗效好,且安全.
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血管内皮功能障碍对经皮冠脉成形术后近期心绞痛的影响
目的观察PCI术后近期1个月心绞痛的发生情况,并分析血管内皮功能障碍对其影响.方法 22例AMI病人急性期PCI术后冠脉造影血流速度达到TIMI 3级,按含冠心病危险因素(即高血压、高血脂、糖尿病、吸烟)的多少分3组,A组1个因素,B组2个因素,C组3个以上因素,观察术后1个月有无心绞痛发生.结果 72.7%有心绞痛,其发生率含危险因素少的A组明显低于其他2组,P值分别为0.045和0.033.结论 PCI术后近期1个月心绞痛发生率高与血管内皮功能障碍有关,即含危险因素愈多,发生率愈高.
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B-型利钠肽在早期心力衰竭患者中的临床意义
目的探讨心力衰竭(HF)患者血浆B-型利钠肽(BNP)的水平变化及在早期HF患者中的临床应用价值.方法 68例HF患者(NYHAⅠ~Ⅳ)均行超声心动图检查并取肘静脉血,用ELISA方法测定血浆BNP水平.结果 HF患者NYHAⅢ~Ⅳ级血浆BNP水平与Ⅰ~Ⅱ级比较有显著性差异[(0.55±0.11) vs (0.35±0.13)pg/L]且Ⅰ~Ⅱ级患者血浆BNP水平明显高于对照组[(0.35±0.13) vs (0.06±0.02)pg/L, P<0.001].LVEF≤40%患者血浆BNP水平明显高于LVEF>40%患者[(0.53±0.12) vs (0.34±0.17)pg/L,P<0.001].LVEDD≥60 mm患者明显高于LVEDD<60 mm者[(0.53±0.15) vs (0.47±0.12)pg/L, P<0.001].结论心衰患者血浆BNP水平是早期心功能受损的敏感指标,与心功能指标NYHA、LVEDD、LVEF有明显的相关性,其中与NYHA更相关,对HF患者的早期诊断具有重要的临床价值.
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蚓激酶肠溶片治疗脑梗死的随机双盲对照研究
目的评价蚓激酶肠溶片治疗脑梗死的临床疗效和不良反应.方法采用随机双盲对照方法,126例病人分为2组:治疗组予蚓激酶肠溶片和空白蚓激酶胶囊各2片/次,3次/d,饭前服用;对照组予蚓激酶胶囊和空白蚓激酶肠溶片,用法同上.用药前及用药后21 d进行神经功能缺损评分以及全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、凝血酶原时间检查,并记录治疗过程中出现的不良事件.结果蚓激酶肠溶片治疗脑梗死的总有效率为87.7%,略优于蚓激酶胶囊(80.4%),但无显著统计差异(P=0.285),两者都能明显降低全血黏度、血浆黏度以及纤维蛋白原(P<0.05),但凝血酶原时间无明显影响;蚓激酶肠溶片治疗组中仅少数病人出现不良反应,未见肝肾功能等生化指标的异常.结论蚓激酶肠溶片是治疗脑梗死的有效而安全的药物.
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急性下消化道出血的诊断
目的总结急性下消化道出血的定位及诊断方法.方法分析我院收治的115例急性下消化道大出血病人的一般情况、病因、出血部位及采取的检查手段、治疗.结果病因以结肠肿瘤、结肠血管病变、结肠炎症、结肠息肉、结肠憩室多见,病变部位以右半结肠多.各种检查阳性率分别为:血管造影65.5%(19/29)、纤维结肠镜58.9%(43/73)、全消化道透视35.4%(6/17)、钡灌肠透视27.7%(10/36)、小肠钡灌21.0%(4/19).结论下消化道出血的定位诊断更重要,各种检查手段各有优势,需多种检查手段联合应用,并选择合适的时机.
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联合应用心脏起搏治疗获得性QT延长综合征并反复发作尖端扭转型室速
目的探讨联合应用心脏起搏治疗获得性QT延长综合征并尖端扭转性室速(Tdp)的效果.方法因Ⅲ度房室传导阻滞已行VVI心脏起搏后仍反复晕厥者2例;因巨大左心室伴反复晕厥发作2例;4例患者合并心动过缓及QT间期延长并反复Tdp发作;2例VVI起搏患者程控心室率80~90次/min;另2例患者用临时心脏起搏90~110次/min;所有患者Tdp发作时按常规药物、病因及直流电击等治疗.结果起搏治疗后QT缩短继续药物或电击转复及维持治疗,1例因泵衰死亡,余病例至今无Tdp再发作.结论联合应用心脏起搏对获得性QT延长并Tdp发作者的紧急转复、复苏保护、预防发作是十分有效的治疗措施.
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不同疗程甘露醇治疗急性期脑出血的临床研究
目的探讨甘露醇治疗脑出血的疗程.方法对100例脑出血患者随机分为2组:A组(甘露醇疗程20 d),B组(甘露醇疗程30 d),各50例.对其治疗结果进行比较.结果 B组血肿周围水肿吸收速度、血液流变学指标的改善、有效率及显效率均明显优于A组(P<0.05).结论甘露醇是通过脱水、降低血黏度、改善脑循环等多个环节发挥治疗作用,适当延长甘露醇的治疗时间可提高脑出血的治疗效果.
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外伤性多发性颅内病灶的预后分析
目的探讨影响外伤性多发性颅内病灶病人预后的因素.方法回顾性研究1994~2001年收治的138例外伤性多发性颅内病灶病例的临床资料,统计病人的年龄、入院后低的GCS评分、瞳孔变化、占优势的颅内病灶类型、颅内血肿量、大脑中线移位、基底池受压、治疗方式等因素,用多元线性回归分析以上因素对病人预后的影响.结果低的GCS评分、瞳孔变化、占优势的颅内病灶类型及基底池受压与外伤性多发性颅内病灶病例的预后密切相关.结论影响外伤性多发性颅内病灶病人预后的因素与单一颅内病灶相同,处理时应重点考虑占优势的颅内病灶.
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三种胶体对失血性休克组织代谢的影响
目的探讨3种不同液体对失血性休克大鼠组织氧代谢的影响.方法将21只Wistar大鼠均在麻醉下经股动脉放血,使平均动脉压维持在40 mmHg,并根据输入的胶体不同随机分为3组,每组7只.A组:6%贺斯(50 mL*kg-1*h-1);B组:5%白蛋白(50 mL*kg-1*h-1);C组:血定安(50 mL*kg-1*h-1).各组输液时间均为60 min.观察平均动脉压、动脉血气分析值以及动脉乳酸盐的浓度变化.结果 A组的动脉血氧分压(PaO2)在实验过程中未见明显变化,维持在400 mmHg左右,而其它2组逐渐下降,在分组后60、120、150 min与A组比较明显降低(P<0.05).pH、PaCO2、平均动脉压以及动脉乳酸盐浓度也呈现出A组改善明显好于其它2组.结论羟乙基淀粉可明显改善并维持失血性休克所致的低血压、肺通气及组织代谢.
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重症急性肾功能衰竭病人腹膜透析和持续性血液透析/滤过的比较
目的比较腹膜透析(PD)和持续性静脉静脉血液透析/滤过(CRRT)对于重症急性肾功能衰竭病人的治疗.方法采用病例回顾性调查方法,收集就治于本院的20例重症急性肾衰竭病人的病例资料,其中行CRRT者8例,行PD者12例.具体包括一般资料(年龄、性别、原发病和透析方式),疾病严重程度(多器官功能衰竭和急性生理学和慢性健康评分),透析前和透析后连续5 d血尿素氮、肌酐、钾、二氧化碳结合力水平的变化,预后(肾功能恢复和存活),透析相关并发症,平均每日透析费用.结果 CRRT和PD组病人的年龄、性别构成和疾病严重程度无不同(P>0.05).透析后连续5 d血尿素氮、肌酐、钾和二氧化碳结合力的变化并无差异(P>0.05).两组病人中肾功能恢复及存活者所占比例无显著性差异(P>0.05).但CRRT组中75%的病人合并透析相关并发症,明显高于PD组(P<0.05).CRRT组病人平均每日透析费用为(3 220.94±95.32)元,明显高于PD组的(619.27±108.9)元(P<0.01).结论 PD与CRRT治疗重症急性肾衰竭的疗效相当,但PD技术更为简单和经济,应作为我国急性肾衰竭的首选透析方式.
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鼻黏膜耐受在实验性自身免疫性重症肌无力治疗中的作用
目的对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻黏膜免疫耐受治疗,观察其临床及免疫功能的变化,评价临床疗效及探讨作用机制.方法建立Lewis大鼠EAMG实验动物模型,检测致敏同时(A组)和缓解期第1天(B组)给予双类似物鼻黏膜免疫耐受治疗后,大鼠的体重、临床症状、致敏第42天血清抗AChR抗体IgG含量.结果①EAMG大鼠经其治疗后体重增加,临床症状得以缓解.②治疗后的血清抗AChR抗体IgG含量均少于各自对照组,A组少于B组,均有显著差异(P<0.05).结论双类似物鼻黏膜耐受治疗EAMG明显地缓解了肌无力症状,伴随特异性体液免疫功能的抑制,此结果为采用双类似物鼻黏膜耐受治疗人类MG提供了依据.
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人工机械通气在急性致死性肺水肿抢救中的作用
目的探讨人工机械通气救治急性重症肺水肿的疗效.方法对38例急性重症肺水肿(心源性和非心源性)患者在传统常规治疗同时加用人工机械通气辅助呼吸,呼吸机经鼻、口插管或气管切开进行气道正压通气治疗,观察通气前后动脉血气中pH、PaO2、PaCO2、SaO2的变化以及患者心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(BP)和临床征象的变化.结果通气治疗后,35例患者临床症状明显改善,pH、PaO2、PaCO2、SaO2等参数与治疗前比较有显著性差异(P<0.01),顺利脱机.抢救成功率为92.1%,死亡3例,死亡率7.9%.结论人工机械通气治疗急性重症肺水肿,能迅速改善患者症状和低氧血症,是抢救急性重症肺水肿的一种安全有效的辅助治疗方法.
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前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临床研究
目的研究前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGE1)与尿激酶(UK)联合溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的效果.方法前瞻性临床对照研究.病例为适合溶栓的首次发病6 h内的AMI心功能Killip1~3级者.对照组用UK溶栓(50例),联合溶栓组在用UK前予Lipo-PGE1 10 μg静脉注射(50例).统计再通率,记录再通时间,测定溶栓前后的血小板聚集率,两周后室壁运动情况及左室功能.结果联合溶栓组较对照组再通率略有提高(64% vs 58%,P>0.05),再通时间明显缩短[(45±25)min vs (67±25)min,P<0.05],溶栓后2 h的血小板聚集率明显低于对照组[(31±18)% vs (45±22)%,P<0.01],2周后的梗死部位收缩期室壁增厚率明显高于对照组[(34±5)% vs (30±7)%,P<0.05]、左室收缩末期容量明显低于对照组[(55±8)mL vs (61±7)mL,P<0.05].结论 Lipo-PGE1与UK联合溶栓加快再通速度、提高再通率,进一步改善左室功能.
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严重多发伤早期液体输入量的探讨
目的探讨限制性输液在严重多发伤复苏早期的应用.方法对我院1996年1月~2002年10月收治的96例严重多发伤患者,根据术前输液量大小分4组,A组<1 000 mL,B组1 000~2 000 mL,C组2 000~3 000 mL,D组>3 000 mL,用ISS评分评价各组创伤严重程度可比性的前提下,比较复苏开始3 h内死亡率和入院后总死亡率高低.结果 A组ISS评分较低,与其他3组具有不可比性(P<0.05),故只进行B、C、D组间的比较.B组19例,死亡2例,死亡率10.5%;C组33例,死亡4例,死亡率12.1%;D组32例,死亡12例,死亡率37.5%,D组死亡率与B、C组比较具有显著性差异(P<0.05),而B、C组之间比较无显著性差异(P>0.05);入院后总死亡率3组比较无显著性差异(P>0.05).结论严重多发伤患者在彻底止血之前,快速、大量的液体复苏,尽可能地将血压恢复至正常水平,可能会增加早期死亡率.
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灯盏花素对脑梗死患者超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响
目的探讨灯盏花素注射液对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化的影响.方法 32例脑梗死患者在综合治疗的基础上经静脉给予灯盏花素注射液治疗,治疗前及用药后1、3、5、7、10 d取外周静脉血检测血清SOD及MDA的含量,并与正常对照组进行对比分析.结果脑梗死患者血清的SOD及MDA含量均明显高于正常对照组(P<0.01);应用灯盏花素注射液治疗后,患者血清SOD及MDA水平均有不同程度下降,至1周后与用药前比较有显著性差异(P<0.01).结论灯盏花素对脑梗死超氧化物反应具有拮抗作用.
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联合溶栓和介入治疗对急性心肌梗死患者预后的影响
目的探讨联合应用溶栓及PTCA介入治疗对急性心肌梗死(AMI)预后的影响.方法随访观察110例PTCA+支架治疗的AMI患者,分为联合治疗组(联合溶栓和介入治疗)62例和直接介入组(直接PTCA+支架术)48例,对比观察临床事件、心功能、心室重构及心律失常情况.结果联合治疗组:心绞痛发生率29.51%,夜间阵发性呼吸困难发生率6.56%,死亡率1.61%,都低于直接介入组(分别为:50.00%,25.00%,14.89%),两组比较P<0.05;而左室射血分数(LVEF)联合治疗组(58.88±8.87)%,高于直接介入组(54.00±8.26)%,P<0.05;联合治疗组:左室扩大率33.87%,室壁瘤形成率8.47%,室上性心律失常发生率21.31%,室性心律失常发生率18.03%,ST-T改变45.90%,都低于直接介入组(分别为:53.19%,25.64%,57.50%,47.5%,72.5%),两组相比较P<0.05.结论联合应用溶栓和随后的介入治疗AMI,是一种可行、实用的AMI治疗新方法,可使梗死相关动脉(IRA)早期开通率增高,有利于左心室功能的保护,不增加临床不良事件,患者预后良好.
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有机磷农药中毒患者血液中性粒细胞的变化及意义
目的探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血液白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)百分数及N形态学改变的临床意义.方法根据患者入院时中毒程度设轻、中、重度中毒组及健康对照组.分别在入院后第1、7天抽静脉血1 mL做WBC及分类计数(包括N占WBC总数的百分数,N毒性指数及核棘突积分);健康对照组门诊采血一次做同样检测.结果中毒第1天,除轻度中毒组WBC计数一项正常外,各中毒组上述各项均显著升高(与对照组比较P<0.05和P<0.01).中毒第7天,轻度中毒组除中毒指数1项外,其余各项均恢复正常;中、重度中毒组则除中度中毒组WBC 1项外,其余各项均仍显著升高(与对照组比较P<0.05和P<0.01).但中度中毒组中毒第7天与第1天比较,WBC、核棘突积分和中毒指数均有显著降低(P<0.05和P<0.01),而重度中毒组与中毒第1天比较,各项指标均未见显著变化(均P>0.05).结论 AOPP患者血液中WBC计数、N百分数、N形态学改变及恢复的速度与中毒的严重程度有关,动态观察上述各项指标,对了解患者病情及转归,指导治疗有重要帮助.
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犬肺移植围术期血流动力学与血气的变化
目的观察犬肺移植术中肺动脉开放前后血流动力学与血气的变化.方法供受体各6只健康成年犬,4℃改进EC液单次肺动脉灌注获取供肺,受体行一侧全肺切除后植入移植肺,肺动脉开放前后经右侧股动脉和颈内静脉插管测血流动力学及血气变化.结果肺动脉开放后MPAP、PVR、SVR和RVSW与术前相比升高和CO、LVSW下降有显著性意义(P<0.05);与开放时相比,PCO2、AB、T-CO2有非常显著性意义(P<0.01),BE有显著性意义(P<0.05).肺动脉开放时与术前相比,PCO2有非常显著性意义(P<0.01).结论犬单肺移植可引起肺动脉压升高和体循环功能紊乱;肺移植成功的关键因素是合理获得供体并依据受体移植肺血流动力学和血气的变化随时做相应处理.
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高渗氯化钠溶液对创伤性休克大鼠的治疗作用
目的探讨高渗氯化钠溶液复苏在创伤失血性休克治疗中的意义及其机制.方法建立创伤性休克动物模型,随机分为对照组、处理组,处理组给予7.5%的高渗氯化钠溶液复苏,于休克末及给液后1、3 h测定骨骼肌、肝、小肠的组织氧分压,并测定给液后2 h后肺含水量变化,监测生命体征,记录存活时间.结果复苏后处理组平均动脉压及肝脏、小肠的组织氧分压较对照组高,差异有显著性(P<0.05),给液后2 h处理组大鼠肺含水量较对照组明显下降,差异有显著性(P<0.05),处理组大鼠12、24 h存活率同对照组相比均有显著性差异.结论高渗氯化钠溶液复苏可改善内脏器官的组织氧分压,减轻肺水肿,从而改善创伤性休克大鼠的预后.
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亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用
目的研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制.方法将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组.各组动物在HI后不同时间点(0、2、6、24、48、72 h)断头取脑,用密度离心及差速离心方法提取线粒体,生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力.结果 HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后2~6 h先下降后再逐渐恢复,72 h高但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2 h明显恢复,6 h出现第2次下降,72 h恢复正常.亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组,SDH在72 h恢复正常,复合酶Ⅱ在48 h恢复正常,ATP合成能力在24 h恢复正常.结论亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降,增加脑ATP的合成,缩短继发性能量衰竭的时间,从而保护脑组织.
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复方高渗液抗创伤失血性休克初步研究
目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(Hypertonic Sodium Chloride Hydroexythl starch 40 injection,简称"复方高渗液")Ⅱ期临床试验中的抗失血性休克效果.方法选择创伤性失血性休克病人15例,收缩压均低于90 mmHg."复方高渗液"的输入速度12.5~25 mL/min,平均16.67 mL/min.结果输入后4~5 min血压即开始上升.至用药结束,休克病人的血压明显升高(P<0.01),收缩压、舒张压的平均增幅分别为(31.31±9.91) mmHg及(9.62±7.98) mmHg;心律及呼吸也有明显改善(P<0.05);病人的尿量达(2.14±1.12) mL*kg-1*h-1.病人平均用药量(393.08±105.47) mL.平均给药时间(23.08±5.22) min.观察24 h,未见有不良事件发生.结论 "复方高渗液"具有良好的抗失血性休克的作用.
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培高利特对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究培高利特(Pergolide)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的影响.方法采用双侧颈总动脉阻断法制作沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型,缺血5 min.实验分假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I-R)组、培高利特(I-PER)组.用高效液相色谱-电化学检测法测定纹状体多巴胺(DA)、3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量,并计算多巴胺代谢率([DOPAC+HVA]/DA),以水杨酸捕捉法测定海马2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)含量反映羟自由基(*OH)的含量.再灌注后第7天行海马CA1区锥体细胞形态学检查.结果再灌注60 min时I-R组纹状体多巴胺含量明显低于Sham组(P<0.01),多巴胺代谢率明显高于Sham组(P<0.01),I-PER组纹状体多巴胺代谢率明显低于I-R组(P<0.05);I-R组海马2,3-DHBA含量明显高于Sham组(P<0.01),I-PER组海马2,3-DHBA含量明显低于I-R组(P<0.05);I-R组再灌注第7天海马CA1区锥体细胞数为Sham组的7.8%,I-PER组海马CA1区形态正常锥体细胞数明显多于I-R组.结论培高利特可抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和代谢,减少再灌注期间海马*OH含量,对缺血再灌注所致海马CA1区锥体细胞损伤具有部分保护作用.
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失血性休克肝枯否氏细胞I-κB激酶的表达及意义
目的探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用.方法采用失血性休克家兔模型;分离培养肝脏枯否氏细胞(KC),用原位杂交方法(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测KC中IKK-β mRNA表达、核因子(NF)-κB活性和KC培养液上清中TNF-α含量.并进行肝脏组织的病理学光镜检查.结果模型组KC中IKK-β的mRNA表达(0.17±0.04)、NF-κB活性(1.72±0.36)和培养液上清中TNF-α含量(300.05±30.86) ng/L较对照组[IKK-β(0.02±0.01)、NF-κB(0.31±0.10)、TNF-α(134.85±12.09) ng/L]明显增高(P均<0.01).模型组肝脏组织病理损伤严重.结论 IKK-β介导NF-κB活化诱发细胞因子释放在失血性休克诱发肝脏损害的病理机制中发挥重要作用.
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实验性胰腺炎时核因子-κB与p53、bcl-2表达的关系
目的探讨实验性胰腺炎时核因子-κB与p53、bcl-2之间的关系.方法 35只SD大鼠被随意分成对照组(7只),急性水肿型胰腺炎(AEP)模型组(14只),急性坏死型胰腺炎(ANP)模型组(14只).制成ANP模型及AEP模型,应用免疫组化的方法计算胰腺组织中p53、bcl-2表达的阳性率.结果 AEP组p53表达阳性率强于ANP组表达阳性率(P<0.05),AEP组bcl-2表达阳性率则弱于ANP组表达阳性率(P<0.05).结论 NF-κB、p53、bcl-2均参与了实验性胰腺炎时炎症反应及细胞凋亡.
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老年人药源性上消化道出血88例分析
本文收集1997年6月~2002年12月间我院收治的老年人药源性上消化道出血患者88例,对其原因及病变特点总结分析如下.
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曲美他嗪治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察
本研究旨在观察曲美他嗪对2001年1月-2002年12月我院收治的135例缺血性心脏病心力衰竭患者的临床疗效.
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颅底部术后深部脑梗死
我们1992~2002年9月共收治并施行颅底部病变手术86例,术后出现不同程度神经功能障碍,并经CT或磁共振成像证实发生深部脑梗死者7例,发生率为8.2%.根据术中所见及梗死区供血解剖范围,可推断为脑的深部穿支损伤所致.
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肠线捆扎法治疗肾损伤(附26例报道)
我们1997年~2002年4月对用一般修补方法修补困难的肾损伤病人采用肠线捆扎治疗,明显降低了患肾切除率,取得了较为满意的治疗效果,现总结报道如下.
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高原地区小儿外伤性颅内血肿特点与救治
我院1999年1月~2002年12月共收治15岁以下小儿外伤性颅内血肿128例,现分析报道如下.
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利多卡因加地塞米松雾化吸入对下呼吸道感染致重度哮喘的疗效观察
我科自2000年以来,对气管切开后引起下呼吸道感染引起重度哮喘,经积极抢救治疗24 h以上,哮喘仍不缓解的22例患者,用利多卡因和地塞米松混合液雾化吸入进行治疗,取得了较好的疗效,现将一般资料分析总结如下.
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输尿管损伤的早期诊断及早期治疗(附56例报道)
我院1982~2002年共收治各种输尿管损伤56例,现分析报道如下.
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急性病毒性心肌炎的心电特点及急救
我们分析了62例急性病毒性心肌炎的心电特点,并采用了相应的急救措施,取得较好的疗效,现总结如下.
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针刺治疗急性脑梗死所致假性延髓麻痹90例临床总结
假性延髓麻痹是急性脑梗死的严重并发症.目前尚无特殊治疗方法,只能对病因进行治疗.笔者用针灸治疗此并发症60例,疗效确切,现介绍如下.
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百草枯中毒治疗的研究进展
百草枯(Paraquat, PQ),化学名称是1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶阳离子盐,是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂.PQ对人畜有较强毒性,如皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒.国内各地因中毒剂量、就诊时间、抢救方法及个体耐受性差异不同,报道的PQ中毒死亡率不一,个别报道死亡率高达80%以上.目前PQ中毒的治疗尚处于探索阶段.笔者试就近年国内外PQ中毒救治现状做一综述.
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危重病的细胞凋亡发生机制及其治疗前景
已明确危重病中炎症介质可以诱导多种组织细胞凋亡,相关研究表明,各种组织细胞凋亡的变化,尤其是免疫组织和实质脏器细胞凋亡的增强与危重病的发生、发展和转归有着密切关系.下面回顾近年来对危重病中细胞凋亡改变及其作用机制的研究结果.
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血小板功能与脓毒症
由脓毒症促发的全身失控的炎症反应和多脏器功能障碍综合征(MODS)是目前ICU危重病人死亡的主要病理因素,骨髓往往是其受累的器官之一.其具体表现于外周血中出现血液内有形成分的异常,尤其是血小板对细菌毒素十分敏感,在严重感染的早期就有所表现.危重病人血小板进行性下降往往提示病人存在严重的脓毒症且预后较差[1],因此,血小板又重新作为脓毒症中关键因素引起人们的注意.然而,目前有关血小板在脓毒症中的功能作用研究还很少.一些研究初步显示,血小板在脓毒症中可能起着非常复杂的作用;它不仅可以调节自身的功能,而且还调节着它周围血细胞的功能.现将血小板在脓毒症中的作用综述如下.
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急性肺损伤的基因治疗
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是伴有严重呼吸功能障碍的一个复杂多变的过程.这个过程表现为扩展性的肺泡病变,由3个相互重叠的时相构成(即渗出、增生和纤维化),这一系列的病理变化终导致肺泡-毛细血管系统的严重损伤,进而发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).ARDS目前死亡率仍高达20%~40%,对它的治疗已进行了长期深入的研究,近十年来对ALI的基因治疗也取得了进展,许多学者从分子生物学的角度在调控ALI应答基因、维持肺泡上皮细胞和内皮细胞的正常功能以及抑制ARDS的纤维化增生相等诸方面进行了有益的尝试,为基因治疗ALI积累了丰富的资料,开辟了许多新的途径.现将基因治疗ALI的若干进展作如下综述.
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还原型谷胱甘肽在急危重症中的应用
谷胱甘肽(Glutathione)是谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽物质.存在在众多的组织器官中,分为动物型与植物型两种.还原型谷胱甘肽(GSH)是主要的活性状态,大约占95%;氧化型谷肽甘肽(GSSG)是非活性状态,约占1%.内源性谷胱甘肽主要存在于胞浆内,由γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶催化合成.GSH含有巯基(-SH)是其发挥主要功能的基团,含γ-谷氨酰胺以维持GSH分子的稳定性,避免被蛋白酶水解.
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外伤后迟发性乳糜心包1例
1 病例介绍患者,男,40岁,因头、胸部复合伤1 d入院,诊断:头颅外伤,左侧多发性肋骨骨折,左血气胸.立即行降颅压,左侧胸腔闭式引流处理.病情渐平稳.术后半月,出现大汗,心律增快,130次/mm,颈静脉怒张,心音低钝,皮肤颜色呈花斑样.胸片提示:全心影扩大.彩超提示:心包积液约200 mL,立即在彩超引导下行剑突下心包穿刺并置管(16号锁骨下静脉穿刺针)引流,当时引流出乳白色液体约400 mL,症状很快缓解,心率减慢,脉搏有力,皮肤温暖,色泽恢复正常.根据外观考虑为乳糜液.引流液化验结果证实此诊断(苏丹Ⅲ法).术后留置引流管3 d,共引流出液体约150 mL.并行CT和彩超检查,未见复发.
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口服环丙沙星过量导致急性肾功能衰竭1例报道
1 临床资料患者,女,60岁,因呕吐、腹泻后无尿2 d于2002年8月22日收住我院.入院前3 d因受凉后,感觉胃痛,出现恶心、呕吐,之后排稀水样便约10多次,伴发热(T 38.5℃),在家中自服环丙沙星胶囊4粒(每粒250 mg,下同),2 h后加服2粒,隔2 h后再服2粒,发热缓解,腹痛减轻,但尿量减少,至当天下午尿量<100 mL.次晨又服环丙沙星2粒,全天尿量不足50 mL,入院前1 d查:BUN 16.6 mmol/L,Cr 497 μmol/L,K+ 3.7 mmol/L,GLU 12.5 mmol/L,CO2CP 20 mmol/L.
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与造影部位不符的大脑中动脉动脉瘤1例
1 临床资料患者,男,46岁.因剧烈头痛、左侧肢体乏力12 h入院.既往无高血压病和糖尿病病史.查体:嗜睡,能够正确回答问题,颈项强直(颌下4指).左侧肢体轻瘫,肌力5级弱,肌张力稍增高,膝腱反射活跃,病理反射可疑阳性.头部CT示鞍上池、纵裂池、双侧环池高密度出血影像.右侧外侧裂区局灶性出血灶,直径约2.0 cm.无明显侧脑室扩张.入院后由放射科医师急诊行全脑血管造影DSA检查,结果示∶正位、斜位(30°)见右侧大脑中动脉分叉部边缘清晰、光滑的类圆形动脉瘤影像,指向前外下方,瘤颈显示欠清.侧位未显示动脉瘤影像,大脑前动脉、椎-基底动脉未见异常.初诊:右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤.2周后全麻下右侧翼点开颅,顺行解剖侧裂池至分叉部时未见动脉瘤.继续解剖距分叉部约1.0 cm时,在下干上意外发现梭形、窄颈动脉瘤,约0.7 cm大小,周围结构见黄染,蛛网膜粘连较重.分离瘤颈,选用Yasargil动脉瘤夹与下干平行置夹,成功夹闭动脉瘤.术后12 d患者拒绝造影复查,痊愈出院.
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小儿声门下脓肿2例报道
至目前为止,小儿声门下脓肿这一疾病作者尚未见报道.从1987年至今我们收治2例,因未找到其它部位的感染灶,且在行支气管镜检查时脓肿破裂,尔后痊愈出院,故以此名报道如下.
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心肺复苏后合并截瘫1例报道
患者,男性,53岁,以心肺复苏后双下肢无力2 d于2002年7月19日入院.2 d前因胸痛伴大汗1 h左右,在当地医院诊断为心肌梗死而行溶栓治疗(尿激酶100万U ivst;25万U ivgtt,续).溶栓5 h后,突然神志不清,口唇紫绀,血压0,心率约20次/min,而立即予面罩球囊给氧,胸外按压及电除颤等心肺复苏治疗.1 h左右神志转清,血压有所回升,在多巴胺维持下波动在75/50 mmHg上下.无尿,同时有胸背痛,双下肢无力.既往有高血压病史.
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机械通气模式选择和调整的临床思维
近20年来,机械通气主要进展之一就是出现了多种新的机械通气模式.在临床实践中必须根据患者的病理生理特点、不同治疗阶段和不同治疗目标以及呼吸机性能和操作者熟练程度选择不同的通气模式,扬长避短,发挥优势.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |