甲型 H3 N2型流感感染后严重系统性毛细血管渗漏综合征致死1例及文献回顾

系统性毛细血管渗漏综合征(systemic capillary leak syndrome, SCLS)是不同原因引起的毛细血管内皮损害、毛细血管通透性增加而造成大量血浆蛋白渗漏至组织间隙,临床出现低蛋白血症、低血压性休克及急性肾衰竭等临床综合征。1960年 Clarkson等[1]首次报道了这一临床综合征,故也成为Clarkson 综合征。 SCLS 临床比较少见,截止2011年 SCLS 报道不到150例[2]。至今,SCLS 的病例报道也不超过300例。近年来,随着对该病认识的增加,SLCS 的报道逐渐增多。引起渗漏综合征的常见的病因有脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、体外循环(尤其是婴幼儿体外循环后)、细胞毒性药物(IL -2[3]、 G - CSF[4]、 GM - CSF[5-6]和曲妥单抗[7])等。现将我院急诊收治的1例甲型 H3 N2型流感引起的致死性 SCLS 病例报道如下。

Howell - PIRO 模型对严重脓毒症和感染性休克患者预后的预测价值

目的：探讨 Howell - PIRO 模型对急诊重症监护室(emergency intensive care unit, EICU)严重脓毒症及感染性休克患者预后的预测价值。方法回顾性研究2012-06~2013-06入住安徽医科大学第一附属医院 EICU 严重脓毒症和感染性休克患者的临床资料,分别计算急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ、Howell - PIRO 评分及序贯器官衰竭(SOFA)评分,并加以分析。以28 d 预后为观察事件,比较其受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。结果纳入研究共123例患者,严重脓毒症组102例(83%),感染性休克组21例(17%)。两组 Howell -PIRO 评分[(16±3)分 vs.(19±3)分]和 SOFA 评分[(7±3)分 vs.(10±3)分]比较差异均有统计学意义(P <0.05),APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义[(20±8)分 vs.(24±9)分,P =0．058]。根据28 d 预后绘制 ROC 曲线：Howell - PIRO 评分 AUC 为0.816(95% CI 0.736~0．880),敏感度为81.40%,特异度为64.86%,佳截断值为17,P <0.0001；APACHEⅡ评分 AUC为0.703(95% CI 0.614~0.782),敏感度为88.37%,特异度为45.95%,佳截断值为27,P =0．0001；SOFA 评分 AUC 为0.802(95% CI 0.721~0.869),敏感度为68.60%,特异度为81.80%,佳截断值为7,P <0.0001；三者间两两比较差异均无统计学意义(P >0.05)。根据28 d 预后将患者分为存活组(86例)及死亡组(37例),病死率30%,两组三个评分系统比较差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 Howell - PIRO 评分对 EICU 严重脓毒症和感染性休克患者预后有较好的预测价值,并且其敏感度优于 SOFA 评分,特异度优于 APACHEⅡ评分。

基因调控在脓毒症患者中的应用

目前,脓毒症发病率高,临床上缺乏快速有效地救治手段,已经成为我国重症监护病房(ICU)的主要死亡原因之一。而近年来,对于基因调控研究范围也在逐渐扩大,随着对于脓毒症发病机制的进一步认识,人们开始从分子水平上探索治疗脓毒症的新方法。核转录因子-κB (NF -κB)是重要的转录调控因子,被激活后可以调节炎性介质的表达,并且与脓毒症肺损伤关系密切。微小 RNA 分子(miRNA)主要在转录后水平发挥作用,miRNA 很早以前就被发现,并在近十年的研究中取得丰硕的成果,尤其是在机体免疫调节及脓毒症等感染相关性疾病等研究方面。另外,加工修饰后的蛋白质也可以调节脓毒症的炎症反应。但由于蛋白质加工修饰的方式及位点不同,因此,对于炎症反应发挥的调控作用也不尽相同。本文对于脓毒症基因调控的研究热点及其作用机制做一综述,为研究脓毒症治疗提供新的方向。

乌司他丁通过 Rho/ROCK 信号通路改善脂多糖诱导脓毒症小鼠肺损伤的研究

目的：探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将 C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con 组,n =10)、模型组(LPS 组,n =10)及 UTI 干预组(L + U 组,n =30),建立 LPS 脓毒症小鼠模型。采用肺湿干质量(W/ D)法及伊文思蓝(Evans Blue, EB)法观察各组小鼠肺组织含水量及肺微血管通透性的变化,HE 染色法检测各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化法检测肺组织血管钙黏蛋白(VE - cadherin)及 ROCK2的表达。结果与 Con 组比较,LPS 组小鼠肺组织 W/ D 及 EB 含量均明显增加(均 P <0.05),而 L + U 组W/ D及 EB 含量明显降低,其中 UTI 在104 U/ kg、105 U/ kg 剂量时,与 LPS 组比较差异有统计学意义(均 P <0.05)；LPS 组小鼠较 Con 组肺组织损伤严重,L + U 组肺组织损伤明显减轻；免疫组化结果显示,LPS 组小鼠肺组织 VE - cadherin 表达明显降低,ROCK2表达明显增高(均 P <0.05),而 UTI 干预后,VE - cadherin 表达明显增加,ROCK 表达明显下降(均 P <0.05)。结论 UTI 能够剂量依赖性地降低 LPS 所致的肺毛细血管通透性增加,从而改善脓毒症小鼠肺损伤,这一作用可能与 UTI 抑制 Rho/ ROCK 信号通路的激活有关。

脓毒症合并急性胃肠损伤的危险因素分析

目的：探讨脓毒症并发急性胃肠损伤(AGI)的危险因素。方法回顾分析2012-09~2014-09于上海市同济医院和上海市利群医院急诊监护室(EICU)住院治疗的脓毒症患者(合并或未合并 AGI)100例,总结分析其病因、临床特点,探讨脓毒症发生 AGI 的危险因素。结果脓毒症患者100例,年龄(77.4±14.4)岁,男性55例(55.0%),女性45例(45.0%)。 AGI 53例(53.0%)。72 h 内死亡2例。 AGI Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级发生率构成比依次为52.8%、30.2%、13.2%、3.8%。胃肠衰竭(AGI Ⅲ+Ⅳ级)比例17.0%。 AGI 组与非 AGI 组年龄、性别构成比较差异无统计学意义( P >0.05)。两组慢性心力衰竭比例比较差异有统计学意义(50.9% vs.25.5%,P <0.05)。两组生化指标(肝肾功能、肌钙蛋白、乳酸)比较差异无统计学意义( P >0.05)。 AGI 组 ICU 住院天数多于非 AGI 组[(10.8±4.63) d vs.(7.62±3.22) d,P =0.003], MODS 发生率、危重评分高于非 AGI 组[28.3% vs.4.3%,(22.32±4.18)分 vs.(16.87±3.90)分,P <0.05]。两组感染指标(白细胞计数、PCT 水平)比较差异有统计学意义[(13.7±7.32)×109/ L vs.(10.50±5.25)×109/ L,(17.48±29.90) vs.(5.06±14.67)分,P <0.05]。 Logistic 回归分析显示,慢性心力衰竭、低血压是脓毒症发生 AGI 的危险因素。结论 AGI 在脓毒症患者发生率较高,慢性心力衰竭、低血压是脓毒症发生 AGI 的危险因素。

下腔静脉内径呼吸变异度在感染性休克致急性肾损伤中的作用

目的：探究下腔静脉内径呼吸变异度(ΔIIVC)在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法回顾性探究2013-10~2015-02新疆医科大学第一附属医院急诊重症监护室(EICU)收治的确诊为感染性休克并分别于液体复苏0 h 及24 h 行床旁超声测量下腔静脉内径的成年患者62例,按照液体复苏24 h 的ΔIVC 分为两组：ΔIVC <20%组为 L 组,ΔIVC≥20%组为 H组,分别记录液体复苏0 h 及24 h 的血流动力学指标、APACHEⅡ评分、血清肌酐(SCr)、血清乳酸(Lac),并记录 AKI 发生率、EICU 病死率及确诊后28 d 病死率,观察ΔIVC 对 EICU 感染性休克患者 AKI 发生率及预后的影响。结果 L 组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉氧饱和度(ScvO2)、Lac、外周血管阻力指数(SVRI)、心输出量指数(CI)、全心舒张末期容量(GEDV)在0 h和24 h 时与 H 组比较差异均无统计学意义(P >0.05)。 L 组0 h 的 CVP 高于 H 组[(12.2±5.1) mm Hg vs.(9.3±4.1)mg Hg, t =2.434,P <0.05],24 h 的 CVP 亦高于 H 组[(13.2±3.4)mm Hg vs.(9.8±3.6)mg Hg, t =3.826,P <0.05]。 L 组0 h 的ΔIVC 低于 H 组[(51.9±10.3)% vs.(60.7±12.4)%,t =-3.066,P <0.05],24 h 的ΔIVC 亦低于 H 组[(12.1±4.9)% vs.(31.7±6.6)%,t =-13.291,P <0.01]。 L 组患者中25例发生 AKI(78.1%),H 组患者中16例发生 AKI (53.3%),L 组 AKI 发生率明显高于 H 组(χ2=4.719,P <0.05)；所有62例患者中23例在 EICU内死亡,其中 L 组死亡16例(50.0%),H 组死亡7例(23.3%),L 组 EICU 内死亡率明显高于 H组；L 组中有18例(56.3%)于28 d 内死亡,H 组中有11例于28 d 内死亡(36.7%),L 组28 d 病死率高于 H 组,但差异无统计学意义(χ2=4.226,P >0.05)。结论过低的ΔIVC 增加感染性休克致 AKI 的发生率、EICU 病死率,应注意避免追求过低的ΔIVC。

小剂量糖皮质激素治疗严重脓毒症急性肾损伤的临床研究

目的：探讨小剂量糖皮质激素辅助治疗严重脓毒症急性肾损伤(AKI)的效果。方法将55例严重脓毒症 AKIⅠ期患者随机分为激素组29例和对照组26例,两组均予以脓毒症常规治疗,激素组在此基础上加用小剂量氢化可的松琥珀酸钠(200 mg/ d)。统计两组治疗7 d 的血肌酐、胱抑素 C、肾小球滤过率、降钙素原、尿量等指标,并进行 APACHEⅡ评分,比较两组患者7、14 d 的治疗效果。同时根据使用抗生素后激素的使用时间定义为：早期组(激素使用时间<9 h)16例,晚期组(激素使用时间≥9 h)13例,统计两个亚组患者的治疗情况。结果治疗7 d 时激素组患者肾功能恢复情况优于对照组(P <0.05),14 d 时激素组患者肾功能恢复情况较对照组好,但是差异无统计学意义(P >0.05)。严重脓毒症患者肾上腺皮质功能不全组的肾功能恢复情况优于肾上腺皮质功能正常组(P <0.05)。早期即9 h 之内使用糖皮质激素患者的肾功能恢复程度优于晚期组,APACHEⅡ评分及降钙素原浓度低于晚期使用组(P <0.05)。结论早期使用小剂量糖皮质激素可改善严重脓毒症急性肾损伤,尤其是合并肾上腺功能不全的患者。

2015年中国急诊社区获得性肺炎临床实用指南--治疗和预后篇

随着人口老龄化的加剧、免疫损害宿主的增加、病原体的变迁，尤其是病原体耐药率的快速增长和新型有效抗菌药物的研发减缓，急诊社区获得性肺炎(CAP)的治疗面临众多新挑战。急诊 CAP 患者的病情特点和基础状况等存在诸多差异，因此，需要急诊医师在治疗 CAP 过程中，针对每个患者给予个体化的综合治疗，这一点在重症感染的治疗中尤为重要。

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识

1 概述急性循环衰竭( acute circulatory failure, ACF)是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍,以致氧输送不能保证机体代谢需要,从而引起细胞缺氧的病理生理状况[1-2]。休克是急性循环衰竭的临床表现,常常导致多器官衰竭,并具有较高的死亡率[2]。换言之,休克的佳定义即是急性循环衰竭[3]。

2015中国急诊急性冠状动脉综合征临床实践指南（二）--诊断篇

本篇就急性冠状动脉综合征(ACS)的急诊临床诊断思维、诊断流程及诊断标准，包括对不同严重程度的患者进行评估的标准及内容等问题做简要阐述。

教考结合法在全科医师学员 CPR 培训中的效果

目的：探讨对全科医师培训学员掌握 CPR 基础知识和操作技能的有效方法。方法依据学号将128名学员分为奇数与偶数两组，奇数组采用大课讲授继之分组演练的教学方式，简称传统教学组；偶数组在传统教学模式基础上，增加随堂技能考核和纠错环节，简称教考结合组；比较两组结业时对 CPR 基础知识和操作技能的掌握情况。结果两组学员在年龄及工作年限等方面比较差异无统计学意义；教考结合组学员知识点的掌握得分、技能考核成绩及一次性通过率三项均明显优于传统教学组(P <0.05)。结论教考结合的教学方法更有利于全科医师培训学员掌握 CPR 技能。

急诊社区获得性呼吸道感染诊疗新进展

社区获得性呼吸道感染在感染性疾病死亡率中居首位，多数老年社区获得性呼吸道感染及重症患者首诊于急诊。而准确诊断、早期给予患者正确的经验性抗生素治疗是挽救患者生命的关键因素。本文就如何及时、准确做出诊断，正确判断可能的病原体及合理选择恰当的抗菌治疗方案进行综述。

miR -1和 AMI 后室性心律失常的相关性研究

目的：探讨临床患者循环微小 RNA 分子-1(miR -1)与 AMI 后心肌缺血程度和急性期室性心律失常的相关性。方法入选符合2012年全球统一心肌梗死定义、均按照2013年ACCF/ AHA 急性 ST 段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)指南统一临床路径处理并实施经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)再灌注治疗的 STEMI 患者,按照急性期有无室性心律失常发生分为两组,对两组病例在发病2 h 和6 h 且 PTCA 术前分别采集血液标本,采用 qPCR 技术检测 miR -1表达水平。同时测量QTc 离散度,进行 ACC/ AHA 冠脉造影评分,分析比较两组 miR -1表达水平、QTc 离散度和 ACC/AHA 冠脉造影评分的相关性和差异。结果共入选21例 STEMI 患者,其中室性心律失常组5例,无室性心律失常组16例,两组临床特征比较差异无统计学意义(P <0.05)。两组 miR -1相对表达量、QTc 离散度及 ACC/ AHA 冠脉评分之间存在明显正相关性(P <0.01)；室性心律失常组miR -1表达水平明显高于无室性心律失常组(P <0.01)；室性心律失常组 QTc 离散度明显大于无室性心律失常组(P <0.01)；室性心律失常组 ACC/ AHA 冠脉评分明显高于无室性心律失常组(P <0.01)。结论 miR -1与 AMI 后心肌缺血程度和急性期室性心律失常间存在明显正相关。

凉膈散对机械通气患者胃肠功能的影响

目的：探讨凉膈散对机械通气患者胃肠功能的影响。方法选取2014-05~2014-10我院 ICU 收治的机械通气且出现胃肠功能障碍患者80例,随机分为对照组和治疗组,各40例。所有患者入院后均给予有创机械通气,并根据急性胃肠功能损伤(AGI)分级治疗流程进行胃肠道干预；治疗组在对照组的基础上加用凉膈散。比较两组患者治疗前及治疗后第1天、第3天、第5天、第7天腹内压和 AGI 分级；采用 t 检验和χ2检验比较两组患者腹内压和 AGI 分级的变化。结果两组患者治疗前的腹内压和 AGI 各级别分布差异无统计学意义。治疗第1天,两组患者腹内压均较治疗前明显升高(P <0.05),但两组的腹内压水平和 AGI 各级别分布均无统计学意义。治疗第3天,两组患者腹内压(mm Hg)水平均有下降,治疗组(14.2±4.0)mm Hg 较对照组(16.7±4.7)mm Hg 下降更明显,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)；但两组的 AGI各级别分布差异无统计学意义。治疗第5天,治疗组患者腹内压[(12.5±3.4)mm Hg]下降更明显,两组比较差异有统计学意义(P <0.05),此时治疗组腹内压已低于治疗前水平；治疗组患者AGI 的各级别分布明显较对照组轻,两组差异有统计学意义(P <0.05)。第7天,两组患者的腹内压(mm Hg)仍继续下降,治疗组明显低于对照组(10.9±2.2 vs.13.1±3.6,P <0.05),且治疗组患者腹内压水平已恢复正常(<12 mm Hg)；治疗组的 AGI 各级别分布更加明显,轻于对照组(P <0.05)。结论凉膈散能有效降低机械通气合并胃肠功能障碍患者的腹内压,并能有效降低患者 AGI 级别,即能有效改善此类患者的胃肠道症状。

PI3-K/Akt 和 MAPKs 信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的：探讨 PI3- K/ Akt、有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen - activated protein kina-ses, MAPKs)信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用不同浓度的过氧化氢(H2 O2)刺激细胞建立氧化应激损伤的模型,采用 MTT 法检测细胞活力,用原位末端标记( TUNEL)法检测细胞凋亡,双氢罗丹明123(DHR)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot 检测 PI3- K/ Akt 和 MAPKs 信号通路关键蛋白的表达情况。结果各浓度 H2 O2组细胞活力(OD 值)较对照组明显降低(P <0.01),各浓度 H2 O2组不同作用时间点 OD 值差异无统计学意义(P >0.05)；200μmol/ L H2 O2刺激 HU-VECs 24 h 后,细胞凋亡率及胞内 ROS 水平较对照组明显升高(P <0.05)；H2 O2组 p - Akt、p -c - Jun、p - p38及 p - ERK1/2蛋白表达较对照组明显增加(P <0.05),而采用抗氧化剂白藜芦醇(RES)预处理2 h 后,这一作用被逆转。结论 PI3- K/ Akt 和 MAPKs 信号通路可能参与 ROS 介导的 HUVEC 细胞凋亡。

不同剂量血必净对大鼠心肺复苏后早期血清 NSE及 S-100β蛋白的影响

目的：观察不同剂量血必净对大鼠心肺复苏后早期血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及 S -100β蛋白的影响。方法取12周龄 SD 大鼠32只,体质量(300±20)g,随机分为四组,每组8只。 A 组(安慰剂组)：进行气管切开插管、右股动脉置管测压,待自主循环恢复(ROSC)后给予生理盐水8 mL/ kg；B 组(低剂量组)：自主循环恢复后给予生理盐水4 mL/ kg +血必净4 mL/ kg；C 组(中剂量组)：自主循环恢复后给予生理盐水2 mL/ kg +血必净6 mL/ kg；D 组(高剂量组)：自主循环恢复后给予血必净8 mL/ kg。记录每只大鼠窒息致 CA 时间、CPR 开始至ROSC 时间、ROSC 率、24 h 内所使用生理盐水和多巴胺的总量。测量自主循环恢复后24 h 血清NSE 及 S -100β蛋白浓度。结果与 A 组比较,B、C、D 组多巴胺(mg)(3526±141 vs.1865±189、1376±197、1215±14.5)、生理盐水用量(mL)(5.5±1.1 vs.4.2±1.2、2.6±1.0、2.5±1.0),NSE(mg/ L)(8771±91 vs.6957±812、5712±836、5324±665)及 S -100β(μg/ L)(443±67 vs.312±61、231±59、211±62)蛋白均减少(P <0.05)；与 B 组比较, C、D 组多巴胺用量、生理盐水用量、NSE 及 S -100β蛋白均减少(P <0.05)；C、D 组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论血必净6 mL/ kg 即可显示出良好的脑保护作用。

小剂量胰岛素联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的疗效及安全性分析

目的：探究对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者采用小剂量胰岛素联合生长抑素治疗的疗效及安全性。方法回顾性分析我院2008-01~2011-12与2012-01~2014-12两个时间段收治的各36例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者的资料,前者设为对照组,后者设为研究组。对照组采用常规治疗方案,研究组采用小剂量胰岛素联合生长抑素治疗。比较分析两组患者治疗前后的血液淀粉酶、血糖、血酮体、甘油三酯。统计分析所有患者在治疗过程中的不良反应。结果研究组患者经小剂量胰岛素联合生长抑素治疗后,死亡1例,其余35例患者均治愈；对照组患者经常规治疗方案治疗,死亡2例。治疗前研究组和对照组患者的血液淀粉酶[(434.0±36.3) U/ L vs.(428.0±34.9) U/ L]、血糖[(27.5±5.4) mmol/ L vs.(26.9±6.2) mmol/ L]、血酮体[(7.2±0.8)mmol/ L vs.(7.4±0.7)mmol/ L]、甘油三酯[(10.7±2.5)U/ L vs.(11.2±1.9)U/ L]比较差异无统计学意义(P >0.05)；治疗后,研究组与对照组患者的血液淀粉酶[(68.0±17.5) U/ L vs.(88.0±16.2) U/ L]、血糖[(10.2±1.8) mmol/ L vs.(13.1±1.2) mmol/ L]、血酮体[(2.1±0.3)mmol/ L vs.(4.5±0.5)mmol/ L]、甘油三酯[(1.4±0.2) U/ L vs.(3.2±0.4)U/ L]均有所下降,但研究组患者的下降程度更明显,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。研究组患者治疗过程中,有3例出现头晕现象,1例出现加重呕吐现象,2例出现排便困难,所有患者均未出现重度不良反应。对照组患者有2例出现头晕现象,1例出现加重呕吐现象,3例出现排便困难(P >0.05)。结论糖尿病酮症酸中毒患者采用小剂量胰岛素联合生长抑素治疗效果较好,治疗过程中安全性较高,可在相关应用中借鉴。

冠心病患者外周血单核细胞热休克蛋白70与高敏 C -反应蛋白的表达情况分析

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞热休克蛋白70(HSP70)与高敏 C -反应蛋白(hsCRP)的表达情况。方法选择2013-02~2014-06我院接诊的162例冠心病患者进行研究。根据患者的冠状动脉造影诊断结果分为 A 组(急性冠脉综合征)100例和 B 组(稳定型心绞痛)62例。另外选择70例健康体检者作为 NC 组进行研究。分析比较三组患者的 hsCRP 的水平与 HSP 70的阳性表达率以及不同冠脉血管病变支数与不同病变类型患者的 hsCRP 的水平与 HSP 70的阳性表达率。结果 B 组患者的 hsCRP 水平(5.41±0.86)ng/ mL 明显高于 A 组(1.58±0.86)ng/ mL 和NC 组(0.98±0.37),B 组患者 HSP70阳性表达率(77.51±23.16)%明显高于 A 组(43.12±16.52)%和 NC 组(0.24±0.34)%,差异均有统计学意义(P <0.05)；多支血管病变患者的 hsCRP水平(12.13±5.83) ng/ mL 明显高于双支病变(6.01±3.86) ng/ mL 和单支病变(2.76±3.25) ng/ mL,多支血管病变患者的 HSP70表达率(88.16±19.66)%也明显高于双支病变(67.94±19.15)%和单支病变(46.67±23.51%),且双支血管病变患者两个指标均高于单支血管病变患者,差异有统计学意义(P <0.05)；不同病变类型患者的 hsCRP 水平与 HSP70的阳性表达率比较无统计学意义(P >0.05)；外周血单核细胞 HSP70的阳性表达率与 hsCRP 水平有明显的正相关性,相关系数为 r =0.924(P <0.01)。结论 HSP70与 hsCRP 可以反映冠心病的病变程度以及发病的性质。

24小时血管过度负荷指数在2型糖尿病患者并发心脑梗死危重症中的意义

目的：通过观察不同组别入选对象24小时血管过度负荷指数(VOI),探讨其在2型糖尿病患者并发心、脑梗死危重症中的意义。方法对我院2012-10~2014-12收治的2型糖尿病并发危重症患者进行回顾性分析,其中46例并发心肌梗死患者为观察组1,67例并发脑梗死患者为观察组2,另166例并发其他危重症患者为对照组。通过对比三组患者的临床资料、24小时 VOI、昼夜血压节律变化以及生化指标检测(TC、TG、UA、HDL、FIB、GLU 及 LDL - C),分析2型糖尿病合并心、脑梗死的临床特点。结果并发心、脑梗死患者与对照组患者24小时 VOI、昼夜血压节律异常发生率比较差异有统计学意义(P <0.05),而观察组1与观察组2比较差异无统计学意义(P >0.05)。三组患者 GLU 比较差异同样无统计学意义(P >0.05)。并发心、脑梗死患者的 TC、TG、UA 及 FIB 均明显高于对照组患者,而 HDL 则明显低于对照组(P <0.05)；观察组1 FIB 较观察组2高(P <0.05),而 TC、TG、UA 及 HDL 两组比较差异无统计学意义(P >0．05)。结论2型糖尿病合并心、脑梗死患者24小时 VOI 均有明显增加。密切监测24小时 VOI 并早期干预,可能降低2型糖尿病后期并发心、脑梗死危重症发生的风险。

局部枸橼酸抗凝在重症患者肝功能异常中的应用

目的：探讨局部枸橼酸抗凝在重症患者肝功能异常时行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)应用的安全性。方法采用回顾性研究方法,收集我院重症医学科2014-01~2014-06用局部枸橼酸抗凝行连续性肾替代治疗(CRRT)数据齐全的患者77例,分为 A 组(肝功能正常组)、B 组(肝功能异常组,终末期肝病模型 MELD 评分≤25.13分)、C 组(肝功能异常组 MELD 评分>25.13分)。观察 CRRT 开始前2 h 与结束后6 h 患者的血气分析、乳酸、体内钙离子、总钙等指标的变化。结果共收集77例患者103例次 CRRT。 A、B、C 三组 CRRT 结束后6 h 体内钙离子、总钙、全血剩余碱均明显高于 CRRT 前2 h(P <0.05),但 CRRT 结束后6 h,三组比较差异均无统计学意义(P >0.05),三组 CRRT 结束后6 h 体内 pH 值及乳酸与 CRRT 前2 h 比较差异均无统计学意义(P >0.05)。结论各种病因导致的肝功能异常患者行 CVVH 时用局部枸橼酸抗凝是安全的,不引起体内酸碱平衡及电解质代谢紊乱。

短期使用高频振荡通气对重症人感染 H7 N9禽流感合并 ARDS 患者氧合的临床观察

目的：探讨短期使用高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation, HFOV)对重症人感染 H7 N9禽流感合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合的改善作用。方法回顾性分析2013-03-01~2014-03-01苏州大学附属第一医院 ICU 收治的合并 ARDS 的重症人感染H7 N9禽流感6例,其氧合指数(PaO2/ FiO2)均<300 mm Hg,均接受小潮气量加呼气末正压的机械通气治疗。所有患者在机械通气期间接受持续2 h HFOV 治疗,在接受 HFOV 治疗前及治疗后30、120 min 分别行动脉血气分析,计算各时间点患者氧合指数,行自身对照,比较患者行 HFOV 前后的氧合水平。结果患者在接受 HFOV 治疗后30 min、120 min 时的氧合指数[(182.17±36.44)mm Hg 和(263.17±66.39)mm Hg]均显著高于常规机械通气时的水平[(119.00±27.24) mm Hg],差异有统计学意义(P <0.01)；HFOV 治疗后120 min 时的氧合指数显著高于治疗后30 min 时的水平(P <0.05)。结论对于重症人感染 H7 N9禽流感合并 ARDS 的患者,短时间(2 h)使用 HFOV 治疗可明显改善氧合。

输血相关性急性肺损伤 SD 大鼠肺组织细胞间黏附分子-1基因的表达

目的：研究输血相关性急性肺损伤(transfusion - related acute lung injury, TRALI) SD 大鼠肺组织细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule, ICAM)-1基因表达和中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)数量的变化,旨在探讨 ICAM -1和 PMN 在 TRALI 发病中的作用。方法60只 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖组、TRALI 组、阳性对照组各15只。①正常对照组采用假手术处理；②脂多糖组经大鼠腹腔注射脂多糖(2 mg/ kg,≤1 min完毕),2 h 后静脉输注生理盐水(约1 mL/只)；③TRALI 组腹腔注射脂多糖(2 mg/ kg)2 h 后静脉输注血浆(约1 mL/只)；④阳性对照组静脉输注脂多糖(5 mg/ kg)诱导急性肺损伤。采用Western 印迹法检测血浆 CAM -1蛋白表达；采用逆转录聚合酶链反应(RT - PCR)检测大鼠肺组织中 ICAM -1基因表达量；采用免疫组化法观察肺组织中 ICAM -1蛋白表达。结果阳性对照组、TRALI 组血浆 ICAM -1蛋白表达均显著高于正常对照组、脂多糖组(0.58±0.09、0.41±0．07 vs.0.12±0.03、0.21±0.04,均 P <0.01)；与正常对照组肺组织中 ICAM -1蛋白含量和 ICAM -1 mRNA 表达[(0.16±0.03)和(0.36±0．05)]比较,阳性对照组[(0.33±0.09)和(1.53±0.17)]和 TRALI 组[(0.27±0.07)和(1.24±0.11)]明显升高(P 均<0.05)；TRALI 组 BALF 中细胞总数和 PMN 百分比[(310±76.6)×106/ L 和(33.5±11.5)%]明显高于正常对照组[(101±63.8)×106/ L 和(9.8±3.5)%,P 均<0.05)]；TRALI 组组织含水量和 MPO 活性明显高于正常对照组(P 均<0.05)。结论 TRALI 大鼠肺组织中 ICAM -1蛋白、ICAM -1 mRNA 的表达升高,肺组织 PMN 浸润增加,提示 ICAM -1参与了 PMN 与内皮细胞的黏附和聚集,表明ICAM -1和 PMN 可能在 TRALI 的炎症反应过程中发挥重要作用。

《中国急救医学》杂志稿约