中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子： 1.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-1949
- 国内刊号： 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TO901317对百草枯致小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 研究肝X受体(liver X receptors, LXRs)激动剂TO901317在百草枯(paraquat,PQ)致小鼠急性肺损伤过程中的作用及可能的机制.方法 96只雄性c57小鼠随机分为4组,每组24只小鼠.对照组:给予小鼠0.1 mL生理盐水腹腔注射;PQ染毒组:给予小鼠PQ 28 mg/kg腹腔注射;TO901317低剂量处理组:小鼠PQ染毒30 min后给予TO901317 5 mg/kg腹腔注射;TO901317高剂量处理组:小鼠PQ染毒30 min后给予TO901317 20 mg/kg腹腔注射.分别在PQ染毒后6、12、24、72 h每组处死6只小鼠,收集小鼠肺组织及肺泡灌洗液(BALF).肺组织切片HE染色后对比各组肺组织病理学改变,检测肺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot法检测肺组织核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)的表达情况.结果 与对照组比较,PQ染毒组小鼠肺组织病理损伤显著,肺组织MDA含量显著增高,SOD活性下降,BALF中TNF-α和IL-1β含量显著增高,NF-κB表达显著增加(P<0.05).与PQ染毒组比较,TO901317处理组小鼠肺组织损伤显著减轻,MDA、TNF-α和IL-1β含量下降,SOD活性上升,NF-κB表达显著下降(P<0.05),且TO901317高剂量处理组效果更显著(P<0.05).结论 LXRs激动剂TO901317通过抑制NF-κB信号通路在小鼠肺组织的表达,显著减轻PQ诱导的小鼠急性肺损伤.
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apoB/apoA联合non-HDL-C检测对ACS患者主要心血管不良事件的预测价值
目的 探讨载脂蛋白B/载脂蛋白A(apoB/apoA)联合非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)检测对急性冠状动脉综合征(ACS)患者主要心血管不良事件(MACE)的预测价值,旨在为其临床诊疗、预后评估提供参考.方法 选取ACS患者120例,检测患者未使用调脂药物状态下的血脂指标,包括胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、apoB、apoA,计算non-HDL-C.将non-HDL-C的截断点界定为130 mg/dL(3.38 mmol/L)、apoB/apoA的截断点界定为0.9,依据non-HDL-C、apoB/apoA的截断点将患者分入4个亚组,其中A组37例、B组 38例、C组32例、D组13例,随访6个月记录MACE情况.结果 有效受试者118例,其中apoB/apoA≤0.9组患者68例,apoB/apoA>0.9组患者50例;non-HDL-C≤3.38 mmol/L组患者74例,non-HDL-C>3.38 mmol/L组患者44例.apoB/apoA>0.9组与apoB/apoA≤0.9组比较,non-HDL-C>3.38 mmol/L组与non-HDL-C≤3.38 mmol/L组比较,合并糖尿病、合并高血压、HDL-C、apoB、apoB/apoA、non-HDL-C指标间比较差异具有统计学意义(χ2/t=3.97~5.20, P<0.05).B、C、D组MACE发生率均高于A组(χ2=5.10、11.83、25.74, P<0.05或P<0.01),D组MACE发生率均高于B、C组(χ2=13.82、7.45, P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,non-HDL-C及apoB/apoA对MACE有预测价值,且两者联合(均处于高水平)时对MACE具有更强的预测价值(95%CI 3.211~57.621, P<0.01).结论 apoB/apoA、non-HDL-C能够更全面地反映脂蛋白代谢的变化,对ACS患者MACE的发生具有一定的预测价值,且两者联合(均处于高水平)时对MACE的预测价值更强,apoB/apoA联合non-HDL-C检测对ACS患者的临床诊疗、预后评估等都具有一定的指导意义和参考价值.
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右美托咪定联合地塞米松对单肺通气大鼠肺毛细血管通透性的影响
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)联合地塞米松(dexathasone, DXM)对单肺通气(one lung ventilation, OLV)大鼠肺毛细血管通透性的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠80只,随机分成五组:生理盐水对照组(NS组)、OLV组(O组)、地塞米松治疗组(O+D组)、右美托咪定治疗组(O+E组)、右美托咪定联合地塞米松治疗组(O+D+E组),每组16只.NS组大鼠行双肺通气2.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O+D组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg地塞米松及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O+E组右肺通气 2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)右美托咪定;O+D+E组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予地塞米松(0.1 mg/kg)及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)右美托咪定.NS组双肺通气2.5 h其余各组于双肺通气0.5 h处死大鼠.动脉血气检测氧分压(PaO2);检测肺湿干质量比(W/D)及髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜下观察肺组织病理学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及总蛋白含量;ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的含量;RT-PCR检测肺组织一氧化氮合酶(iNOS)及环氧化物酶2(COX2)的表达;伊文思蓝染检测大鼠肺毛细血管通透性.结果 与NS组比较,O组PaO2降低,W/D、MPO 活性升高;与O组比较,O+D+E组PaO2升高,W/D、MPO 活性降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).与NS组比较,O组BALF中总细胞数、总蛋白含量升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组BALF中总细胞数、总蛋白含量降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).与NS组比较,O组TNF-α、IL-1β、NO、PGE2含量、iNOS mRNA及COX2 mRNA升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组肺组织TNF-α、IL-1β、NO、PGE2含量、iNOS mRNA及COX2 mRNA降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).光镜下,O组肺组织可见炎症细胞浸润,肺间质充血水肿,而O+D+E组这些病理变化减轻.与NS组比较,O组肺组织伊文思蓝含量升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组肺组织伊文思蓝含量降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定联合地塞米松可降低OLV大鼠肺毛细血管通透性,其机制可能与抑制iNOS/NO、COX2/PGE2表达有关.
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异丙酚改善胃黏膜血流量和一氧化氮/内皮素-1平衡减轻兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的研究
目的 探讨异丙酚对兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(trauma hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)及其血流量和一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)的影响,以确定异丙酚对THSR-GMI的作用及机制.方法 成年雄性新西兰大白兔75只随机分为:对照组(S)、模型组(M)及失血前(P1)、复苏前(P2)和复苏后(P3)应用异丙酚组,每组15只.除S组外均以股骨粉碎骨折并放血法制备THSR-GMI模型.P1、P2和P3组分别于放血前、复苏前10 min及复苏后20 min静注异丙酚5 mg/kg,后以20 mg/(kg·h)持续静脉输注.而S组和M组给予等量生理盐水.用激光多普勒血流仪监测胃黏膜血流量(GMBF);于复苏90 min 时取胃黏膜组织,参照Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI)、用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定NO和ET-1含量,计算NO/ET-1,并观察GMBF与NO/ET-1及DI值与GMBF、NO、ET-1及NO/ET-1的相关性.结果 ①与S组比较,M组及P组复苏后各时点的GMBF及胃黏膜NO、NO/ET-1显著降低,而DI和ET-1则显著升高(P<0.05或P<0.01);②与M组比较,P1和P2组于复苏30、90 min 及P3组复苏90 min 时GMBF较高,P1、P2和P3组NO、NO/ET-1较高,但其DI和ET-1较低(P<0.05或P<0.01);③与P3组比较,P1组复苏90 min 时GMBF及其NO/ET-1较高,而DI值较低(P<0.05或P<0.01);④复苏90 min时,GMBF与NO/ET-1呈正相关,DI值与GMBF、NO及NO/ET-1均呈负相关,而与ET-1呈正相关(P<0.01). 结论 异丙酚可改善创伤失血性休克复苏胃黏膜组织NO与ET-1平衡,提高NO/ET-1比值,有利于维持GMBF,减轻胃黏膜损伤,以失血前应用效果更佳.
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心脏手术后并发急性肾损伤早期诊断指标的研究
目的 探讨尿液指标对心脏手术后患者并发急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法 根据前瞻性研究设计记录心脏手术后患者的一般情况,并分别在术前和术后1、6、24 h检测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),计算出尿钠排泄分数(FENa)、尿素排泄分数(FEU).根据患者病情演变,分为AKI组和非AKI组,将观察指标的变化进行分析.结果 共纳入76例心脏手术后患者,21例发生AKI,发生率27.6%.AKI组患者年龄、男性比例、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、主动脉阻断时间、ICU住院时间均高于非AKI组,AKI组患者术后6 h尿量少于非AKI组(P<0.05).AKI组尿NGAL水平在术后24 h显著高于非AKI组;AKI组在术后1、6、24 h FENa均高于非AKI组;AKI组在术后6 h FEU低于非AKI组(P<0.05).术后24 h尿NGAL的ROC曲线下面积为1.000,诊断点为36.9 ng/mL,敏感度和特异度均为1.000;术后1 h FENa指标的ROC曲线下面积为0.897,佳诊断值为1.8,敏感度为 0.851,特异度为0.782;术后6 h FEU的ROC曲线下面积为0.997,佳诊断值为26.5,敏感度为 0.952,特异度为1.000.结论 术后6 h FEU和24 h 尿NGAL超出诊断值对心脏手术后并发AKI具有早期评估价值,6 h FEU可作为AKI早期诊断指标.
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尼可地尔对行择期PCI治疗的NSTEMI患者心肌灌注水平的影响
目的 研究尼可地尔对行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者心肌灌注水平的影响.方法 60例NSTEMI患者随机分成对照组(CON组)、尼可地尔组(NIC组).药物治疗10 d后行冠状动脉造影及PCI治疗,主要观察指标包括:校正TIMI计帧数(CTFC)、心肌染色分级(MBG).随访观察6个月内主要心血管不良事件(MACEs)的发生情况.结果 两组患者基线特征差异无统计学意义(P>0.05).术后两组CTFC比较,NIC组(18.4±3.6)帧明显小于CON组(25.3±2.2)帧,差异有统计学意义(P<0.01).术后MBG 3级者NIC组为26例占86.7%,CON组为18例占60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).随访6个月NIC组患者MACEs发生率明显低于CON组(10.0% vs.26.7%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 尼可地尔可以改善NSTEMI患者择期PCI后心肌灌注水平.
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高流量氧疗在ICU机械通气患者脱机过程中的应用
目的 探讨高流量氧疗在ICU机械通气患者脱机过程中的应用效果.方法 105例ICU中因呼吸衰竭行机械通气治疗后脱机但未拔管的患者,采用随机数值表法分为研究组和对照组.研究组采用气管插管处接高流量氧疗系统行氧疗湿化治疗,对照组采用气管插管处接人工鼻联合文丘里空氧混合阀行传统氧疗.监测比较脱机后6、12、24 h两组患者的呼吸频率、动脉血pH、PaO2、氧合指数(PaO2/FiO2)、PaCO2、气道湿化效果、纤支镜吸痰次数.比较脱机期间两组患者再上机率、拔管后无创呼吸机使用率、拔管后72 h内再插管率及ICU住院天数.结果 氧疗后6、12、24 h研究组患者的呼吸频率、PaO2、氧合指数均优于对照组(P<0.01);两组动脉血pH、PaCO2比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组气道湿化效果优于对照组(P<0.01),纤支镜吸痰次数较对照组少(2.1±1.3 vs.3.0±1.3,P<0.01).研究组脱机期间再上机率低于对照组(11.8% vs.29.6%,P<0.05),两组拔管后无创呼吸机使用率(17.6% vs.31.5%,P>0.05),拔管后72 h内再插管率(7.8% vs.18.5%,P>0.05)以及ICU住院天数(14.3±3.0 vs.14.3±3.3,P>0.05)比较差异无统计学意义.结论 高流量氧疗系统可以降低ICU机械通气患者脱机后的呼吸频率,改善氧合,提高气道湿化效果,减少纤支镜吸痰次数,并降低脱机后再上机率,但拔管后无创呼吸机使用率、72 h内再插管率和ICU住院天数差异无统计学意义.
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红细胞分布宽度与重症肺炎患者预后的相关性研究
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与重症肺炎患者预后的相关性,以及对重症肺炎患者预后评估的价值.方法 回顾性分析2013-01~2016-06入住马鞍山市人民医院呼吸科及重症医学科144例重症肺炎患者的临床资料,记录一般临床资料及其入院24 h内的RDW、降钙素原(PCT),机械通气及住院时间,进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.根据预后分为死亡组与存活组,比较两组RDW、PCT及APACHEⅡ的差异;分析RDW正常组(11.6%~14.4%)与升高组(>14.4%)PCT、APACHEⅡ的差异,RDW、PCT分别与APACHEⅡ评分进行Pearson相关性分析.绘制受试者工作曲线(ROC),评价RDW、PCT及APACHEⅡ对重症肺炎预后评估的价值.结果 死亡组的RDW、PCT、APACHEⅡ评分及机械通气时间显著大于存活组(P<0.05),住院时间差异无统计学意义(P>0.05);RDW升高组的RDW、APACHEⅡ评分及机械通气时间显著高于RDW正常组(P<0.05),PCT及住院时间差异无统计学意义(P>0.05);RDW与APACHEⅡ评分呈显著正相关(r=0.51,P<0.01),RDW预测重症肺炎死亡曲线下面积(AUC)为0.945(95%可信区间0.907~0.982);APACHEⅡ预测重症肺炎死亡AUC为 0.948(95%可信区间0.913~0.982).结论 RDW能很好反映重症肺炎的严重程度,对重症肺炎的不良预后有较好的预测价值.
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治疗性低温处理心肌缺血/再灌注损伤的研究进展
早期成功的心肌再灌注是治疗急性心肌梗死(AMI)的重要策略,但缺血/再灌注损伤会导致心肌损害进一步加重.治疗性低温(TH)32~34 ℃可以减轻AMI动物模型的再灌注损伤、预防无复流的发生并能改善心肌梗死后的心室重构.然而,多数随机对照临床试验结果表明,治疗性低温未能使AMI患者获益,但在大面积心肌梗死和再灌注前快速达到靶温度的患者中,低温干预是能获益的,未来包括局部心肌低温治疗和院前降温处理在内的新的低温策略可能会使AMI患者获益更多.
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血管紧张素转化酶在休克后多器官损伤中的作用
血管紧张素转化酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要成分,参与了多种疾病的病理过程.多种类型休克引起的过度、失控的炎症反应、血流动力学异常、肠屏障损伤、血管高通透性是引起多器官损伤,进而导致患者死亡的重要因素.在内毒素休克、失血性休克、缺血/再灌注损伤、烧伤性休克等多种严重病理过程中,ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1R)在不同器官中的高表达,抑制ACE-AngⅡ-AT1R表达有利于减轻器官的损伤.本文针对ACE在休克后器官损伤中的作用进行综述,为ACE防治休克提供新的思路.
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毒蕈中毒的机制与治疗进展
毒蕈中毒是威胁人类健康的全球性问题.鹅膏毒肽是引起毒蕈中毒常见的毒素,致死率极高.鹅膏毒肽的中毒机制主要是其对核糖核酸(RNA)聚合酶Ⅱ活性的抑制.毒蕈中毒的治疗包括支持治疗、毒物清除、药物治疗、肝移植等.毒蕈中毒缺乏高效的解毒药物和治疗手段,仍需要更多的研究与探索.
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中性粒细胞胞外捕获在急性肺损伤发病机制中的研究进展
中性粒细胞胞外捕获(NETs)是中性粒细胞受到炎症刺激后释放至细胞外的一组具有抗菌活性的物质,主要构成成分为解聚的DNA、组蛋白和颗粒蛋白.NETs可以诱捕并杀伤进入体内的病原体,从而阻止感染的传播,但同时具有细胞毒性,可引起内皮损伤和血管渗漏,促进凝血及血栓形成,引起微循环障碍.NETs在肺内的过度形成以及清除障碍在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起着重要的作用,针对NETs的靶向治疗可能为攻克ALI提供新的有益的思路.
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中心静脉穿刺致急性心包填塞1例
急性心包填塞(acute pericardial tamponade)是指由创伤、心脏破裂、渗出等原因导致心包腔内液体急剧聚积或异常增多,心包腔内压力明显增加,使心室舒张期充盈受限,静脉血液不能充分回流入右房右室,导致体循环淤血、回心血量减少、心输出量降低的一种危及生命的临床综合征,其主要的病理生理改变为心包压力迅速增加导致心脏各腔室受压、心脏充盈及舒张功能不全[1].急性心包填塞主要发生于胸部贯通伤、主动脉夹层破裂、心脏手术、心导管检查、经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)[2-3]等.中心静脉穿刺引起的急性心包填塞比较罕见,因此极易被忽视,而急性心包填塞发病凶险,一旦识别而处理不及时,短时间内即可导致患者死亡.本文就中心静脉穿刺导致急性心包填塞1例汇报如下.
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口服过量甲苯咪唑中毒致死1例报道
甲苯咪唑(mebendazole)既是目前应用广泛的抗肠道寄生虫药物,也是常用的渔业驱虫药物的主要成分.临床上因误服过量甲苯咪唑引起严重的多脏器损害并死亡的报道少见.现将本科近期收治的1例报道如下,探讨治疗体会和经验教训.
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感染性休克患者早期容量复苏达标后应用不同液体管理策略对左心室舒张功能的影响
目的 观察并探讨感染性休克患者早期容量复苏后应用不同液体管理策略对左心室舒张功能的影响.方法 采用前瞻性研究方法,选择2014-06~2016-06本院重症医学科(ICU)收治的感染性休克患者56例,对入选对象均实施早期液体复苏,复苏目标实现后随机分为治疗组和对照组各28例,治疗组实施限制性液体管理策略,对照组给予开放性液体管理.观察两组患者各时间段液体累积净平衡量.应用床旁超声监测患者入ICU 6 h、第3天及第7天二尖瓣舒张早期峰流速与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/e′)等左心室舒张功能指标,同时观察肌钙蛋白I(cTnI)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等心肌损伤标记物变化.结果 两组患者于转入ICU 0~6 h内均为液体正平衡.入ICU期间治疗组患者液体净平衡量明显低于对照组(P<0.05).单纯左室舒张功能障碍发生率为39.3%,高于收缩功能障碍(23.2%)等其他类型的心功能不全.入ICU 第3天及第7天治疗组E/e′及cTnI较对照组明显下降,第7天治疗组NT-proBNP较对照组明显下降(P<0.05).与入ICU 6 h比较,两组患者于第3天E/e′、cTnI及NT-proBNP均明显升高(P<0.05).与第3天比较,治疗组于第7天E/e′、cTnI及NT-proBNP明显下降(P<0.05);而对照组E/e′、cTnI下降不明显,NT-proBNP较第3天有所升高(P>0.05).结论 感染性休克患者广泛存在左心室舒张功能障碍,通过实施限制性液体管理策略可明显改善感染性休克患者左心室舒张功能,减轻心肌损伤和心肌抑制,对预后改善作用明显.
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免疫调理治疗对创伤性严重脓毒症和多器官功能障碍综合征的临床研究
目的 观察免疫调理治疗对创伤性严重脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的临床疗效.方法 将2014-01~2016-07我院收治的86例创伤性严重脓毒症合并MODS患者随机分为2组(43例/组),对照组给予抗炎、抑菌、补液、预防应激性溃疡等支持治疗及连续性血液净化治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予免疫调理治疗.治疗3周后,观察两组的腹痛、腹胀、肠鸣音、排便等临床症状,比较凝血酶原时间(PT) 、凝血酶时间(TT) 、活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血指标,血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平,CD4+、CD8+和CD14+T 淋巴细胞亚群比例,6个月后的APACHEⅡ评分、MODS评分和病死率.结果 观察组腹胀、腹痛例数显著低于对照组,而肠鸣音和排便次数高于对照组(P<0.05).观察组PT、TT、APTT显著低于对照组(P<0.05).观察组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平显著低于对照组(P<0.05).观察组CD4+和CD14+ T 淋巴细胞亚群比例显著高于对照组,而CD8+显著低于对照组(P<0.05).治疗6个月后,观察组患者的APACHEⅡ评分、MODS评分和病死率均显著低于对照组(P<0.05).结论 免疫调理治疗可显著改善创伤性严重脓毒症合并MODS患者的临床症状,减轻炎症反应,改善凝血功能,调节免疫功能,具有较好的远期临床疗效.
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KDIGO标准联合48 h内SOFA评分的变化值对脓毒症急性肾损伤患者预后评估价值
目的 探讨改善肾脏病预后国际指南(Kidney Disease: Improving Global Outcomes,KDIGO)制定的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)分期标准联合48 h内SOFA评分的变化值(48 h-ΔSOFA)对脓毒症AKI的预后评估价值.方法 回顾性分析2012-03-01~2013-03-01在我院重症医学科(ICU)接受治疗的168例脓毒症合并AKI患者,搜集患者一般资料、入ICU时和48 h的SOFA评分、KDIGO分期、ICU住院时间及患者28 d内的生存状况.根据48 h-ΔSOFA评分数值的正负将患者分成两组,每组采用KDIGO分期标准分为三个亚组,即1期组、2期组、3期组.分析KDIGO分期及48 h-ΔSOFA评分与患者生存状况、住ICU时间的关系.结果 共168例入选的脓毒症AKI患者48 h-ΔSOFA>0组98例,其中22例(22.4%)死亡;48 h-ΔSOFA≤0组70例,其中30例死亡(42.9%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 48 h-ΔSOFA>0组中KDIGO 分期3期亚组死亡的风险比例是KDIGO 分期1期亚组的2.5倍(OR 2.5, 95%CI 2.1~2.9, P=0.01),与KDIGO分期1期、2期比较KDIGO分期3期住ICU时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);而在48 h-ΔSOFA≤0组中,KDIGO 2期亚组死亡的风险比例是KDIGO 1期亚组的2.71倍,3期亚组死亡的风险比例是KDIGO 1期亚组的4.52 倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 KDIGO制定的AKI分期标准联合48 h-ΔSOFA评分是对脓毒症AKI预后评估的有效标准,利于对患者分层.高KDIGO分期与48 h-ΔSOFA≤0患者有更差的预后,高KDIGO分期与48 h-ΔSOFA>0患者有更长的住ICU时间.
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白细胞介素-33/ST2信号通路与脓毒症相关性的研究进展
脓毒症是机体对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍.ST2及其特异性配体白细胞介素-33(IL-33)组成信号通路,在脓毒症中发挥着重要作用.本文简述了ST2及IL-33的结构及生物学特性,分析了近年来对IL-33/ST2信号通路与脓毒症相关性研究的数据及所得结论,得出ST2及IL-33在脓毒症患者中均升高,但ST2并不随病情发展而变化,在评估患者预后方面IL-33可能更具优势.测定二者浓度对脓毒症诊断有一定的发展前景及研究价值.
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严重多发伤的医院-社区一体化救治
目的 观察严重多发伤的医院-社区一体化救治效果.方法 回顾2014-04~2016-03柳州市柳铁中心医院急诊科在所属南站社区卫生服务中心管辖区域内救治的严重多发伤患者83例,入选标准:ISS≥16分;未成年、孕妇及合并慢性病患者除外."120"指派或直接电联社区卫生服务中心通过医院-社区联动救治患者49例为A组,通过"120"指派直接从同一区域救治患者34例为B组,观察两组病例在急救反应时间、急诊处置时间、急诊补液量、急诊病死率、有效救治时间、输血量、SICU住院时间、住院并发症发生率、总病死率、远期(6个月)致残率、远期精神障碍发生率以及患者满意度等指标,综合性评判医院-社区一体化创伤救治效果.结果 A组病例急救反应时间、急诊处置时间、急诊病死率、有效救治时间、输血量、ICU住院时间、并发症发生率和总病死率、远期致残率、精神障碍发生率等均低于B组病例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组对医疗的整体满意度高于B组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);急诊补液量A组略低于B组,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 医院-社区一体化救治有利于缩短急救反应时间,提高救治时效性,降低ICU住院时间,降低创伤病死率,改善远期预后.
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2017年哈医大药业即将推出抗感冒新药——葛兰香口服液
哈尔滨医大药业股份有限公司是哈尔滨医科大学响应黑龙江省政府的号召、把握医药企业发展的良好机遇、执行国家对规范校办企业的要求,在原有制药企业的基础上进行重组、整合而成的药品生产企业,并于2016年5月31日完成股份制改造.公司成立于1998年4月8日,注册资本5692.58万元.自2000年至今,连续多年被评为"高新技术企业".2012年被黑龙江省知识产权局和黑龙江省财政厅授予"黑龙江省专利优势培育企业".
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中国心肺复苏培训破冰启航——中国心肺复苏培训导师班纪实
由中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会、中华医学会科学普及分会主办,《医学参考报心肺复苏学频道》、《医学参考报全科医学与精准健康传播频道》协办,中国心肺复苏培训专家委员会、中国人民武装警察部队总医院承办,国家卫生计生委能力建设与继续教育中心支持的[国家继续教育项目]——中国心肺复苏培训导师班,于2017年7月21-23日于北京成功举办.培训班本着传播心肺复苏科学理论与实践、科技创新与转化、科普精准与惠民的"三科"宗旨,按照《2016中国心肺复苏专家共识》、参照《2015国际心肺复苏指南》、遵照区域开展心肺复苏差异化状况的"三照"标准,制定规范培训教材、审定高级培训导师、核定基础培训对象的"三定"方案,切实完成中国心肺复苏培训导师教育培训全员覆盖,籍以提升广大急救工作者的心肺复苏理论知识与业务水准.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
