中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子: 1.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1949
- 国内刊号: 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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房颤复律后心房功能的变化
本文分析了14例阵发性房颤患者复律前后的心房功能变化,现介绍如下.
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急性重度有机磷农药中毒患者红细胞形态的改变及意义
目的探讨急性重度有机磷农药中毒(ASOPP)患者平均红细胞体积(MCV)、红细胞分布宽度(RDW)及血清总胆固醇(TCh)的变化及临床意义.方法ASOPP患者35例,分别于第1、3、7、14天采集静脉血,改良Ell-man法721型分光光度法检测红细胞胆碱酯酶活性(AChe);COULTER JT-IR型血细胞分析仪检测MCV、RDW及红细胞其他参数;BECKMAN CX-7检测TCh水平.结果第1天RBC、Hb、HCT急剧升高,第3天则迅速下降,MCV开始增大,第7、14天MCV、RDW显著升高;AChe、T℃h由第1天降到低点而后缓慢回升.结论ASOPP对RBC可造成一定程度的损伤,AChe、TCh参与了此种损伤的发生,且呈不可逆转之势;随中毒时间的延长Hb下降,MCV、RDW显著升高,呈大细胞不均一类型性贫血,MCV、RDW的改变,参与了体内溶血过程;动态观察MCV、RDW的变化,结合AChe、TCh等指标,为临床病理过程的发生、诊断、治疗及并发症的防治具有重要意义.
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床旁应用带气囊漂浮起搏导管抢救心脏急症的临床研究
目的探讨床旁应用带气囊漂浮心脏起搏导管抢救心脏急症的价值.方法回顾性分析由不同病因引起的心脏急症并采用床旁紧急心脏临时起搏治疗的109例患者的临床资料,应用5 F或6 F带气囊漂浮式临时心脏起搏导管,按深静脉置管法行左锁骨下、右股或右颈内静脉穿刺,并按漂浮导管置入法推送带气囊起搏导管,在床旁无C线条件下,根据心腔内心电图、室性早搏出现或体表心电图判断导管是否进入右心室,行右心室心内膜临时起搏.结果本组105例起搏成功,成功率为96.3%,起搏效果肯定.开始穿刺至起搏成功时间以左锁骨下静脉短(1~5 min),右颈内静脉次之(2~10 min),右股静脉长(3~30min).起搏导管留置时间1~21 d,平均5.5 d,并发电极脱位5例.结论床旁应用带气囊漂浮导管紧急心脏起搏技术成功率高,创伤小,安全快捷.
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经皮扩张气管置管术在急性有机磷农药中毒并发呼吸肌麻痹病人中的应用
目的观察经皮扩张气管置管术(PDT)在急性有机磷农药中毒(AOPP)并发呼吸肌麻痹(RMP)病人中的应用价值.方法1998-10~2005-04共收治AOPP并呼吸肌麻痹156例,其中行PDT79例,另选择同期传统气管切开60例进行对比观察.结果PDT手术操作时间、切口长度、术中出血(以小纱布计)、伤口愈合时间、出现并发症例数、死亡例数,与传统气管切开相比差异显著(P<0.05).结论PDT用于AOPP并发RMP具有操作简单易行,费时少,创伤小,伤口愈合快,并发症少,病死率低等优点.应作为该病开放气道的首选方法.
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应用上臂内侧远位真皮下血管网皮瓣修复头皮撕脱并颅骨缺损
目的介绍上臂内侧远位真皮下血管网皮瓣修复头皮撕脱并颅骨缺损的手术方法.方法自2003-05~2005-01,对7例患者应用上臂内侧远位真皮下血管网皮瓣修复头皮撕脱并颅骨缺损,皮瓣设计以尺侧上副动脉为轴型中心,按需设计皮瓣,本组皮瓣切取面积大为20cm×10 cm,小为14 cm×8 cm.结果7例皮瓣全部成活,无颅内感染等并发症,其中2例颅骨缺损者后期做颅骨修补术,1例患者于伤后1 a行头皮扩张术.结论上臂内侧远位真皮下血管网皮瓣有血供可靠、蒂窄、瓣宽、长宽可超比例、于受区建立血运快、可早期断蒂等优点,是修复头皮撕脱并颅骨缺损的好方法.
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经胸腔镜喷撒滑石粉治疗中重度慢性阻塞性肺疾病合并气胸的临床研究
目的探讨局麻下经胸腔镜喷撒滑石粉治疗中、重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并自发性气胸的临床疗效和安全性.方法采用胸腔镜技术,在局麻下胸腔内喷撒滑石粉,同时观察分析患者术中各项生命体征及血氧饱和度、心电等变化情况,并随访24个月后进行远期疗效比较.结果40例患者治疗中均无呼吸困难、休克及呼吸衰竭需气管插管或呼吸机辅助呼吸.10例出现疼痛,6例出现发热,11例出现皮下气肿.术后胸腔内引流时间平均为4 d,住院时间为7 d.1 a成功率94.1%.术后30d死亡3例(7.5%).FEV1绝对值、FEV1/FVC比值和缺血性心脏病是影响胸腔镜治疗术后早期死亡的危险因素.结论局麻下经胸腔镜喷撒滑石粉可以有效地治疗中、重度COPD合并自发性气胸,并有效地预防气胸的复发.
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急性心肌梗死直接介入治疗后心功能变化临床分析
目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMT)病人直接经皮冠脉内介入治疗(PCI)后心功能与静脉溶栓及保守治疗后心功能的不同.方法2002-05~2005-01我院90例急性心肌梗死(AMI)的病人随机分成3组:即刻介入治疗组(PCI组)、rt-PA静脉溶栓组(溶栓组)及保守治疗组(保守组).6个月后根据冠状动脉造影结果、心脏超声及登楼试验评价各组的心功能.结果90例病人经治疗后3个月复查,即刻PCI组与静脉溶栓组及保守治疗组相比其几项主要的心功能参数存在显著性差异(P<0.05).由心脏超声发现的心肌不正常运动,冠脉造影显示的无复流现象及登楼试验未达标者比较,即刻PCI组与其他两组也具有显著性差异(P<0.05).结论在AMI 6 h之内,如果病人具有合适的指征,给予再灌注治疗后,其心功能的改善要明显优于仅给予保守治疗措施的病人.再灌注治疗的措施中,因介入治疗能够使罪犯血管达到持久、接近100%的开通,故其近、远期效果更为理想.
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急性外伤性颈内动脉血栓所致大面积脑梗死的救治
急性外伤性颈内动脉血栓所致大面积脑梗死是很少见的疾病,一旦发生,病情发展快,预后差,如果不能及时诊断及处置,患者往往死亡或出现严重的永久性后遗症[1].随着现代影像学及超声技术的不断提高,对该病有了新的认识,我院1999-01~2005-05经颈内动脉血管内支架成形术救治7例患者,本文就其临床表现及救治进行回顾性总结,并结合文献进行分析.
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心搏骤停早期参附和生脉注射液联用对心脑肺复苏成功率的影响
对于心搏骤停(CA)患者,经过基本生命支持(BLS)和高级生命支持(ALS),终实现心肺脑复苏(CPCR)的成功.已有研究提示,在延续生命支持(PLS)或复苏后处理阶段合用生脉注射液,能有效地维持心脏和循环功能,提高CPCR成功率[1].2001-04以来,我们在患者出现心脏停搏后立即联合应用中药针剂参附、生脉注射液,与延续生命支持阶段应用相比,促进了心肺脑功能的恢复,提高了CPCR的成功率.现将有关资料报道如下.
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频发室性早搏病人急症手术的麻醉
我院对近十年来的40例频发室性早搏病人的急症手术(主要是腹腔手术和胸腔手术),采用0.2%利多卡因静吸复合麻醉,有效地控制了早搏,顺利地完成手术,麻醉过程平稳,临床效果良好,现总结如下.
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腹腔镜与开腹肝切除术对循环呼气末二氧化碳分压及血气影响的对比研究
目的比较腹腔镜与开腹肝切除术对循环、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)及血气的影响.方法2003-07~2004-07 28例肝切除患者,分为腹腔镜与开腹肝切除术2组,分别于气腹(开腹)前,气腹后30、60、120min,放气腹(关腹)后10、30 min,记录循环、PETCO2及血气.结果腹腔镜组和开腹组手术时间分别是217.8±110.5 min和175.2±67.9 min;气腹时间为207.3±102.1 min和141.1±63.2 min;术后住院天数为5.7±1.0 d和10.3±3.3 d;腹腔镜组中心静脉压(CVP)、PETCO2、二氧化碳分压(PaCO2)均明显高于开腹组(P<0.05).结论①腹腔镜肝切除术具有手术时间长、创伤小、恢复快的特点.②对患者的呼吸、CVP、pH值等方面的影响,腹腔镜组大于开腹肝切除组.③CO2气腹导致的高碳酸血症及酸中毒,通过调整分钟通气量,给予碳酸氢钠可得到纠正.
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颅脑损伤后血清表皮生长因子和超氧化物歧化酶的含量变化及临床意义
目的测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子(epiderml growth factor,EGF)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度变化,探讨其在继发性颅脑损伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律,为临床治疗颅脑损伤的新途径提供理论依据.方法测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、第3天、第7天、第14天血清中EGF、SOD的含量.结果颅脑损伤后EGF、SOD浓度显著低于正常对照组,且伤情越重,EGF、SOD浓度越低.结论EGF、SOD浓度与颅脑损伤密切相关,可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
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蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛患者凝血纤溶的动态变化研究
目的了解SAH后CVS患者血液凝血、纤溶及核转录因子的动态演变情况.方法收集2004-03~2005-02神经内、外科住院SAH患者32例的外周血标本,进行出血后3 d内、5~7 d血液的PC、AT-Ⅲ、PAI-1、PAI/t~PA、NF-κB含量测定.结果出血后血浆PC明显降低,而在7 d左右降低更为明显;AT-Ⅲ水平在出血后3 d内明显升高,在7 d左右却显著降低;PAI活性在3 d内降低,7 d左右升高;PAI/t-PA的比值在7 d左右比3 d内显著升高;而NF-κB在早期即明显升高,在5~7 d达高水平.结论凝血过程与炎性反应共同参与了SAH后CVS的发生.
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计算法测定肾小球滤过率的临床对比研究
目的探讨计算法测定肾小球滤过率(GFR)的临床应用价值.方法采用99mTc-DTPA清除率准确测定106例不同疾病住院患者GFR(Tc-GFR),并测血清肌酐及尿素氮,同时以WCP公式、Robert公式计算GFR(WCP-GFR、Robert-GFR),以Cockcroft/Gault公式计算内生肌酐清除率(CG-CCr),所得数据进行对比研究及相关分析.结果WCP-GFR、Robert-GFR、CG-CCr均能在一定程度上准确反映GFR,而以WCP-GFR更准确,可代替Tc-GFR应用于临床.结论WCP-GFR是一种准确、简便、快速、安全而廉价测定GFR的方法,值得临床推广应用.
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适时序贯组合模式机械通气在危重病人救治中的应用
目的探讨在危重病人救治过程中应用适时序贯组合模式机械通气的临床意义.方法通过对235例次危重病人采用机械通气救治的临床资料进行回顾性分析,并将120例次序贯组合模式组与115例次单一通气模式组进行比较,建立在此类病人进行机械通气时具有肺保护作用的模式组合、参数设置及其适时序贯调节的方法.结果两组危重病人的APACHEⅡ评分和平均年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05).序贯组合模式组64.2%和单一通气模式组52.2%均达到通气目标,组间比较,差异有显著意义(P<0.01).前组35.8%和后组47.8%因多脏器功能衰竭(MOF)而死亡(APACHE Ⅱ评分均>29分),组间比较,差异有显著意义(P<0.01).序贯组合模式组Vt 7.15±1.12 mL/kg、PSV 8.5±2.1 cmH2O、PEEP/CPAP5.16±1.05cmH2O、Pplat 18.5±2.5 cmH2O、PIP 23.5±3.6 cmH2O均低于单一通气模式组(P<0.01).前组f20±2.5次/min高于后组(P<0.05).结论在各种类型危重病人的救治中,应用A/CV+PEEP、SIMV+PSV+PEEP、CPAP+PSV和PSV的适时序贯组合模式通气,采用动态的线性撤机过程,能提高通气达标率和降低病死率,并具有肺保护作用.参数的设置和调节宜在动脉血气指标的量化控制下,应用小Vt、小PSV、小PEEP/CPAP和适当f.
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影响心肺复苏预后的相关因素分析
目的探讨影响心肺复苏预后的相关因素,为治疗提供依据.方法回顾分析我院急诊重症监护室2001-01~2005-05心肺复苏患者48例,按复苏成功与否分为复苏失败组(A组)、复苏成功组(B组)和存活出院组(C组).分析患者年龄、合并疾病、骤停时间、抢救时间、存活时间、Glasgow评分和APACHEⅡ评分.结果与A组比较,B组和C组年龄、骤停时间、抢救时间差异具有显著性(P<0.05),但两组间差异不明显;与A组和B组比较,C组存活时间、Glasgow评分和APACHEⅡ评分相差非常显著(P<0.01).三组患者均合并多种疾病,而以合并心脑血管疾病和呼吸系统疾病为首位.结论年龄是复苏成功的重要因素,合并心脑血管和呼吸系统疾病是心脏骤停高危因素,骤停时间是复苏成功的关键,脑复苏成功是存活出院的重要因素,APACHEⅡ评分能评估心肺复苏的预后.
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线粒体通透性转换孔与缺血/再灌注损伤
线粒体在细胞存活和死亡中扮演着重要角色.在生理情况下它是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化均在线粒体中进行,支持细胞的存活;在缺血/再灌注情况下则转而促进细胞的坏死和凋亡,角色转变的开关就是线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP).随着"线粒体医学"的不断发展,对缺血/再灌注损伤的机制研究更加深入,抑制MPTP的开放被认为是治疗缺血/再灌注损伤有前途的靶位.
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β受体阻滞剂的临床应用进展
随着医学基础研究和循证医学的发展,β受体阻滞剂在临床的应用越来越普遍,包括许多心血管疾病的治疗和预防,常常作为首选或一线药物,起着重要作用.
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长春新碱过量1例报道
1病例介绍患者,男,37岁.于2004-02-05入院.9个月前于外院诊断为"恶性淋巴瘤",曾使用长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)、甲氨喋呤(MTX)等药物治疗.入院前3 d在家中由其姐(某医院护士)误将20mg VCR+5%葡萄糖注射液300mL静滴,而后又静脉滴入CTX 600 mg.次日出现手足麻木、吞咽困难、腹痛、腹泻、水样便.第3天出现发热(T 38.5℃),心慌、腹痛、腹泻加重,排尿困难及黑便而入院.查体:神志清楚,烦躁不安,HR 160次/min,BP 80/55 mmHg,颈软,膝及跟腱反射消失,病理反射未引出,足呈下垂位.血常规:WBC 2.5×109/L、RBC 4.31×1012/L、BPC69×109/L、Hb 120g/L.骨髓增生活跃,粒红系受抑,成熟淋巴细胞占79%,中性粒细胞胞浆中见中毒性颗粒,晚幼红占1.0%,网状细胞占1.8%,全片未飓巨核细胞,血小板罕见.
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急性氯化亚汞中毒致股骨头缺血性坏死1例
1病例介绍病人男性,55岁,因服用轻粉(氯化亚汞)后左下肢疼痛3周,并加剧,于1998-07-10就诊.病人于就诊前3周因皮肤瘙痒,自服中药轻粉(氯化亚汞)10 g.服药第2天出现右髋关节、膝关节疼痛,活动加重,休息后减轻,当时未予注意,自行服用止痛药及局部热敷,病情无任何缓解且逐渐加重,并出现左下肢活动受限及跛行,负重后疼痛难忍,于1周前去其他医院就诊,经CT等项检查诊断为"右侧股骨头缺血性坏死"并给予相应治疗,病情继续加重.既往于2 a前患皮肤瘙痒症一直未愈.无外伤及应用糖皮质激素史,无烟酒嗜好.
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肌氨肽苷致过敏性休克伴剥脱性皮炎1例
1病例介绍患者,男,51岁,已婚,因多饮、多食、多尿5 a,胸闷、憋气3 a,加重伴头晕、头痛1周来诊.近一月除常规服用二甲双胍降糖药外,未用任何药物.有青霉素、磺胺过敏史,无烟、酒嗜好,无家族遗传病及传染病史.门诊查体:T 36.5℃,P80次/min,R 20次/min,BP 130/88 mmHg.尿常规:尿糖(+).甘油三酯偏高;空腹血糖15 mmol/L.心电图ST、T改变.脑CT:左侧外囊腔隙性脑梗死.余(-).诊断:冠心病、糖尿病、脑梗死.给予5%葡萄糖注射液250 mL+肌氨肽苷3支(6 mL)Qd ivgtt.在开始静滴肌氨肽苷约35 min时,患者面色逐渐潮红,心慌、胸闷、气急、呼吸困难,意识渐模糊,面色发绀,四肢湿冷.HR142次/min,脉搏细弱,BP60/30mmHg,R 8~10次/min,SaO252%.立即床旁实施抢救,停肌氨肽苷静滴,给予地塞米松20mg、肾上腺素1 mg静注抗过敏,静滴多巴胺、间羟胺升血压,可拉明、洛贝林兴奋呼吸中枢,大流量鼻管吸氧,约2 h后上述症状逐渐好转,4 h后患者全身皮肤出现风团、潮红、搔痒.2 d后全身皮肤暗红,皮肤进展性增厚、干燥、脱屑,全身搔痒不能忍受.治疗上经给予大量维生素C、息斯敏、强的松、赛更定抗过敏治疗,1周后病情逐渐好转,3周后痊愈.
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成功抢救舒必利重度中毒致严重室性心律失常1例
1病例介绍患者,女性,45岁,精神异常病史五年余,于2005-03-05 22:00因情绪不佳,空腹自服舒必利(剂量:100mg/片,产地:江苏天士力帝益医药有限公司)约80片,食入后未告之他人.其家属于23:30左右发现其烦躁、惊厥,急送到当地卫生院诊治.患者拒绝洗胃,遂在当地静脉输液对症治疗,症状持续性加重,并伴有心慌、视力模糊、剧烈头痛、口干(其家属代述),于03-06 2:00急来我院就诊.查体:T 37.2℃,P106次/min,R 25次/min,BP160/100mmHg,急性病容,意识模糊,惊厥,现病史采集患者不予配合,双侧瞳孔等大等圆并缩小,直径为2 mm左右,对光反射迟钝.急查EKG示:频发室性早搏.
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成功救治1例妊娠合并急性药物中毒的体会
1病例介绍孕妇,25岁.2005-05-14自服氯丙嗪5000 mg,12 h后送入我院急诊科.查体:深昏迷状态,双侧瞳孔等大同圆(3mm),对光反射消失,BP 80/50 mmHg,P 100次/min,R 15次/min,SaO2 90%,尿量24h不足100mL.四肢末梢凉,妊娠晚期腹型,胎心、胎位正常,余(-).临床诊断:休克,急性药物中毒,妊娠32周.治疗:吸氧,生命体征监测,快速输生理盐水500mL,多巴胺80mg+生理盐水150mL以5~10μg/min速度静滴,纳洛酮注射剂4.0 mg+5%葡萄糖500 mL静滴.药物治疗同时行急诊床旁血液灌注术,常规给予肝素,开通动静脉通路,流量逐渐增加(10~200 L/min).10 min左右血压又急剧下降至40/0 mmHg,减慢流量,积极输液,加快多巴胺滴速,20min后血压恢复至100/80mmHg,继续灌流,2 h结束,维持利尿等药物治疗,灌流后6 h意识逐渐好转,次日清醒.2 d后转产科引产后出院.
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丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用
目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制.方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯(40mg/kg,每隔6 h腹腔内注射一次)治疗组,每组10只.用ELJSA法检测2 h血清TNF-α、IL-1β表达.所有大鼠24h后活杀,Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达,观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化.结果脓毒症肺损伤组血清TNF-α、IL-1β和肺组织HMGB1表达显著增高,PaO2、pH降低,PaCO2升高,病理显示明显肺损伤(P均<0.01).丙酮酸乙酯治疗后血清TNF-α、IL-1β和肺组织HMGB1表达显著下调,PaO2、pH升高,PaCO2降低,病理显示肺损伤程度减轻(P均<0.01).结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对脓毒症肺损伤有明显保护作用.
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环境温度对毒死蜱引起大鼠低温的影响与尾部散热变化的关系
目的观察不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起大鼠低温反应的影响与尾部皮肤散热变化的关系.方法用数字体温计测量大鼠的结肠温度和尾部皮肤温度,每次间隔60min,观察中性(25℃)、冷(16℃)和热(32℃)环境温度中口饲CHP引起大鼠结肠温度和尾部皮肤温度的变化.结果在32℃环境中大鼠的基线体温和尾部皮肤温度高于25℃和16℃环境中的大鼠.分别给置于25℃和16℃环境中的大鼠口饲CHP(20mg/kg)后,均可引起结肠温度快速降低,尾部皮肤温度明显升高;但CHP对置于32℃环境中大鼠却引起了明显的升温作用,而对尾部皮肤温度无明显影响.结论①CHP能引起中性环境和冷环境中的大鼠明显低温反应,而使热环境中的大鼠体温升高.②不同环境温度对CHP引起大鼠体温变化的影响与尾部散热变化有密切的关系.
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银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制
目的研究银杏叶提取物(EGb761)预先给药对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应,并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达,探讨其作用机制.方法32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组、损伤组、EGb1组、EGb 2组.监测平均动脉压(MAP),实验结束后取回肠末端组织行光镜检查,并进行肠黏膜组织Chiu's评分,称量肠干重、湿重并计算肠含水率;检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化,免疫组化检测bcl-2蛋白表达.结果EGb预先给药能显著升高肠I/R后的MAP,明显减轻肠黏膜组织病理损害.损伤组Chiu's评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组(P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01),EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标(P<0.05).损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组(P<0.01).结论EGb761预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关.
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肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究
目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用.方法采用肠缺血/再灌注模型.32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组).检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(HbCO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变.结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01).AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05).病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻.结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用.
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促血小板生成素基因转染小鼠骨髓基质细胞的实验研究
目的探讨促血小板生成素(TPO)基因修饰的小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)对TPO基因的表达的影响.方法用脂质体lipofectamineTM2000将TPO cDNA真核表达质粒转染至骨髓基质细胞(BMSCs),RT-PCR方法检测TPO mRNA的表达,免疫组化法测定TPO的表达.结果转染TPO基因的BMSCs TPO mRNA及TPO表达量明显高于空载体组(P<0.01)及未转染组(P<0.01).结论阳离子脂质体能有效介导TPO cDNA真核表达质粒转染BMSCs,且转染后BMSCs中TPO mRNA及TPO的表达显著上调.
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四氧化二氮染毒小鼠肺组织病理学改变及转化生长因子β1与热休克蛋白70的表达
目的探讨四氧化二氮(N2O4)中毒小鼠肺组织损伤特点,转化生长因子β1(TGF-β1)和热休克蛋白70(HSP-70)在肺组织的表达及意义.方法采用ICR小鼠N2O4吸入性染毒,于3 d后活杀,观察肺组织病理变化及用免疫组织化学方法检测TGF-β1和HSP-70的表达.染毒小鼠HE染色结果提示,肺组织有不同程度纤维化,TGF-β1和HSP-70表达明显增强.结论N2O4中毒小鼠肺组织可出现纤维化,TGF-β1和HSP-70在肺纤维化的发生发展过程中可能扮演着重要角色.
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脑干出血的院前急救
现将我院2001-01~2004-12经急救中心院前接治的51例原发脑干出血患者进行分析,以探讨脑干出血的院前诊断及治疗.
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群体性急性光气中毒医疗救援策略
本文旨在总结群体性急性光气中毒的救治经验,并根据光气的特性及光气中毒的临床特点,提出有关群体性急性光气中毒紧急医疗救援的危机管理与后果处置的拙见以供商榷.
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脓毒症的发病机制
脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中,是机体对感染的一种全身性炎症反应(SIR),是严重感染、重度创伤、大手术后,重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症,进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能障碍综合征(MODS).脓毒症发病机制复杂,临床治疗困难.因此,脓毒症的死亡率仍居高不下,已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一.
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急救专科医师的理论和技术培训
急救医学早已成为临床二级学科,急诊科也成了独立的临床专科,但它有别于传统的临床专科如心内科、胸外科、脑外科、骨科等,它不是以独立的器官系统来界定自己的专业范围,而是以疾病的急缓和危重程度来界定,更加注重患者的整体性和救治的时效性[1].急救医学也应有它的理论基础和独特的专业技术,以体现急救医学的特色.从事急救医学的急救专科医师理应掌握急救医学特有的理论和技术.下面结合我院的实际情况谈谈急救专科医师的理论和技术培训.
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胸腺肽α1在重症医院获得性肺炎中的应用
目的探讨胸腺肽α1治疗对重症监护病房(ICU)内重症医院获得性肺炎(SHAP)患者CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞的影响及其临床意义.方法ICU内38例符合SHAP和脓毒症标准且CD14+单核细胞HLA-DR<30%的患者纳入本研究,随机分为治疗组(n=21)和对照组(n=17).治疗组在SHAP常规治疗基础上给予1.6 mg胸腺肽α1皮下注射,2次/d,持续1周.对照组仅给予SHAP常规治疗.在胸腺肽α1治疗前及结束治疗时分别测量CD14+单核细胞HLA-DR、T细胞亚群和NK细胞的水平,并观察患者的ICU住院时间和机械通气时间及生存状况.结果治疗组治疗后CD14+单核细胞HLA-DR、CD4+细胞及CD4+/CD8+比值明显上升,对照组治疗后无改善.但两组ICU住院死亡率无显著差异.存活者和死亡者间的CD14+单核细胞HLA-DR有显著性差异,而CD4+细胞、NK细胞及CD4+/CD8+比值无显著性差异.治疗组中存活者的ICU住院时间和机械通气时间均比对照组中的存活者明显缩短.结论胸腺肽α1能提高ICU内SHAP患者CD14+单核细胞HLA-DR、CD4+细胞及CD4+/CD8+比值,且缩短了存活者的ICU住院时间和机械通气时间,但未能降低ICU住院死亡率.
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上海市2003年道路交通事故伤流行病学分析
目的探讨上海市2003年道路交通事故伤流行病学特征.方法收集上海市公安局2003年交通事故资料及相关信息,采用描述性方法分析事故特征和危险因素.结果2003年上海市共发生交通事故54 197起,死亡1 406人,受伤11 178人,直接经济损失约3.97亿元;事故发生率和综合事故率分别为311.48/万车和3.22/万,车辆和人口的致伤率与死亡率及事故致死率分别为64.24/万车与8.08/万车、83.31/10万人与10.48/10万人和11.17%.每日死亡事故高发时段为17:00~21:00,郊区事故致死率显著高于市区.98.69%事故为人为所致,其中机动车驾驶员占93.04%;伤亡人员主要为21~50岁青壮年,以骑自行车、行人和骑摩托车者多见.结论改善道路交通条件、提高全民交通安全意识和加强医疗急救网络建设,是预防和控制道路交通事故严重后果的主要措施.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |