血栓与止血学杂志
Chinese Journal of Thrombosis and Hemostasis 혈전여지혈학
- 主管单位: 广州医学院
- 主办单位: 广州医学院第二附属医院
- 影响因子: 0.98
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1009-6213
- 国内刊号: 44-1513/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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速避凝对照小剂量普通肝素治疗急性损伤性DIC的临床观察
目的评估低相对分子质量肝素(LMWH)速避凝在急性损伤性弥散性血管内凝血(DIC)的临床疗效.方法应用速避凝对照小剂量普通肝素治疗40例急性损伤性DIC.20例采用速避凝治疗,0.1~0.4ml皮下注射,每日1~2次(75~150 u/kg.d-1),对照组20例采用常规小剂量普通肝素治疗,剂量为12.5~50 mg,每日分1~3次(100~250 u/kg.d-1)注射.结果速避凝组有效率(75%)比小剂量普通肝素组(65%)高,但无统计学意义.速避凝组出血率(30%,6例)低于小剂量普通肝素组(65%,13例),速避凝组死亡率明显低于小剂量普通肝素组(45%vs 65%,9例vs13例).结论LMWH速避凝治疗急性损伤性DIC安全有效.
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564例抗磷脂抗体检测的临床意义
目的总结抗心磷脂抗体(ACA)、狼疮抗凝物(LA)、活化蛋白C抵抗性(APCR)检测与脑梗死、习惯性流产、系统性红斑狼疮(SLE)、深静脉血栓等血栓相关性疾病之间的关系及其临床意义.方法采用APTT-LA法筛选LA;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ACA-IgG、IgM、IgA;活化蛋白C抑制比值法检测APCR.结果在检测的564例患者中,ACA-IgG、IgM、IgA的阳性率分别为30%、24%和11%,LA的阳性率为6.5%,APCR阳性率为7.9%.其中脑梗死64例,ACA-IgG、IgM、IgA的阳性率为14%,APCR的阳性率为7.8%,未发现LA阳性的病例.265例习惯性流产的患者中,ACA-IgG、IgM、IgA阳性率分别为19%、18%和3%,LA阳性率2.7%,APCR阳性率5.8%.171例的SLE患者中,ACA-IgG、IgM、IgA的阳性率分别为35%、25%和18%,LA阳性率8.8%,APCR阳性率为6%.其他原因不明的血栓性疾病患者64例,ACA-IgG、IgG、IgA的阳性率分别为78%、55%、22%,LA阳性率为30%,APCR的阳性率为23%.结论ACA、LA、APCR的检测对SLE、脑梗死、习惯性流产,尤其是原因不明的血栓性疾病患者的诊断和发病机制研究有重要价值.
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人重组粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死患者心功能恢复的疗效观察
目的探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)瑞血新治疗急性心肌梗死(AMI)对患者心功能恢复的作用.方法除药物或介入治疗外,治疗组AMI病人在心梗发生48 h后连续5 d每天皮下注射瑞血新约5 μg/kg.AMI后5 d内和3个月后,分别行PET检测左心室射血分数(LVEF)、心梗面积和存活心肌,评价心功能的变化,比较实验组和对照组心功能的变化来评价rhG-CSF对AMI患者心功能恢复的疗效.结果AMI后3个月,两组LVEF较前无明显提高;梗死面积均较前明显缩小;rhG-CSF组存活心肌明显为少,对照组亦减少但差异无显著性.结论暂未能认为rhG-CSF能改善AMI患者心功能.
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重组人白介素-11在急性重型再障促血小板生成作用的临床观察
目的观察重组人白介素-11(rhIL-11)治疗急性重型再障的促血小板增殖作用及不良反应,评价其临床疗效和安全性.方法急性重型再障27例,除给予基础治疗和细胞因子(G-CSF、EPO)外,其中10例采用ATG+CSA/FK506联合免疫抑制方案治疗,分别在疗程的第5~47 d起应用小剂量rhIL-11(20~25 μg/kg.d-1),观察血小板计数、骨髓象变化和不良反应发生情况.并与仅采用ATG+CSA+细胞因子治疗组(n=15)进行疗效比较.结果与对照组相比,rhIL-11组血小板恢复正常、骨髓获得缓解的时间明显缩短,PLT>20×109/L的平均时间为40.8±22.9 d,PLT>100×109/L的平均时间为71.4±26.4 d.人均输注血小板的次数显著减少.结论在应用ATG为主的联合免疫抑制方案治疗重型再障的基础上,rhIL-11与其他造血因子有协同作用,能增加缓解率.
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凝血酶原G20210A突变与冠心病的相关性研究
目的探讨凝血酶原基因G20210A突变与中国汉族人群冠心病的相关性.方法采用PCR-RFLP技术检测145例冠心病患者和126例健康对照者凝血酶原G20210A突变,计算病例组与对照组的基因型频率、等位基因频率以及突变与冠心病的相关性.结果病例组和对照组均未发现凝血酶原G20210A突变基因携带者.结论凝血酶原基因G20210A突变不是中国汉族人群冠心病的主要致病因素.
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反义寡脱氧核苷酸对内皮细胞缺氧再复氧损伤组织因子表达的影响
目的研究反义寡脱氧核苷酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧再复氧损伤后组织因子(TF)基因转录和表达的影响.方法培养的HUVEC随机等分成为正常对照组、缺氧再复氧组、反义寡脱氧核苷酸转染组(AS/TF组)、正义寡脱氧核苷酸转染组(S/TF组)和错配寡脱氧核苷酸转染组(Sc/TF组).设计合成针对人TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF),同时设计TF的正义寡脱氧核苷酸(S/TF)的错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF)作为对照.用Super FectTransfection Reagent(SF)作载体,将AS/TF、S/TF和Sc/TF分别转染AS/TF组、S/TF组和Sc/TF组HUVEC,正常对照组和缺氧再复氧组HUVEC只加SF,不转染任何寡核苷酸.将缺氧再复氧组、AS/TF组、S/TF组和Sc/TF组HUVEC培养24h后,充入氮气,缺氧条件下培养2 h,正常条件下培养1 h,完成缺氧再复氧模型的制作.收集各组HUVEC,用发色底物法检测HUVEC表面TF的活性,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HUVEC中的TF抗原(TF:Ag).并用膨胀裂解法分离细胞核,进行细胞核连缀反应(Run-on reaction)后,Bio-dot狭线印迹杂交检测HUVEC中的TF mRNA.结果与未经缺氧再复氧的正常对照组HUVEC相比,经过缺氧再复氧的HUVEC表面TF活性明显增强(P<0.001),细胞裂解液中的TF:Ag也显著增多(P<0.001),AS/TF组HUVEC的TF活性和TF:Ag的增加幅度低于缺氧再复氧组、S/TF组以及Sc/TF组(P<0.05~0.01).体外细胞核连缀反应后,Bio-dot狭线印迹杂交显示,HUVEC缺氧再复氧后TF基因的转录增强,AS/TF组HUVEC TF mRNA的转录弱于缺氧再复氧组、S/TF组和Sc/TF组.结论HUVEC缺氧再复氧后,TF基因的转录和表达均显著增强,针对TF的反义寡脱氧核苷酸能够明显抑制HUVEC缺氧再复氧损伤后TF基因的转录和表达.提示TF反义寡脱氧核苷酸对于因TF水平升高所致的血栓性疾病可能有潜在的治疗作用.
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腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜临床应用研究
目的探讨腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的手术安全性、可行性及临床疗效.方法1999年12月至2004年12月对30例ITP患者行腹腔镜脾切除术,并对其临床资料进行回顾性分析.结果30例ITP患者腹腔镜手术成功率达93.3%,2例中转开腹手术;平均手术时间130 min,术中失血平均100 ml.全组均于术后24h内恢复胃肠蠕动,术后6 h可下床活动.平均住院时间4.5 d.术后1周内血小板很快上升.治疗有效率达93.3%.发生并发症3例:2例皮下气肿,1例隔下积液.平均随访24个月,3例复发,总有效率为90%.结论腹腔镜脾切除术治疗ITP安全可行,且疗效显著,给ITP患者提供了新的微创治疗方法.
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急性进展性缺血性脑卒中溶栓治疗的临床研究
目的探讨3~72 h内早期溶栓治疗进展性缺血性脑卒中的疗效.方法选择2000年1月~2003年12月收治的缺血性脑卒中78例患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(38例).治疗组起病3 h内给尿激酶50万u静滴,20min滴完,起病3~6 h用尿激酶100~150万u静滴,30 min滴完.对照组用低分子量肝素钙针剂5 000 u皮下注射,第1天2次,以后每天1次,共用7 d.结果治疗组疗效明显优于对照组.治疗组基本痊愈62.5%,与对照组基本痊愈23%相比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论起病6 h内给尿激酶溶栓治疗急性进展性脑卒中安全有效.
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深静脉血栓形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化
目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化.方法选择急性期DVT患者38例,恢复期患者63列,对照组45例,实验室中分别测定纤溶酶原(Pig)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物含量(t-PA:Ag)水平.结果急性期t-PA:A和恢复期的Pig、t-PA:A、t-PA:Ag、PAI-1均比正常降低(P<0.05,P<0.01):而恢复期Plg、t-PA:A和PAI-1比急性期降低更明显(P<0.05,P<0.01).结论无论急性期还是恢复期,DVT患者纤溶功能均较正常减弱.
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脑梗死患者纤溶酶原激活物抑制剂-1 4G/5G基因多态性的研究
目的研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因多态性对脑梗死发病的影响.方法对52例脑梗死患者和31名正常对照者进行PAI-1 4G/5G基因多态性的检测,同时进行血浆PAI-1活性测定.结果通过基因多态性的检测,脑梗死患者4G/5G基因型的比例明显高于正常对照组(P=0.021).在PAI-1活性测定中,脑梗死组高于对照组(P<0.01).脑梗死和正常对照组中4G/5G基因者的PAI-1活性均大于4G/5G基因型个体(P<0.01或P<0.05).结论PAI-1及4G/5G基因多态性可能在脑梗死的发病中起重要作用.
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外周动脉阻塞性病变的血管内介入治疗
目的探讨外周动脉阻塞性病变的血管内介人治疗价值.方法58例外周动脉阻塞性患者按治疗方式分为3组:常规动脉内导管药物溶栓者18例(A组),改良动脉内导管药物溶栓者23例(B组),超声消融结合导管内药物溶栓者17例(C组).溶栓后球囊成形者26例,同时行内支架置入者18例.结果58例外周动脉闭塞均溶栓成功,无1例发生并发症者.A、B、C三组的平均溶栓时间分别为17.8±8.6、11.6±5.2和7.3±3.5 h,C组的溶栓时间明显短于A、B组(P<0.05).A、B、C三组的平均尿激酶用量分别为121.5±52.7,102.2±38.4和34.9±10.3万u,C组的平均尿激酶用量明显少于A、B组(P<0.05).结论血管内介入治疗是外周动脉阻塞性病变安全有效的治疗方法.
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低分子量肝素治疗急性脑梗死
目的研究、观察低相对分子量肝素(速避林)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法将100例发病48 h以内的急性脑梗死病人随机分组,用速避凝治疗其中50例,与对照组比较.结果治疗组和对照组治愈率(P<0.01)、总有效率(P<0.01)、显效率(P<0.01),差异有显著性.结论本疗法疗效良好,方法简便,无明显不良反应,值得临床推广使用.
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深静脉血栓形成:54例临床分析
目的探讨深静脉血栓(DVT)发生的危险因素及预防.方法回顾分析了我院2002年1月~2004年7月收治的下肢DVT 54例.结果42例患者有明确的发病危险因素,50例病人经彩色多普勒诊断,1例经手术治疗,余抗凝溶栓治疗,均治愈或好转出院.结论导致DVT的危险因素很多,预防危险因素和早期诊治是治疗成功与否的关键.
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Deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary thromboembolism (PTE) are two manifesttions of venous thromboembolism (VTE) . Although the controversy remained,it has been widely accepted for many years that Chinese people have lower incidence of VTE than Caucasians with the different etiology and clinical features.
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双标准曲线在免疫比浊法定量检测D-二聚体中应用
目的探讨双标准曲线在免疫比浊法定量检测D-二聚体(D-D)中的应用.方法应用D-D标准品在CA1500全自动血凝仪上建立两条D-D定量标准曲线,一条为未稀释标准曲线,另一条为预稀释标准曲线.在两条标准曲线模式下,分别对D-D高值质控血浆和临床收集的34例D-D异常升高血浆样本进行D-D测定.结果在未稀释标准曲线模式下,上述样本的D-D均不能直接测出;而在预稀释标准曲线模式下,所有样本D-D均可直接测出.结论在应用免疫比浊法进行D-D测定中,采用双标准曲线可以较好地解决D-D异常升高样本测不出结果的问题.
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两种检测D-二聚体方法比较
目的对D二聚体(D-D)测定的方法进行比较.方法比色法(23例)、免疫比浊法(60例)用STAGO全自动化凝血仪测定.结果两组特异性较一致,阳性率以免疫比浊法较高.结论用自动化凝血仪配套试剂的免疫比浊法检测D-D具有高敏感性、高特异性与重复性好的优点,可作为检测D-D的首选方案.
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深静脉血栓形成的临床若干进展
1特发性DVT中癌症的筛选问题1.1概述1986年Aderka D正式提出,特发性深静脉血栓(DVT)常为隐匿癌症的先兆征,即临床上所谓的特鲁素氏综合征(Trousseau's syndrome),其特征为病因不明的自发性上下肢静脉血栓形成与反复发作的血栓性静脉炎等.其统计的DVT83例中检出的癌症为11例,达13.3%(11/83);其中特发性DVT中的癌症检出率为25.7%(9/35),而继发性DVT中仅为4.2%(2/48).
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药物溶栓治疗中超声波应用的研究进展
血栓是很多常见疾病共同的病理变化,如心肌梗死、肢体血管闭塞性疾病等的发展都与它密切相关.因此,如何治疗血栓病变一直都有是学者们研究的重点领域.当前常用的治疗血栓方法如溶栓药物治疗、球囊介入血管成型术或外科手术,都存在一定缺陷.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |