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临床肿瘤学

临床肿瘤学杂志

Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지

国家级期刊
  • 主管单位: 解放军南京军区联勤部卫生部
  • 主办单位: 解放军第八一医院
  • 影响因子: 1.58
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-0460
  • 国内刊号: 32-1577/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-267
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《临床肿瘤学杂志》社
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 秦叔逵
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 18F-FDG PET-CT显像在预测不可切除肺腺癌EGFR突变的价值

    作者:汤泊;丁重阳;李天女

    目的 探讨氟脱氧葡萄糖F18正电子发射计算机断层显像(18F-FDG PET-CT)在不可切除肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变中的预测价值.方法 收集2012年4月至2016年5月151例ⅢB期或Ⅳ期的肺腺癌患者的临床资料,所有患者治疗前均行18F-FDG PET-CT检查及EGFR突变检测.采用受试者工作特征(ROC)曲线计算大标准摄取值(SUVmax)的截断值,Logistics回归分析影响EGFR突变的预测因素.结果 ROC曲线分析显示,SUVmax预测EGFR突变的截断值为10.28.151例不可切除肺腺癌患者中,68例(45.0%)为EGFR突变型.单因素分析结果显示,性别、吸烟、癌胚抗原、SUVmax与EGFR突变有关(P<0.05),而CT征象包括空洞、空气支气管征、密度、分叶、胸膜凹陷与EGFR突变无关(P>0.05).Logistic多因素分析显示,吸烟和SUVmax是预测EGFR突变的独立因素(P<0.05).结论 SUVmax是18F-FDG PET-CT预测不可切除肺腺癌EGFR突变的独立因素,在预测EGFR突变中具有一定的参考价值.

  • 卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中SP1、KLF9的表达及与HPV16/18感染的相关性研究

    作者:朱丽霞;刘琴;徐松;李海;杨宁;陈芳

    目的 探讨KLF9、SP1及HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及临床意义,并进一步探讨三者在浆液性/黏液性卵巢癌发生、发展过程中的作用.方法 制作组织芯片并采用免疫组化SP法及分子原位杂交技术检测60例卵巢浆液性/黏液囊腺癌组织及20例卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤组织中KLF9、SP1和HPV16/18的表达情况,分析三者与临床病理特征的关系,并检验三者之间的相关性.结果 SP1、KLF9及HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中的阳性表达率分别为71.7%(43/60)、63.3%(38/60)、30.0%(18/60),而三者在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤组织中分别为15.0%(3/20)、10.0%(2/20)、0(0/20),差异均有统计学意义(P<0.01).KLF9表达与各临床病理特征均无关(P>0.05);SP1表达与临床分期有关(P<0.05);HPV16/18表达与分化程度有关(P<0.05).在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中KLF9与SP1的表达呈正相关(r=0.443,P=0.000),HPV16/18与SP1的表达亦呈正相关(r=0.331,P=0.010),KLF9与HPV16/18的表达无相关性(P=0.133).结论 KLF9、SP1及 HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中高表达,可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的生物学行为有关,在浆液性/黏液性卵巢癌的发生、发展中起重要的促进作用.

  • Livin反义寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞活性的影响

    作者:黎承军;流小舟;施鑫;孙畅;章磊;吴苏稼

    目的 探讨Livin在骨肉瘤细胞中的表达及Livin反义寡核苷酸(ASODN)对骨肉瘤细胞活性及功能的影响.方法 设计针对Livin的ASODN序列,根据转染效率评价结果,选择下调作用强的ASODN序列制备脂质体-寡核苷酸复合物并转染 MG-63 细胞.采用免疫细胞染色法及Western blotting检测转染24 h后MG-63 细胞中Livin的表达情况,CellTiter-Glo法检测转染72 h后MG-63 细胞的增殖情况,划痕法检测ASODN对MG-63细胞迁移能力的影响,流式细胞仪检测转染24 h后 MG-63 细胞的凋亡情况和细胞周期.结果 Livin蛋白主要表达于MG-63细胞的胞质.选用下调作用强的ASODN转染MG-63细胞后,Livin蛋白表达显著下降;不同浓度Livin ASODN 对 MG-63细胞的增殖及迁移有剂量依赖抑制作用;而ASODN 组的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05).结论 靶向Livin的ASODN可以显著抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力并促进其凋亡.

  • C17orf76-AS1在卵巢上皮癌中的表达及其对卵巢上皮癌细胞SKOV3生物学功能的影响

    作者:樊卫民;许鹏飞;付子毅;陈云

    目的 检测C17orf76-AS1在正常卵巢上皮细胞与卵巢上皮癌细胞系中的表达情况并探讨C17orf76-AS1过表达对卵巢上皮癌细胞系SKOV3生物学功能的影响.方法 通过定量PCR(QPCR)方法检测C17orf76-AS1在在卵巢上皮细胞IOSE80及不同卵巢上皮癌细胞系(A2780、SKOV3、OVCAR3、HO-8910和HO-8910PM)中的表达.在pcDNA3.1基础上构建C17orf76-AS1过表达质粒并采用Lipo2000瞬时转染SKOV3细胞,QPCR检测SKOV3细胞中C17orf76-AS1的过表达效率;CCK-8实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞增殖的影响;Transwell法和划痕实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞侵袭迁移能力的影响.结果 与正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,C17orf76-AS1在A2780、SKOV3、 OVCAR3、HO-8910及HO-8910PM细胞中均呈低表达,分别下降了0.36、0.30、0.46、0.32、0.31倍(P<0.05).在SKOV3细胞中过表达C17orf76-AS1,CCK-8结果显示C17orf76-AS1过表达48 h后,SKOV3的增殖能力显著下降了约1.5倍;Transwell结果显示SKOV3细胞迁移能力下降约1.3倍,划痕实验也同样证实过表达C17orf76-AS1后,SKOV3细胞愈合能力显著低于对照组(P<0.05).结论 C17orf76-AS1在卵巢上皮癌细胞中异常低表达,其过表达显著降低了卵巢癌细胞增殖和迁移能力.

  • 微小RNA-199b-3p靶向调控SOX6的表达及其对结肠癌细胞SW620增殖和凋亡的影响

    作者:凌斌勋;阿斯木古丽·阿不都克里木;蔡云

    目的 探讨微小RNA-199b-3p(miR-199b-3p)靶向调控SOX6的表达及其对结肠癌细胞SW620增殖及凋亡的影响.方法 采用Lipofectamine脂质体法将miR-199b-3p抑制剂及阴性对照(NC)转染至SW620细胞并分为抑制剂组和NC组,同时以未转染的SW620细胞作对照.采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测3组miR-199b-3p的表达以评价转染效果,MTT法和Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测转染后的增殖活性及凋亡率,QPCR和Western blotting检测各组凋亡相关基因(Bax和caspase-3)及SOX6的mRNA和蛋白水平,构建含有野生型及突变型SOX6-3''UTR的荧光报告基因质粒并采用双荧光素酶报告实验验证miR-199b-3p对SOX6的靶向调控作用.结果 QPCR检测显示,转染48 h后抑制剂组的miR-199b-3p的表达水平为0.526±0.034,低于未转染组的1.009±0.064和NC组的0.960±0.057,差异有统计学意义(P<0.05);与其余两组相比,抑制剂组转染24、48、72 h后的SW620细胞的增殖活性均降低(P<0.05);抑制剂组的凋亡率为(37.533±1.459)%,高于未转染组的(6.101±0.663)%和NC组的(8.753±1.061)%,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制剂组SW620细胞的SOX6、Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均高于未转染组和NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验表明 miR-199b-3p可显著抑制野生型 SOX6-3''UTR的荧光荧光素酶活性,而对突变型质粒转染细胞的荧光素酶活性并无影响.结论 miR-199b-3p可靶向调控SOX6的表达,且下调miR-199b-3p表达可抑制SW620细胞的增殖并诱导凋亡,为结肠癌的治疗提供潜在的分子治疗靶点.

  • 晚期胃癌患者血浆微小RNA-7及其临床意义分析

    作者:张兰芳;蒯君;朱艳丽

    目的 探讨晚期胃癌血浆微小RNA-7(miR-7)水平及其临床意义.方法 收集本院2013年6月至2016年6月的75例晚期胃癌患者及同期73例健康体检者的血浆标本,采用荧光实时定量PCR(QPCR)技术检测其miR-7水平,分析胃癌患者血浆miR-7水平与临床病理特征的关系,根据随访资料分析胃癌患者血浆miR-7水平与预后的关系.结果 QPCR检测发现,75例胃癌患者的miR-7水平为(0.351±0.258),低于73例健康体检者的(1.088±0.464),差异有统计学意义(P<0.05).胃癌患者血浆miR-7水平与性别、年龄、ECOG评分、肿瘤部位及病理类型均无关,与分化程度有关,其中低分化者的miR-7水平为0.254±0.155,低于高、中分化者的0.514±0.313,差异有统计学意义(P<0.05).全组的中位无疾病进展期(PFS)和生存期(OS)分别为6.6个月和10.5个月.miR-7高表达组(>0.351)的中位PFS为7.1个月,优于低表达组(≤0.351)的5.8个月(P<0.05),两组中位OS的差异无统计学意义(10.3个月 vs.10.6个月,P>0.05).结论 晚期胃癌血浆miR-7水平降低,且低水平的分化程度较低,miR-7高水平的中位PFS较好,该指标在胃癌的诊断及预后评估上有较好价值.

  • 贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及与紫杉醇联合治疗肺癌荷瘤鼠的实验研究

    作者:张静;张文超;钱子君;高蓓莉;项轶

    目的 探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果.方法 选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分:第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组:对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5 mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Western blotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子(VEGF)水平和微血管密度(MVD).第二部分小鼠30只随机分为四组:对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只.联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3 mg/kg和5 mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Western blotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD.结果 在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应显著,此时瘤体的体积小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少.在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少.结论 贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到大的抗肿瘤效应.

  • E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

    作者:杨亮;吴涛;朱丽萍;王红丽;王斌;赵倩;王喜艳

    目的 探讨E-钙黏蛋白(E-cad)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、淋巴结转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学 SP 法检测30例乳腺纤维腺瘤、450例乳腺浸润性导管癌组织中E-cad的表达,分析其表达与临床病理特征的关系, Kaplan-Meier法绘制生存曲线.结果 E-cad在无淋巴结转移乳腺癌组织中阳性表达率为49.04%(77/157),在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率为29.69%(87/293),差异有统计学意义(P<0.05).E-cad表达与年龄、淋巴结转移、肿块大小、ER表达、分子分型及组织学分级有关(P<0.05),而与肿瘤分期、是否绝经、HER-2及Ki-67表达情况无关.乳腺癌淋巴结转移组、三阴性乳腺癌组中E-cad阳性表达者5年生存率优于E-cad阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 E-cad表达与乳腺癌淋巴结转移关系密切,其亦可成为乳腺癌伴淋巴结转移者或三阴性乳腺癌预后的判断指标.

  • 胃癌患者凝血指标检测及临床意义

    作者:汪超;彭万仁;王雪委;肖鑫;刘克

    目的 探讨胃癌患者凝血指标的变化与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移及临床分期的关系.方法 收集2014年1月至12月的120例胃癌患者并检测其凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(DD)和血小板(PLT).并以同期60例健康体检者作为对照,比较两组间凝血指标的差异,并分析凝血指标和胃癌肿瘤侵犯深度、淋巴结转移及临床分期的关系.结果 与对照组相比,胃癌组Fib、DD、PLT均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而两组APTT、TT、PT水平的差异无统计学意义(P>0.05).胃癌患者中,T2~T4期与T1期比较,N1~N3期与N0比较,Ⅳ期与Ⅰ~Ⅲ期比较,Fib、DD、PLT均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者的凝血功能明显变差,同时其凝血功能与胃癌的分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关.

    关键词: 胃癌 凝血功能 分期
  • Kv1.3钾通道在骨肉瘤中的表达及作用研究

    作者:陈志达;戴立林;曾文容;熊远飞;吴进

    目的 探讨特异性短发卡RNA(shRNA)抑制Kv1.3钾通道对骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blotting和免疫组化检测骨肉瘤MG-63细胞中Kv1.3钾通道的表达,并分别采用CCK-8法、裸鼠骨肉瘤异种移植模型和流式细胞仪检测MG-63细胞增殖、生长和凋亡的变化,采用Western blotting检测MG-63细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-3的表达水平.结果 Kv1.3钾通道在骨肉瘤细胞中异常高表达.沉默Kv1.3钾通道的Ad5-Kv1.3-shRNA能从体内外有效地抑制MG-63细胞增殖并促进其早期凋亡.沉默Kv1.3钾通道可明显诱导细胞凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的裂解.结论 Kv1.3钾通道参与骨肉瘤细胞增殖和凋亡的过程,有望成为骨肉瘤治疗及诊断的新靶点基因.

  • GEMOX方案和FOLFOX方案一线治疗晚期十二指肠癌的疗效观察

    作者:潘军;秦叔逵;杨宁蓉;黄伟;王琳

    目的 探讨GEMOX方案和FOLFOX方案一线治疗晚期十二指肠癌的疗效和安全性.方法 回顾分析本院2008年6月至2016年1月收治的30例晚期十二指肠癌患者的临床及随访资料,其中10例未接受化疗,20例接受化疗(GEMOX方案9例、FOLFOX方案11例),分别采用RECIST 1.1版与NCI-CTC 4.0版标准评价疗效和不良反应,Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 GEMOX方案和FOLFOX方案均无CR和PR病例,其中GEMOX方案获SD 6例、PD 3例,疾病控制率(DCR)为66.7%,FOLFOX方案获SD 4例、PD 7例,DCR为36.4%,两组DCR的差异无统计学意义(P>0.05).GEMOX方案和FOLFOX方案的中位总生存期(OS)分别为27.9个月和15.2个月(P=0.179);GEMOX方案的中位无进展生存期(PFS)为8.0个月,优于FOLFOX方案的4.4个月,差异有统计学意义(P=0.038).常见不良反应多为1~2级,主要为白细胞减少、中性粒细胞减少、乏力、恶心、皮疹等.20例接受化疗患者的中位OS为26.9个月,优于10例未接受化疗的4.4个月,差异有统计学意义(P<0.001).结论 化疗可延长晚期十二指肠癌患者的生存时间.GEMOX方案和FOLFOX方案均对晚期十二指肠癌一线治疗有效,且耐受性良好,其中GEMOX方案的中位PFS可能更长.

  • 阿帕替尼治疗结直肠癌1例

    作者:姜达;李颖;谢文垚

    结直肠癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均位于恶性肿瘤第3位[1],既往化疗和放疗是结直肠癌患者的主要治疗手段.近年来,随着靶向治疗的发展,无论是一线治疗、维持治疗还是疾病进展后的后续治疗,临床试验均证实在化疗基础上联合应用靶向治疗可以提高患者的总生存期(OS).现将本院收治的1例经多线治疗后应用阿帕替尼获OS延长的病例报告如下.

  • 免疫卡控点抑制剂在肺癌治疗中的研究进展

    作者:汤姝娴

    肺癌是发病率和死亡率增长快,对人群健康和生命威胁大的恶性肿瘤之一.尽管近年来化疗、放疗以及分子靶向治疗均取得了不错的进展,但其5年生存率仍无显著提高.免疫卡控点抑制剂作为肿瘤治疗的新方向,以其高效、低毒的特点引起了极大的关注.目前细胞毒性T细胞相关蛋白4、程序性细胞死亡蛋白1/程序性细胞死亡受体1、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3等免疫卡控点抑制剂的研究均已在肺癌治疗中有序的展开.本文就其研究现状展开综述.

  • PRL-3在肿瘤中作用机制的研究进展

    作者:宋秀军;刘建红;吕进

    肝再生磷酸酶-3(PRL-3)是一种与肿瘤转移相关的酪氨酸磷酸酶,在多种肿瘤如急性髓性白血病、结直肠癌、乳腺癌和非小细胞肺癌中高表达,具有促进细胞增殖、迁移和侵袭的作用.近年来,随着研究手段的不断深入,对PRL-3在肿瘤中的作用机制的研究逐渐增多.研究发现PRL-3在不同肿瘤中促进肿瘤发生及转移的作用通路不尽相同,在肿瘤的靶向治疗中有广阔的临床应用前景.本文就PRL-3在肿瘤中作用机制的相关研究进展作一简要综述.

  • T-DM1应用于乳腺癌的新研究进展

    作者:袁洋;张少华;江泽飞

    T-DM1是由曲妥珠单抗、细胞毒药物DM1通过连接子偶联而成的抗体药物偶联物,具有靶向性和细胞毒杀伤双重抗肿瘤作用,是第4个被FDA批准上市的抗HER-2靶向治疗药物.在HER-2阳性晚期乳腺癌一线、二线以及多线治疗的临床研究中,T-DM1均显示出突出的抗肿瘤活性,且耐受性良好,NCCN指南推荐其作为曲妥珠单抗治疗失败后的二线首选治疗方案.目前正在进行的临床研究将明确T-DM1在早期乳腺癌治疗领域中的地位,以及与其他药物联合的疗效和安全性.本文综述了T-DM1的作用机制、疗效与安全性、与疗效相关的因素、克服耐药的策略以及应用前景,有助于指导T-DM1的临床应用.

  • 超声造影定量分析对肝癌的临床诊疗价值

    作者:梁锡天;吴博林;尚海涛;田宇航;程文

    超声造影(CEUS)作为一种新型功能成像技术,能够清楚地显示肝脏病灶血流灌注特点,并可通过量化分析得出病灶增强程度随时间变化的趋势,该趋势能够客观反映病灶区域的微血管密度,在疾病的诊断及疗效评价中起到了重要的作用.本文阐述了CEUS定量分析技术以及能够对肝脏良恶性鉴别起到重要帮助的一些参数,同时探讨该技术在肝细胞癌的预后判断、疗效评价中发挥的作用.

  • 阿帕替尼联合替莫唑胺治疗常规治疗失败的晚期黑色素瘤的疗效分析

    作者:崔传亮;盛锡楠;连斌;斯璐;迟志宏;唐碧霞;王轩;鄢谢桥;白雪;郭军

    目的 探讨阿帕替尼联合替莫唑胺治疗晚期黑色素瘤的安全性及初步疗效. 方法 收集2016年12月至2017年5月常规治疗失败的晚期黑素瘤患者9例,分为3个剂量递增组(每组3例):替莫唑胺100 mg,阿帕替尼 250 mg;替莫唑胺 200 mg,阿帕替尼 250 mg;替莫唑胺 200 mg,阿帕替尼 500 mg.每28天重复.剂量递增采用传统3+3方法,应用RECIST 1.1标准评价疗效,不良事件按照NCI-CTCAE 4.0分级.主要研究终点为安全性(剂量限制性毒性和大耐受剂量),次要终点为客观有效率. 结果 9例晚期黑素瘤患者,剂量递增完成,未观察到剂量限制性毒性,常见不良反应包括高血压(33.3%)、手足皮肤反应(33.3%)、蛋白尿(22.2%)、白细胞减少(22.2%)、恶心(22.2%)、乏力(11.1%)等,均为1~2级,大耐受剂量目前未达到.截至2017年5月,7例患者可评价疗效,1例部分缓解(PR),4例稳定(SD),2例进展(PD),客观反应率为14.3%. 结论 阿帕替尼联合替莫唑胺治疗晚期黑色素瘤未观察到剂量限制性毒性,可观察到初步疗效.

  • 容积旋转调强技术在全身放疗中运用的可行性研究

    作者:王凯;崔懋彦;罗迪;周宏平;殷咏梅

    目的 探讨容积旋转调强技术(VMAT)应用于全身放疗(TBI)的剂量学特点,为临床应用提供技术参考.方法 选取2012年8月至2015年1月于南京明基医院接受包含TBI清髓预处理方案的恶性血液系统疾病患者15例,采用瓦里安Eclipse 10.0计划系统,单弧360°多中心衔接的方法制定VMAT计划,处方剂量12 Gy/6f.通过分析剂量体积直方图(DVH)曲线,评估靶区、危及器官的剂量分布;通过估计治疗计划的总机器跳数、出束时间以及总治疗时间来评估计划的实施效率;后采用MatrixX二维电离室矩阵进行剂量验证.结果 15例患者TBI计划的平均总机器跳数为(2308±210.7) MU,剂量率约400 cGy/min,计划平均实施时间为30 min.靶区平均剂量 (Dmean)为(12.58±0.45) Gy,小剂量(Dmin)为(11.27±0.13) Gy,大剂量(Dmax)为(15.35±0.65) Gy,并且危及器官受量较低.结论 在TBI治疗中,运用VMAT技术可以获得良好的靶区剂量均匀性及计划实施效率,同时正常组织受量较低,因此有着较好的临床应用价值.

  • 改良式双环乳晕切口在多中心乳腺纤维腺瘤中的应用优势探讨

    作者:张明亮;金功圣;钱军

    目的 对比分析改良式双环乳晕切口与经乳晕切口在多中心乳腺纤维腺瘤中的应用效果.方法 回顾性分析2016年1月至2016年12月40例多中心乳腺纤维腺瘤患者的临床资料.其中双环乳晕切口组与经乳晕切口组各20例.通过对术中和术后相关数据比较,分析2种方法的优劣.结果 两组患者年龄、肿瘤部位的差异无统计学意义(P>0.05).双环法组相比经乳晕切口组,切除肿瘤数量较多,肿瘤较大,出血量较少,差异有统计学意义(P<0.05).而在手术时间和术后拔管时间上,两组差异无统计学意义(P>0.05).两组手术方式术后美容效果的差异无统计学意义(P>0.05),临床满意度均在90%以上.结论 相比经乳晕切口,改良式双环乳晕切口在处理乳腺不同象限纤维腺瘤、肿瘤(或腺体)较大(多)、经乳晕切口显露困难以及需要术中即刻腺体再塑形时更具优势.

临床肿瘤学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
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