临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌患者血清微小RNA-146a水平及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清微小RNA-146a(miR-146a)的水平及临床意义.方法 收集2015年4月至2017年3月本院收治的93例NSCLC患者和67例同期体检者的血清标本,采用荧光定量PCR(QPCR)检测 NSCLC患者与健康对照血清miR-146a的表达水平,进一步分析血清miR-146a水平与临床病理学参数(性别、年龄、肿瘤大小、 TNM分期、组织学类型和淋巴结转移)的关系,绘制血清miR-146a诊断NSCLC的ROC曲线,计算曲线下面积并取约登指数(敏感性+特异性-1)高的临界点确定血清miR-146a诊断的佳界点.利用miRBase数据库预测miR-146a的靶基因,利用 cytoscape 3.5.1软件及其插件ClueGO绘制miR-146a富集的KEGG信号通路注释图.结果 QPCR检测发现,93例NSCLC患者的血清miR-146a水平为2.798±1.615,高于67例健康对照的1.190±0.738(P<0.001).NSCLC血清miR-146a水平与性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关,与肿瘤大小及TNM分期有关,其中肿瘤>3 cm的血清miR-146a水平为3.298±1.553,高于≤3 cm的2.074±1.434,而Ⅲ、Ⅳ期的血清miR-146a水平为3.917±1.434,高于I、Ⅱ期的1.750±0.928,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-146a诊断NSCLC的曲线下面积为0.825(95％CI:0.763～0.887),当血清miR-146a水平为1.928处的约登指数大,敏感性为65.6％,特异性为1％.miR-146a预测靶基因共182个,主要富集于炎症及各类肿瘤相关的信号通路中.结论 血清miR-146a在NSCLC患者外周血中的表达升高并与疾病严重程度有关,有望成为NSCLC的诊断指标和生物治疗靶点.
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Nrf2表达与顺铂诱导食管癌细胞凋亡关系的实验研究
目的 探讨干扰核因子E2相关因子2(Nrf2)表达与顺铂诱导食管癌细胞凋亡的关系.方法 食管癌Eca-109细胞转染干扰质粒Nrf2-SiRNA为干扰组,转染si-NC为阴性对照组,不作任何处理为空白对照组,MTT法测定各组Eca-109细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测Eca-109细胞顺铂作用后的凋亡情况;Western blotting检测Eca-109细胞顺铂作用后caspase-3蛋白表达的变化.结果 干扰组Nrf2表达量为0.14±0.02,低于阴性对照组和空白对照组的0.61±0.07和0.57±0.04,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法显示空白对照组、阴性对照组和干扰组的IC50分别为15.29、14.02和8.87 mg/L,差异有统计学意义(P<0. 05).顺铂(10 mg/L)作用24 h后,空白对照组、阴性对照组和干扰组的细胞凋亡率分别为(18.12±2.36)％、(17.04±2.21)％和(28.07±2.44)％,caspase-3蛋白表达量分别为0.72±0.03、0.73±0.05和1.02±0.17,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Nrf2表达降低增加了顺铂诱导Eca-109细胞凋亡的能力,可能作为食管癌顺铂化疗增敏的一个靶点.
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BI-RADS联合超声弹性成像对麦默通乳腺肿块手术患者的筛选价值
目的 探讨乳腺超声影像报告与数据系统(Bl-RADS)结合超声弹性成像技术对筛选麦默通乳腺肿块手术患者的价值.方法 对本院2016年3月至2017年8月需要行麦默通手术的531例患者共653个乳腺肿块在术前利用BI-RADS系统进行分类,同时对肿块行超声弹性成像检查;以病理结果 为金标准,分析超声弹性成像在总体及不同BI-RADS 3～4类病灶中的诊断效能,计算灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率.结果 531例患者共653个肿块(良性592个、恶性61个)中3类病灶414个,4A类病灶159个,4B类病灶54个和4C类病灶26例.超声弹性成像诊断乳腺病灶良恶性的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率依次为85.2％、88.0％、42.3％、98.3％和87.7％;结合BI-RADS分类情况,超声弹性成像诊断BI-RADS 3、4A、4B和4C类的灵敏度依次为85.7％、58.3％、91.3％和94.7％,特异度为91.4％、89.8％、41.9％和57.1％,诊断符合率为91.3％、87.4％、63.0％和84.6％.超声弹性成像诊断BI-RADS 3类、4A及4C类病灶符合率的差异无统计学意义(P>0.05),但均优于BI-RADS 4B类病灶(P<0.05).结论 对于BI-RADS 3～4A类病灶,超声弹性成像提示良性可行麦默通手术,提示恶性宜行穿刺活检;对于BI-RADS 4B～4C类病灶不宜行麦默通手术.
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口腔鳞癌中EphA7表达及其与肿瘤干细胞的关系
目的 探讨EphA7在口腔鳞癌组织中的表达情况并分析其与放化疗后复发及肿瘤干细胞之间的关系.方法 采用免疫组化检测EphA7在54例口腔鳞癌组织(原发性口腔鳞癌40例、根治性手术+放疗后复发7例和根治性手术+化疗后复发7例)和14例癌旁组织中的表达情况.利用siRNA体外沉默口腔鳞癌细胞CAL27中EphA7基因,检测其成球能力的变化,Western blotting检测相关干细胞指标的表达情况.结果 EphA7在口腔鳞癌组织与癌旁组织中的高表达率分别为59.2％(32/54)和14.3％(2/14),差异有统计学意义(P<0.05).EphA7在放疗和化疗后复发的口腔鳞癌组织中的高表达率均为85.7％(6/7),高于原发性口腔鳞癌组织的50.0％(20/40),差异有统计学意义(P<0.05).沉默EphA7表达能够使CAL27细胞的成球率由57.0％.下降至21. ,差异有统计学意义(P<0.05).沉默EphA7表达能下调干细胞相关分子标志(ALDH1、 BMI1和OCT4)的表达水平.结论 EphA7在口腔鳞癌干性维持中可能具有重要作用,有望成为口腔鳞癌靶向治疗的一个潜在靶标.
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UHRF1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨宫颈癌组织中的UHRF1表达及其临床意义.方法 收集本院2013年1月至2016年6月经手术切除的宫颈癌组织89例、正常宫颈组织68例及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织109例(CINI 29例、CINⅡ 33例和CIN Ⅲ47例),采用实时定量PCR(QPCR)法检测以上组织中UHRF1的表达情况,分析其表达与宫颈癌临床病理参数的关系(年龄、淋巴结转移、FIGO分期、肿瘤大小、组织学分级和病理类型),采用受试者工作曲线(ROC)分析UHRF1诊断不同宫颈病变的效能.结果 宫颈癌组织中的UHRF1水平为3.086±2.327,均高于正常宫颈组织和CIN组织,差异有统计学意义(P<0.05). UHRF1表达与年龄、淋巴结转移及病理类型无关(P>0.05),与FIGO分期和组织学分级有关(P<0.05),其中Ⅱ、Ⅲ期的 UHRF1表达水平为3.793±2.410,高于I期的1.764±1. 443,而G2、G3级的UHRF1表达水平为3.811±2.330,高于G1级的1.230±0.784,以上差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析显示UHRF1区分宫颈癌与正常宫颈、区分宫颈癌与CIN及从所有受试者中区分出宫颈癌的AUC分别为0.803(灵敏度69.66％、特异度85.29％),0.734(灵敏度66.29％、特异度73.39％)和0.760(灵敏度29％、特异度79. 10％).结论 宫颈癌组织中UHRF1为高表达,与组织学分级和FIGO分期有关,且诊断宫颈癌的效能较好,可能成为宫颈癌诊断和病情预测的新型分子标记物.
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CTEN对雌激素受体阳性乳腺癌细胞的三苯氧胺敏感性及迁移侵袭能力的影响
目的 探讨CTEN对雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞的三苯氧胺敏感性及迁移侵袭的影响.方法 采用 Lipofectamine 2000脂质体法分别将CTEN高表达质粒pCMV-CTEN和对照质粒pCMV-Con、CTEN干扰质粒siCTEN和对照质粒SiNC及HER-2干扰质粒siHER-2和对照质粒SiNC共3对质粒载体分别转染至MCF-7细胞后,采用实时定量PCR和Western blotting检测CTEN和HER-2的mRNA及蛋白水平,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况以评价三苯氧胺敏感性,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 转染CTEN高表达质粒的MCF-7细胞中CTEN和HER-2的表达均升高,转染CTEN干扰质粒的MCF-7细胞中CTEN和HER-2的表达均降低;转染CTEN高表达质粒的MCF-7细胞对三苯氧胺的敏感性降低,细胞增殖增强,细胞迁移率升高且侵袭至下室的细胞数增多,而转染CTEN干扰质粒的MCF-7细胞则对三苯氧胺的敏感性升高,细胞增殖减弱,细胞迁移率降低且侵袭至下室的细胞数减少.在MCF-7细胞中干扰HER-2后再过表达 CTEN,其促进三苯氧胺耐药及细胞增殖和迁移侵袭的作用也明显减弱.结论 CTEN具有促进ER阳性乳腺癌细胞MCF-7的三苯氧胺耐药及细胞增殖、迁移和侵袭的作用,其发生机制可能与HER-2有关.
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藤黄酸颗粒对结肠癌干细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨藤黄酸(GA)颗粒对结肠癌干细胞增殖和凋亡的影响.方法 通过体外培养结肠癌HCT116细胞,采用免疫磁珠标记分选技术从HCT116细胞中分选出ALDH1+/CD133+结肠癌干细胞;经不同浓度(0、0.5、1和2 mg/ml) GA颗粒处理结肠癌干细胞后,采用克隆形成实验观察细胞的克隆能力,CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blotting及实时定量PCR(QPCR)检测干细胞中Sox2和Oct4蛋白及mRNA的表达.结果 免疫磁珠标记分选技术成功分选出符合要求的ALDH1+/CD133+结肠癌干细胞;克隆形成实验结果 显示,不同浓度GA颗粒处理后细胞克隆形成率显著降低,且呈剂量依赖性;CCK-8检测发现,GA颗粒能够呈剂量-时间依赖性地抑制结肠癌干细胞的增殖;流式细胞仪检测结果 表明,GA颗粒能够呈剂量依赖性地诱导结肠癌干细胞的凋亡;Western blotting及QPCR检测结果 显示,GA颗粒能够呈剂量依赖性地降低Oct4和Sox2蛋白及mRNA水平.结论 GA颗粒能够明显抑制结肠癌干细胞的克隆、增殖及Oct4和SoX2的表达并诱导细胞凋亡.
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微小RNA-20a对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-20a(miR-20a)在膀胱癌中的表达情况及其对人膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集2015年11月至2016年10月本院收治的65对膀胱癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测癌组织和癌旁组织的miR-20a水平.采用LipofectamineTM 2000脂质体法将miR-20a模拟物(mimics组)和抑制剂(inhibitor组)转染人膀胱癌T24细胞,以不行任何转染的T24细胞为对照组,采用QPCR法检测各组转染48 h后的miR-20a水平,采用CCK-8法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组的增殖和凋亡情况.采用生物信息学软件Targetscan预测miR-20a的靶基因并利用cytoscape 3.5.1软件及其插件CluGO对靶基因进行GO功能注释.结果 膀胱癌组织的miR-20a水平为3.181±1.669,高于对应癌旁组织的1.198±0.756(P<0.05).对照组、mimics组和inhibitor组转染48 h后的miR-20a水平分别为1.024±0.468、2.756±0.941和0.412±0.075,与对照组相比,mimics 组的 miR-20a 水平升高而 inhibitor组的 miR-20a 水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,mimics组转染24、48、72h后的吸光值和增殖倍数均升高,而inhibitor组的吸光值和增殖倍数均降低,差异有统计学意义(P<0.05).对照组、mimics组和inhibitor组的转染48 h凋亡率分别为(12.16±1.67)％、(7.22±0.97)％和(36.13±4.15)％,与对照组相比,mimics组的凋亡率降低而inhibitor组的凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05).MiR-20a的预测靶基因共筛选出147个,GO功能主要富集于细胞周期、磷脂酰肌醇Akt信号通路和细胞代谢过程.结论 MiR-20a在膀胱癌组织中表达上调并可以促进癌细胞的增殖,发挥类似促癌基因的作用,有望成为膀胱癌的新型生物治疗靶点.
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早期乳腺癌保乳术后大分割调强放疗与常规放疗的临床疗效比较
目的 比较早期乳腺癌保乳术后大分割调强放疗和常规放疗的不良反应、美容效果和临床疗效.方法 选取本院2014年1月至2016年12月接受保乳术的176例早期乳腺癌(T0-2N0-1M.)患者并根据治疗方案分为大分割组和常规组,其中大分割组106例患者接受大分割放疗(全乳2.66 Gy/次,共16次,瘤床局部补量2 Gy/次,共5次),常规组70例患者接受常规放疗(全乳2 Gy/次,共25次,瘤床局部补量2 Gy/次,共5次).观察两组的不良反应(急性和晚期皮肤反应、骨髓抑制情况、放射性肺炎及放射性食管黏膜反应)和美容效果,随访3年后评价局部控制率.结果 两组急性放射性皮肤反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05);两组放疗过程中骨髓抑制反应、放疗结束后晚期皮肤反应及放射性肺炎发生情况的差异均无统计学意义(P>0.05):大分割组的美容效果优者96例、良者10例,无中差者,而常规组美容效果优者66例、良者4例,无中差者.两组均对美容效果满意,差异无统计学意义(P>0.05).大分割组的住院时间和费用较常规组减少(P<0.05).至末次随访时间,176例患者均生存,大分割组的3年局部控制率为97.1％,1例放疗结束6个月后出现单发骨转移,1例在放疗后1年复查提示同侧锁骨区淋巴结复发.常规组的3年局部控制率为94.3％,2例在放疗后12和18个月出现患侧锁骨区复发.两组局部控制率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 乳腺癌保乳术后全乳大分割放疗的不良反应可接受,美容效果较好且能显著降低治疗时间和费用,疗效和同常规放疗差别不大,可应用于临床实践.
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水龙骨提取物对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨水龙骨提取物(RPNE)对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养宫颈癌Hela细胞至对数生长后分为对照组和RPNE处理组.采用2、4和8 μg/ml RPNE处理宫颈癌Hela细胞48 h或8 μg/ml RPNE处理12、24和48h后,通过相差倒置显微镜观察细胞形态并采用MTS细胞活性法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测2、4和8 μ&/ml RPNE处理48 h后的细胞凋亡率,基于免疫缺陷小鼠移植瘤生长抑制实验研究RPNE处理2周后的体内抗肿瘤活性.结果 相差显微镜下观察发现4 μg/ml以上RPNE处理48 h能显著诱导Hela细胞生长抑制和凋亡. MTS检测细胞相对活性结果 显示RPNE处理可呈浓度和时间依赖性地抑制Hela细胞活性(P<0.05).Annxin-V/PI双染流式细胞术分析显示,与0 μg/ml相比,2～8 μg/ml RPNE处理组的凋亡率均升高,总体上呈浓度依赖性(P<0.05).对照组肿瘤体积在接种第8 d生长加速,而RPNE组则开始下降.处理第10 d后,RPNE组的瘤体积低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RPNE组的瘤体质量低于对照组(P<0.05) .结论 RPNE能在体外诱导宫颈癌细胞发生显著凋亡和增殖抑制且可有效诱导裸鼠移植瘤生长抑制,具有潜在治疗宫颈癌的功效.
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榄香烯注射液联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及疗效的影响
目的 探讨榄香烯注射液联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能、生活质量及疗效的影响.方法 选取本院2016年4月至2017年1月收治的晚期非小细胞肺癌患者58例,随机分成单纯化疗组(n = 29)和联合用药组(n = 29),单纯化疗组中分别有16、8和5例接受TP、GP和PC方案,联合用药组分别有15、10和4例接受TP、GP和PC方案,联合用药组在化疗基础上联合榄香烯注射液治疗.2个周期后采用RECIST 1.1版标准评价近期疗效,采用流式细胞仪检测治疗前及2个周期治疗后T细胞亚群(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)及NK细胞水平以评价免疫功能,同时评估治疗前后的KPS评分.结果 全组58例均可评价疗效,共完成297个周期化疗,中位化疗周期数5个.58例患者获CR 1例、PR 31例、SD 13例和PD13例,总有效率(RR)和疾病控制率(DCR)分别为55.2％和77.6％.联合用药组29例中获CR 1例、PR 17例、SD 6例和PD 5例,RR和DCR分别为62.1％和82.8％,而单纯化疗组29例中未有获CR者,PR 14例、SD 7例和PD 8例,RR和DCR分别为48.3％和72.4％,两组差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗前外周血T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及NK细胞水平的差异无统计学意义(P>0.05);单纯化疗组治疗前后以上指标的差异亦无统计学意义(P>0.05).联合用药组治疗后外周血CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平分别(41.97±8.14)％、1.76± 1.71和(17. 41)％,较单纯化疗组明显升高(P<0.05),CD8+水平为(24.07±5.20)％,较单纯化疗组明显下降(P<0.05);联合用药组治疗后KPS评分为(82.07±4.91)分,高于单纯化疗组的(74.83±5.74)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 榄香烯注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌可以改善患者的免疫功能及生活质量,值得在临床推广.
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替吉奥治疗雄激素阻断治疗失败后老年前列腺癌患者的临床观察
目的 比较替吉奥方案与多西他赛方案在老年前列腺癌雄激素阻断治疗失败患者中的疗效.方法 根据治疗方案将2010年6月至2015年7月间收洽的126例老年前列腺癌患者分为多西他赛(DOC)组68例和替吉奥(S-l)组58例,比较两组的前列腺特异性抗原(PSA)和碱性磷酸酶(ALP)变化情况、生化和临床进展时间,随访其生存情况并记录不良反应,采用Cox回归比例风险模型分析影响预后的因素.结果 全组126例患者均可评价疗效,两组化疗期间、结束时及结束后12个月的PSA、ALP降低率的差异无统计学意义(P>0.05).DOC组和S-l组的PSA进展时间分别为9.5个月和10.0个月,临床进展时间分别11.0个月和12.5个月,差异均无统计学意义(P>0.05).所有不良反应中,DOC组的3～4级白细胞降低发生率为29.4％(20/68),高于S-l组的8.6％(5/58),差异有统计学意义(P<0.05);消化道不良反应中,S-l组腹泻、腹痛的发生率分别为74.1％(43/58)和58.6％(34/58),均高于DOC组的8.8％(6/68)和14.7％(10/68),脱发、静脉炎的发生率分别为3.4％(2/58)和0％,均低于DOC组的58.8％(40/68)和17.6％(12/68),差异均有统计学意义(P<0.05).两组的中位生存期均为17.0月(P>0.05).多因素分析发现PSA是唯一的影响预后的因素(HR=1.654,95％CI: 1.094～2.500,P = 0.017) .结论 在老年前列腺癌雄激素阻断治疗失败患者的治疗上,口服替吉奥胶囊方案可获得与多西他赛方案相当的疗效,不良反应较轻,可作为备选方案用于此类患者.
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洛铂联合紫杉醇一线治疗晚期非小细胞肺癌的剂量探索性研究
目的 探讨洛铂联合紫杉醇一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)方案中洛铂的大耐受剂量(MTD).方法 固定紫杉醇剂量为175 mg/m2,进行洛铂剂量递增.洛铂初始剂量为20 mg/m2,组间递增剂量为10mg/m2,每个剂量组至少3位受试者.如无剂量限制性毒性反应(DLT)则进入下一剂量组,直至得到MTD,定期评价疗效及不良反应.结果 共入组15例患者,其中20 mg/m2组3例、30 mg/m2组6例和40 mg/m2组6例,40 mg/m2组出现2例DLT,因此MTD确定为30 mg/m2.14例患者可进行疗效评估,疾病控制率为71.4％(10/14).主要毒性反应为骨髓抑制.结论 洛铂联合紫杉醇治疗一线晚期NSCLC方案中洛铂的推荐剂量为30 mg/m2,该方案疗效可靠,安全性较好,值得开展进一步临床研究.
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DNA聚合酶ζ亚基REV3基因多态性与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性的关系
目的 探讨DNA聚合酶ζ亚基REV3基因单核苷酸多态性(SNPs)与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性的关系.方法 收集本院2013年1月至2016年12月接受含铂类化疗方案112例卵巢癌患者的外周静脉血,根据小等位基因频率 MAF>O.1和连锁不平衡参数 r2>0.8的原则筛选 REV3基因的6个 TagSNPs(rs181294、rs240966、rs4945880、rs465646、 rs3218573和rs462779),采用MassARRAY-IPLEX技术和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱平台(MALDI-TOF-MS)进行 REV3基因SNPs位点的基因分型,同时收集同期121例健康体检者的外周血作对照.采用Hardy-Weinberg平衡分析遗传平衡情况,比较两组以上SNPs位点的基因型和等位基因的分布差异并计算比值比(OR)来评价卵巢癌易感性;根据化疗效果将卵巢癌患者分为化疗敏感组和不敏感组,进一步分析REV3基因SNPS与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性的关系.结果 112例卵巢癌患者和121例健康体检者REV3的6个TagSNPs均处于Hardy-Weinberg平衡状态.REV3 rs240966、rs4945880和 rs3218573基因型及等位基因分布在卵巢癌组与对照组中的差异无统计学意义且与卵巢癌易感性无关(P>0.05).卵巢癌组中携带REV3 rs181294、rs465646和rs462779小等位基因频率分别为40.6％、46.0％和49.6％,均高于对照组的27.7％、和37.2％(P<0.05),且卵巢癌的发病风险分别升高至1.787、2.419和1.659倍.112例卵巢癌患者均可评价疗效,其中敏感59例,不敏感53例.进一步分析发现rs240966、rs4945880、rs3218573及rs462779基因型和等位基因分布与卵巢癌对铂类药物化疗敏感性无关,而与rs181294、rs465646基因型和等位基因分布有关,其中携带rs181294 A等位基因或rs465646 G等位基因者的含铂方案不敏感发生风险升高(P<0.05).结论 REV3 rs181294、rs465646与卵巢癌易感性及含铂方案敏感性有关,其中携带rsl81294 A或rs465646 G的人群卵巢癌易感性及含铂耐药的发生风险升高,为卵巢癌易感人群的筛查有一定价值.
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腹腔内神经纤维瘤病1型伴发直肠间质瘤1例
神经纤维瘤病1型(neurofibromatosis type 1,NF1)是一种常见的常染色体显性遗传病,主要临床表现为多样化、多系统损害和伴发多种肿瘤,治疗上以多学科计划性手术治疗及改善功能障碍和畸形为主.胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是一种好发于胃肠道的间叶性肿瘤,具有Cajal细胞分化特征,免疫组化标记表达CD117、CD34和 DOG-1,分子检测显示大多数病例具有c-Kit和血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR )功能获得性突变,治疗上以手术为主并联合分子靶向治疗.近几年研究显示NF1合并GIST的发生率较高[3],但发生在腹腔内的NF1伴发GIST较少见,因其临床症状隐匿且不典型,易导致误诊、误治.现将本科收治的1例腹腔内 NF1伴发直肠间质瘤患者的诊治过程报告如下.
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阿帕替尼联合替吉奥治疗晚期直肠癌1例
晚期直肠癌的治疗以FOLFOX/FOLFIRI方案联合放疗为主[1],但对于PS评分较差、不能耐受多线治疗的患者,临床治疗选择较少.分子靶向药物的出现为晚期结直肠癌患者提供了更加安全有效的治疗[2].甲磺酸阿帕替尼片是口服小分子抗血管生成抑制剂新药,主要通过高度选择性地抑制血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)酪氨酸激酶的活性,阻断血管内皮生长因子(VEGF)与其受体结合后的信号转导通路,从而强效抑制肿瘤血管生成,发挥抗肿瘤作用[3].我科收治1例晚期直肠癌患者应用阿帕替尼联合替吉奥治疗获部分缓解,且耐受性良好,现将诊治经过报告如下.
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过氧化物酶1在乳腺癌中的研究进展
过氧化物酶1(PRDX1)是新近发现的非硒依赖过氧化物酶家族的重要成员,广泛存在于生物体内,参与调控活性氧相关的多种信号通路,从而调控机体的多种生理功能,如细胞生长、细胞凋亡、免疫应答及细胞内环境稳定等.越来越多的证据表明PRDX1与多种恶性肿瘤的发生发展、侵袭和转移密切相关.近年研究发现PRDX1在乳腺癌中具有抑癌和促癌双重作用并与雌激素受体的表达和功能有关,对乳腺癌的诊治有潜在价值.本文对PRDX1的结构功能、作用机制及在乳腺癌中的研究进展作一综述.
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血管内皮细胞与恶性肿瘤关系的研究进展
肿瘤的发牛发展伴随周边环境的变化,恶性肿瘤塑造的微环境不仅有利于其自身生长,也影响着周边各种细胞的功能变化.血管内皮细胞(VECs)通常指心脏、血管及淋巴管内表面的单层扁平上皮,其中存在于外周血中的VECs又称为循环内皮细胞,正常情况下数量极少,其数量变化能反映血管内皮的受损程度.VECs作为肿瘤微环境的主要成分之一,其生物学行为和功能的改变有助于肿瘤的生长、浸润和转移.本文就VECs在肿瘤发生发展中的生物学行为和功能变化作一综述.
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外泌体在肺癌诊治、预后及耐药中的研究进展
外泌体是具有脂质双膜层结构的纳米级囊泡,含有多种生物活性物质,在肺癌的发生、发展中发挥着重要的作用.外泌体具有介导细胞信号转导、肿瘤细胞转移侵袭、肿瘤病理进程调节及肿瘤细胞耐药等生物学功能.近年来大量研究表明,外泌体与肺癌的诊断、治疗、预后以及耐药密切相关.本文结合国内外新报道,对外泌体在肺癌的诊治、预后以及耐药性方面的研究进展作一综述.
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阿帕替尼治疗肺癌的研究进展
肺癌是我国发病率及死亡率高的恶性肿瘤,近年来多项研究提示抗血管生成药物在非小细胞肺癌治疗中表现出显著疗效.阿帕替尼作为口服小分子抗血管生成药物,作用于血管内皮生长因子受体2,于2014年在中国批准上市用于治疗晚期胃癌,近年来在晚期肺癌中的应用日益增多.本文就阿帕替尼抗肺癌机制、相关临床试验及安全性等方面作一综述.
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12例肺动脉肉瘤患者的临床分析
目的 提高临床医师对肺动脉肉瘤(PAS)的认识.方法 回顾性分析复旦大学附属中山医院2008年4月至2017年4月经病理组织学确诊的12例PAS患者的临床病例资料.结果 本组患者的男女比例1.4:1,气促(41.7％)、咳嗽(25.0％)和咯血或痰中带血(25.0％)是常见的首发症状.7例患者在确诊前被误诊,主要误诊为肺血栓栓塞症.所有患者均经病理组织学证实为PAS,其中9例行进一步组织病理学分型:7例内膜肉瘤、1例滑膜肉瘤和1例上皮样肉瘤.12例患者中11例行手术治疗或术后放化疗,终成功随访10例,均为手术患者,中位生存期为18个月.结论 PAS十分罕见、临床表现不典型,易被误诊.临床医师需提高对该疾病的认识,以早期诊断治疗和延迟生存期.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
