临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究
目的 探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达.不同浓度(0、10、20、30、40和50 μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI-2 mRNA和蛋白的表达.采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性.结果 在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2 mRNA明显下降(P＜0.05).和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2 mRNA水平;其中50 μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2 mRNA表达水平升高明显(P＜0.05).腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P＜0.05).过表达TFPI-2和50 μnol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P＜0.05).结论 和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡.
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全程营养支持治疗对宫颈癌患者急性放射反应、耐受性和疗效影响的临床观察
目的 探讨全程营养支持治疗对宫颈癌患者急性放射反应、治疗耐受性和疗效的影响.方法 将经营养风险筛查-2002(NRS-2002)且评分≥3分的98例行根治性同步放化疗的局部晚期宫颈癌患者随机分成实验组(全程营养支持治疗+同步放化疗)46例和对照组(同步放化疗)52例.记录放疗前、后的体质量指数(BMI)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)及生活质量评分(KPS评分),并在放疗结束时对两组患者急性放射反应、治疗耐受性(放疗总疗程、放疗中断率、化疗完成次数)和疗效进行评价.结果 实验组均按计划完成治疗,仅13例曾经出现放疗中断;对照组52例中有45例曾经出现放疗中断,其中9例未能按计划完成放疗.实验组放疗中断率低于对照组(28.26％ vs.86.54％),实验组化疗完成次数多于对照组(4.96±0.21 vs.4.31±0.73),实验组放疗总天数低于对照组(63.13±6.47 vs.85.23±19.28),差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组放疗后ALB、PA均优于对照组(P＜0.05).实验组急性放射性直肠炎、急性胃肠道反应及骨髓抑制的发生率与发生程度均低于对照组(P＜0.05).实验组患者的总有效率(RR)明显高于对照组(93.48％ vs.74.42％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 全程营养支持治疗能显著降低宫颈癌根治性同步放化疗患者急性放射反应,改善患者营养状况和生活质量,提高治疗耐受性和放疗疗效.
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力尔宁在腹腔镜结直肠癌患者加速康复治疗中的临床研究
目的 探讨醋酸奥曲肽(力尔宁)在腹腔镜结直肠癌患者加速康复治疗中的临床应用.方法 收集2014年10月至2016年9月期间行腹腔镜结直肠癌手术的患者,随机分为力尔宁组(103例)和对照组(51例).两组术后均不留置鼻胃管,对照组采用加速康复常规治疗,力尔宁组在加速康复常规治疗的基础上加用力尔宁0.2 mg皮下注射,每8h 1次,治疗3d.观察两组术后治疗效果、术后并发症、再次置鼻胃管及术后排气时间、住院时间的差异.结果 力尔宁组5例术后出现腹胀,8例术后出现恶心、呕吐等不适,对照组中9例出现腹胀,10例发生恶心、呕吐,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).力尔宁组有5例、对照组有3例均出现鼻咽部不适,两组差异无统计学意义(P＞0.05).力尔宁组有3例、对照组有3例因术后肠梗阻、腹胀恶心严重而再次置鼻胃管,两组差异无统计学意义(P＞0.05).两组在术后肠梗阻、肺部感染、吻合口漏等并发症方面以及术后恢复排气时间、住院时间方面无明显差异(P＞0.05).结论 力尔宁可以有效减少腹腔镜结直肠癌患者术后的腹胀及恶心呕吐,可在术后常规安全使用.
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乳腺癌术后应用ACT序贯方案/TAC联合方案辅助化疗的临床观察
目的 探讨阿霉素+环磷酰胺+多西他赛(ACT)序贯方案与多西他赛+阿霉素+环磷酰胺(TAC)用于乳腺癌术后辅助化疗的不良反应及远期疗效.方法 收集2012年2月至2013年9月130例乳腺癌术后患者,随机分为观察组和对照组,各65例.对照组采用TAC方案化疗:环磷酰胺500 mg/m2静滴,d1;阿霉素50 mg/m2静滴,d1;多西他赛100 mg/m2静滴,d1.21天为1个周期,共化疗6个周期.观察组采用ACT序贯方案化疗:环磷酰胺500 mg/m2静滴,d1;阿霉素50 mg/m2,静滴,d1.21天为1个周期,共化疗4个周期.4周后给予多西他赛100 mg/m2静滴,d1.21天为1个周期,共化疗4次.记录不良反应和淋巴结转移情况,并随访两组的无病生存时间(DFS).分别检测两组治疗后血清促血管生成素2(ANG2)、血管内皮生长因子(VEGF)和nm23-H1的表达情况.结果 治疗后观察组ANG2、VEGF水平分别为(34.1±3.9)ng/L和(51.8±4.3) ng/L,低于对照组的(58.1±3.6)ng/L和(81.7±4.4)ng/L,而nm23-H1蛋白水平[(66.9±4.2)ng/ml]高于对照组[(53.3±3.3)ng/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应以1～2级为主,观察组白细胞减少、中性粒细胞减少、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎、肝功能异常的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组淋巴结转移数目低于对照组,且淋巴结发生转移时间长于对照组(P＜0.05).观察组的中位DFS为42.4个月,优于对照组的34.6个月(P＜0.05).结论 采用ACT序贯化疗方案治疗乳腺癌术后患者,远期疗效优于TAC联合化疗方案,且不良反应更低,能有效抑制乳腺癌发生淋巴转移,值得临床上推广.
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检测多西他赛血药浓度指导晚期非小细胞肺癌患者的个体化治疗
目的 观察多西他赛(DTX)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)根据血药浓度调整剂量对疗效及不良反应的影响.方法 收集2015年10月至2017年4月晚期NSCLC患者100例,一线予以DTX联合卡铂方案化疗.第1周期DTX剂量为75 mg/m2,后根据所得的血浆浓度与时间曲线下面积(AUC)及是否存在骨髓抑制进行分组.AUC在2.5～3.7 mg·h/L的患者分入常规组;＜2.5 mg·h/L或＞3.7 mg·h/L且存在骨髓抑制者分入试验组.常规组DTX剂量在后续周期中均按75mg/m2给予.试验组后续周期中DTX剂量需根据上一周期AUC水平及骨髓抑制的程度在上周期DTX剂量基础上进行调整.结果 常规组(n=50)获PR 16例,SD 21例,PD 13例;有效率(RR)为32.0％,疾病控制率(DCR)为74.0％;中位无进展生存时间(PFS)为5.5个月.试验组(n=50)获PR 19例,SD18例,PD13例;RR为38.0％,DCR为74.0％;中位PFS为5.8个月.两组RR、DCR和中位PFS的差异均无统计学意义(P＞0.05).常规组4个周期AUC的均值差异较小,波动于3.1～3.3(mg·h/L),仅2例患者第4周期因骨髓抑制DTX减量25％.试验组第2周期35例患者DTX减量15％,8例患者减量25％,7例患者减量30％;第3周期5例患者减量15％,1例患者减量25％.随着DTX剂量的调整,AUC均值也随之减低,第4周期AUC均值低于常规组(3.0 mg·h/L vs.3.3 mg·h/L,P＜0.05).常规组骨髓抑制的比例随着化疗周期数的增加而增高,而试验组骨髓抑制的比例随着化疗周期数的增加及AUC值的降低而减低,第4周期试验组骨髓抑制的发生率远低于常规组(16.2％ vs.64.9％,P＜0.001).结论 通过血药浓度调整DTX剂量治疗NSCLC,疗效与常规给药方法相当,不良反应减轻,值得临床推广应用.
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miRNA-26b靶向IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞自噬的实验研究
目的 探讨miRNA-26b(miR-26b)在肝癌细胞自噬调控中的作用及可能分子机制.方法 采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞系HL-7702和人肝癌细胞系HepG2、Hep-3B、Bel-7402及SSMC-7721中miRNA-26b的表达情况.双荧光素酶基因报告实验评价miR-26b对IL-6的靶向调控作用.向HepG2细胞转染miR-26b模拟物mimics(转染组)和阴性对照NC(阴性对照组),Western blotting检测两组IL-6/STAT3信号通路以及自噬相关蛋白的表达.向HepG2细胞转染IL-6 siRNA1和IL-6 siRNA2,Western blotting检测干扰IL-6后STAT3激活及自噬相关蛋白表达.结果 HepG2、Hep-3B、Bd-7402细胞系中miR-26b表达水平分别为0.34±0.063、0.69±0.092、0.57±0.086,显著低于正常肝细胞系HL-7702的1.15±0.189,差异具有统计学意义(P＜0.05).miR-26b可抑制野生型IL-6 3'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型IL-63'UTR-MUT的荧光素酶活性无影响.转染miR-26b mimics后IL-6、p-STAT3相对表达量显著降低(P＜0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(P＜0.05).沉默IL-6导致p-STAT3相对表达量显著降低(P＜0.05),诱导自噬相关蛋白Beclin1相对表达量和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P＜0.05).结论 miRNA-26b靶向抑制IL-6/STAT3信号通路的激活,进而诱导肝癌细胞自噬发生.
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加速康复外科理念在行腹腔镜膀胱根治性切除术患者围术期中应用的临床观察
目的 探讨加速康复外科(ERAS)理念在腹腔镜膀胱根治性切除中应用的有效性和安全性.方法 收集2015年6月至2017年6月潍坊市人民医院收治的58例膀胱癌患者,分为传统组(n=28)和ERAS组(n=30).比较两组患者的手术时间、手术出血量、术后排气时间、术后重度疼痛的发生数、麻醉苏醒时间、盆腔引流时间、术后住院天数以及术后并发症的发生情况.结果 ERAS组和传统组手术时间分别为(172.2± 37.9)min和(187.3±21.8)min;术中出血量分别为(159.7±46.5)ml和(177.1±46.9)ml,差异均无统计学意义(P＞0.05).ERAS组和传统组麻醉苏醒时间分别为(25.4±5.4) min和(41.7±9.8)min;术后排气时间分别为(1.6±0.7)d和(2.2±0.7)d;盆腔引流时间分别为(2.5±1.1)d和(5.0±1.6)d;术后住院天数分比为(7.6±1.4)d和(11.0±1.8)d;术后疼痛VAS评分＞7分发生率分别为10.0％ (3/30)和42.9％(12/28);两组差异均有统计学意义(P＜0.05).ERAS组1例刀口液化,1例发生肾结石;传统组2例肠梗阻,1例发生坠积性肺炎,1例发生肾结石.两组患者中均无尿瘘患者.结论 加速康复外科理念在腹腔镜下膀胱根治性切除术患者中的临床应用是安全、有效的,可加速患者的术后康复,值得临床推广应用.
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PI3K/AKT信号通路调控MKP3表达促进胶质母细胞瘤细胞增殖的实验研究
目的 探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制.方法 利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87 MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87 MG细胞增殖的变化情况;Western blotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/L PI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87 MG细胞增殖中的作用.结果 TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P＜0.05).MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P＜0.05).EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87 MG细胞的增殖.PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87 MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87 MG细胞增殖能力基本恢复.过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加.结论 PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87 MG细胞增殖,促进GBM发生发展.
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微小RNA-933靶向调控BDNF表达及对肝癌细胞迁移侵袭的影响
目的 探讨微小RNA-933 (miR-933)对脑源性神经营养因子(BDNF)的靶向调控作用及肝癌细胞迁移侵袭的影响.方法 收集本院2017年1月至2017年12月经手术切除的30例肝癌组织及对应癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织和肝癌细胞(Huh7、HepG2和SK-Hep-1)中的miR-933水平;采用脂质体法向SK-Hep-1细胞分别转染miR-933模拟物(过表达组)和miR-933阴性对照(对照组),采用QPCR法检测转染48 h后各组的miR-933水平以评价转染效率;分别采用Transwell和划痕实验检测各组的侵袭和迁移情况;QPCR和Western blotting分别检测各组的BDNF mRNA和蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-933与BDNF之间靶向关系和结合位点.结果 肝癌组织中的miR-933水平为0.351±0.026,低于癌旁组织的1.124±0.054,差异有统计学意义(P＜0.05);Huh7、HepG2和SK-Hep-1细胞系中miR-933水平分别为0.751±0.062、0.453±0.057和0.017±0.006,均低于健康肝细胞系L02,差异有统计学意义(P＜0.05);过表达组转染48h后SK-Hep-1细胞的miR-933水平为3.197±0.354,高于对照组的1.019±0.079,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达组的愈合率和穿膜细胞数分别为(24.4±3.9)％和(57.6±6.8)个,均低于对照组的(62.5±4.7)％和(102.6±9.5)个(P＜0.05).过表达组的BDNF mRNA和蛋白水平均低于对照组(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果显示,miR-933显著抑制野生型BDNF-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P＜0.05),但对突变型BDNF-3'UTR荧光素酶活性无影响(P＞0.05).结论 miR-933在肝癌组织和细胞中水平下调,且可抑制肝癌细胞的侵袭迁移,可能是通过靶向调控BDNF来实现,可作为肝癌的潜在治疗靶点.
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miR-375与胃肠间质瘤细胞伊马替尼敏感性关系的实验研究
目的 探讨miR-375与胃肠间质瘤细胞对伊马替尼敏感性的关系以及可能的作用机制.方法 收集2017年1月至2018年2月在河南省肿瘤医院病理科存档的石蜡包埋45例胃肠间质瘤(GIST)组织标本和对应的癌旁正常胃黏膜组织标本.向GIST-T1细胞中分别转染miR-375 mimics(转染组)或空质粒(阴性对照组),采用MTY法和流式细胞术检测两组细胞增殖和凋亡活性.采用荧光定量PCR法(QPCR)分别检测GIST组织中miR-375水平和GIST-T1细胞中miR-375、p-VEGFR2、p-Akt、PTEN表达水平.结果 GIST组织和癌旁正常黏膜组织中miR-375水平分别为0.673±0.078和1.000±0.101,差异有统计学意义(P＜0.05).13例GIST组织中miR-375表达呈阳性,阳性表达率为28.9％.经不同浓度伊马替尼(2、5、10 μmol/L)处理后,转染组细胞增殖抑制率和凋亡率分别为(24.51±2.10)％、(52.39±4.23)％、(84.57±4.64)％和(17.95±3.66)％、(35.42±3.57)％、(63.47±3.24)％,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经6.13 μmol/L伊马替尼作用后,GIST-T1细胞miR-375表达量为2.439±0.056,显著高于未经伊马替尼处理的1.000±0.037,差异有统计学意义(P＜0.05).经miR-375 mimics转染后,GIST-T1细胞中p-VEGFR2和p-Akt表达水平分别为2.12±0.07、1.82±0.09,明显高于阴性对照组,而PTEN mRNA表达水平为0.45±0.12,显著低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-375与p-VEG-FR2、p-Akt mRNA表达水平呈正相关性(r=0.689,0.465,P＜0.05),与PTEN mRNA呈负相关性(r=-0.523,P＜0.05).结论 上调miR-375可增加VEGFR-2和Akt磷酸化水平,从而提高GIST细胞对伊马替尼的敏感性.
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miR-21表达与胃癌细胞阿帕替尼敏感性关系的实验研究
目的 探讨miR-21表达与胃癌细胞对阿帕替尼敏感性的关系以及可能作用机制.方法 体外培养人胃癌AGS细胞和耐药AGSAR细胞,分别转染miR-21 inhibitor或miR-21 mimics.采用荧光定量PCR (QPCR)检测AGS和AGSAR细胞miR-21表达水平;QPCR检测不同浓度(0、2、5、10 μmol/L)阿帕替尼对AGS和AGSAR细胞p-VEGFR2和p-Akt mRNA表达水平的影响,以及不同miR-21表达对AGS和AGSAR细胞p-VEGFR2、p-Akt、PTEN mRNA表达水平的影响;采用MTT法和划痕实验检测阿帕替尼对AGS、AGSAR细胞增殖和迁移的影响.结果 AGS细胞中miR-21、p-VEGFR2和p-Akt表达量分别为0.82±0.09、0.73±0.09和0.68±0.08,均高于AGSAR的0.35±0.10、0.33±0.07和0.25±0.04,差异有统计学意义(P＜0.05);经阿帕替尼处理后,AGSAR细胞的增殖和迁移活性明显高于AGS细胞(P＜0.05).10 μmol/L阿帕替尼处理24 h后,阴性对照组AGS细胞的存活率和迁移距离分别为(39.48±7.45)％和(70.44±11.57) μm,明显低于miR-21 inhibitor转染AGS细胞的(80.63±8.27)％和(108.46±10.39) μm,差异有统计学意义(P＜0.05);阴性对照组AGSAR细胞存活率和迁移距离(78.82±8.14)％和(93.15±9.86) μm,明显高于miR-21 mimics转染AGSAR细胞的(29.95±6.74)％和(61.43±9.85) μm,差异有统计学意义(P＜0.05).转染miR-21 inhibitor后,AGS细胞中p-VEGFR2和p-Akt mRNA相对表达水平分别为1.12±0.13和0.82±0.10,明显高于阴性对照组的0.73±0.11和0.64±0.11,而PTEN mRNA表达水平则下调(0.18±0.04 vs.0.51±0.08),差异均有统计学意义(P＜0.05).转染miR-21 mimics后,AGSAR细胞p-VEGFR2和p-Akt mRNA相对表达水平分别为0.17±0.04和0.12±0.03,明显低于阴性对照组的0.30±0.04和0.25±0.02,而PTEN mRNA表达水平则上调(0.53±0.06 vs.0.44±0.03),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 上调miR-21表达可增加VEGFR-2和Akt磷酸化水平,从而提高胃癌细胞对阿帕替尼的敏感性.
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伴神经内分泌分化胃癌的临床病理特征及预后分析
目的 比较伴与不伴神经内分泌分化(NED)胃癌患者的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析2010年1月至2017年8月就诊于南京鼓楼医院伴NED 98例胃癌患者和同期不伴NED 338例患者的临床病理资料,比较两组患者临床病理特征的差异,Kaplan-Meier法进行生存分析并行Log-rank检验,Cox风险比例回归模型分析影响预后的独立影响因素.结果 伴与不伴NED的两组胃癌患者均具有以下特征:起病症状相似,年龄＜65岁和肿瘤直径≥4 cm更多见,神经浸润比例较高及淋巴结和远处转移比例相仿;而两组在性别、组织学类型、T分期、TNM分期及脉管浸润等方面的差异有统计学意义(P＜0.05).CgA、Syn的阳性率分别为70.4％、75.5％,共同阳性率为45.9％.生存分析显示伴NED胃癌患者术后1、3、5年生存率分别为73.5％、46.2％、34.2％,明显低于不伴NED胃癌患者的88.9％、64.1％、53.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素预后分析结果显示,伴NED胃癌患者的预后与年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、脉管和神经是否浸润有关(P＜0.05).多因素分析结果显示,年龄是影响伴NED胃癌患者预后的独立因素(P＜0.05).结论 免疫组化染色是判定胃癌伴NED的主要方法,伴NED胃癌患者预后较差.
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血清白蛋白、前白蛋白与霍奇金淋巴瘤患者近期疗效关系的临床观察
目的 探讨血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)与霍奇金淋巴瘤(HL)患者近期疗效的关系.方法 收集2010年1月至2016年7月在解放军307医院确诊初治的103例HL患者的临床资料,并进行回顾性分析.根据治疗前ALB和PA水平进行分组,分析其对HL近期疗效的影响.结果 2～6个周期化疗后,103例HL患者中达完全缓解(CR) 60例(58.3％),部分缓解(PR) 37例(35.9％),总有效率(RR)为94.2％.ALB＜35 g/L组患者中CR 7例(20.0％),ALB≥35 g/L组患者中CR 53例(77.9％);PA＜200 mg/L组患者中CR 23例(38.3％),PA≥200 mg/L组患者中CR 37例(86.0％).与ALB≥35 g/L组比较,ALB＜35 g/L组患者多伴有B症状、分期晚、节外侵犯、IPS评分高及CR率低(P＜0.05);与PA≥200 mg/L组比较,PA＜200 mg/L组患者多伴有B症状、分期晚、节外侵犯、IPS评分高、淋巴结侵犯区域≥3及CR率低(P＜0.05).Logistic多因素分析显示仅ALB是HL治疗获CR的独立因素.结论 治疗前ALB和PA与近期疗效CR相关,对HL的近期疗效有意义.
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原发于结肠粒层细胞瘤伴出血1例
粒层细胞瘤是一类低度恶性的性索间质肿瘤,又称颗粒细胞瘤,发病率低,好发于卵巢,卵巢外偶有报道,原发于结肠更为罕见,其临床症状复杂,需结合病理学及相关实验检查才能明确诊断.我科于2015年5月诊断1例原发于结肠的粒层细胞瘤,现报告如下.
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CAR-T细胞治疗的现状与临床应用前景
嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法是肿瘤过继免疫治疗的新手段.CAR-T细胞疗法治疗B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)的完全缓解率高达90％.然而,目前CAR-T细胞疗法在血液肿瘤的治疗过程中尚存在脱靶效应、毒副作用、体内持续时间短与复发率高等问题.此外,在CAR-T细胞治疗实体瘤方面的安全性和有效性虽已得到证实,但疗效还有待提高.本文对近年来CAR-T细胞治疗的研究进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望.
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肿瘤恶病质发病机制和临床诊疗的研究进展
肿瘤恶病质是恶性肿瘤并发的多因素复杂综合征,50％～80％的晚期恶性肿瘤患者会发生恶病质,严重降低其生活质量,缩短其生存时间,影响疗效.作为一种与肿瘤相关的代谢紊乱综合症,其发病机制复杂,涉及多器官系统的改变,因而对其分期和严重程度的精确评估也十分困难.现阶段针对恶病质的治疗手段非常有限,对一些非药物的干预和抗恶病质药物的使用尚存争议,目前临床上提倡利用个体化、多学科、多手段的综合治疗模式来延缓肿瘤恶病质的进程.本文将对其发病机制、分期评估以及干预治疗三个方面的研究进展进行综述.
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曲妥珠单抗耐药后HER-2阳性转移性乳腺癌靶向治疗策略
人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)是一种跨膜酪氨酸激酶受体,可以激活下游一系列信号通路,导致肿瘤细胞增殖和存活.HER-2阳性乳腺癌是乳腺癌的特殊类型,恶性程度高,预后差.抗HER-2单克隆抗体曲妥珠单抗能够改善该类乳腺癌治疗效果,但终仍难逃耐药的结局.近年来,针对曲妥珠单抗耐药机制的研究、新型靶向药物的研发以及治疗策略的探索,在克服曲妥珠单抗耐药性方面取得了重大进展,本文将对其耐药后治疗策略及临床试验数据进行综述.
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乳腺癌脑转移的管理与治疗
乳腺癌进展中10％～ 15％的患者会发生脑转移.随着乳腺癌颅外转移病灶控制及患者生存期延长,脑转移的发生率将有所增加.目前,乳腺癌脑转移患者的治疗仍是一个临床难题,其预后极差.乳腺癌的分子分型直接影响患者脑转移的发生率、治疗手段及预后.目前乳腺癌脑转移的治疗手段,包括局部治疗与全身治疗.本文就乳腺癌分子分型与脑转移发生率、脑转移的分子机制及治疗手段进行了综述,旨在为乳腺癌脑转移患者的个体化诊疗与多学科管理提供新的思路.
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局部进展小细胞肺癌患者放疗靶区勾画的临床观察
目的 探讨局部进展小细胞肺癌患者放疗靶区勾画对疗效与毒副反应的影响.方法 选择2012年10月～2014年10月间收治的初始行化疗治疗后局部进展的小细胞肺癌患者128例,随机分为对照组(n=64)和观察组(n=64).通过增强CT定位扫描勾画靶区,两组PTV-T均为化疗后残留原发灶外扩获得.对照组PTV-N为阳性淋巴结引流区外扩摆位误差,观察组PTV-N为GTV-N外扩摆位误差,PTV-T、PTV-N处方剂量60 Gy/30次,2Gy/次,每周5次.比较两组平均肺剂量(MLD)、双肺V20有效率(RR),并随访患者3年内肿瘤复发情况以及毒副反应.结果 观察组MLD和双肺V20分别为(9.55±2.28) Gy和(21.65±3.76)％,均低于对照组的(12.75±2.43) Gy和(25.32±4.23)％,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组RR为67.2％(43/64),对照组为71.9(46/64),两组差异无统计学意义(P＞0.05).两组3年复发率均为100.0％.对照组45例患者放射野内复发,19例患者放射野外复发;观察组48例患者放射野内复发,16例患者放射野外复发,两组差异无统计学意义(P＞0.05).观察组3级以上的血液学毒性、急性放射性肺炎、体重减轻发生率分别为4.7％、26.6％和23.4％,均低于对照组的18.8％、54.7％和51.6％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PTV-N靶区勾画可有效减少化疗后局部进展的小细胞肺癌患者MLD以及双肺V20,对临床疗效和肿瘤复发无影响,并可显著降低毒副反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
