临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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患者来源结直肠癌异种移植模型的构建及初步应用
目的 构建结直肠癌患者来源的异种移植(PDX)模型,探讨中药“消癥方”对结直肠癌PDX模型的抑瘤作用.方法 收集2016年12月至2017年2月5例结直肠癌组织标本构建PDX模型,传代培养.选择1例患者来源的肿瘤构建P3代模型,将10只P3代小鼠随机分为对照组和消瘕方组,每组5只.对照组小鼠给予饮用水,消癥方组给予中药汤剂,均自由饮用,持续24天.观察两组小鼠的生存状态,测量体质量、瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率.结果 5例结直肠癌组织标本,P1代建模成功4例,P2代建模成功3例.PDX模型基本保留了患者来源肿瘤的组织学特征.10只P3代荷瘤鼠在给药过程中未出现死亡,摄食量正常,饮水(药)量正常,无明显不良反应.实验结束时,消癥方组小鼠肿瘤体积均值略小于对照组,瘤质量略大于对照组,差异均无统计学意义(P＞0.05).消癥方组的抑瘤率为-4.8％.结论 结直肠癌PDX模型建模及给药技术基本成熟,但中药消癥方在实验中未显示抑瘤作用.
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子宫内膜癌组织中BRD4的表达及其临床意义
目的 探讨子宫内膜癌组织中BRD4的表达情况及与临床病理特征的关系.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测2015年1月至2016年12月经手术切除的77例子宫内膜癌组织、62例正常内膜组织及43例不典型增生组织中BRD4 mRNA的表达情况,采用免疫组化法检测2015年8月至2017年2月经手术切除的53例子宫内膜癌组织、31例正常内膜组织及34例不典型增生组织中BRD4蛋白的表达情况,分析BRD4表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系.结果 子宫内膜癌组织中BRD4 mRNA水平和蛋白高表达率分别为4.271±1.858和60.4％(32/53),均高于正常内膜组织的1.165±0.639和29.0％(9/31)和不典型增生组织的1.429±0.696和23.5％ (8/34),差异有统计学意义(P＜0.05);而正常内膜组织和不典型增生组织BRD4 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).BRD4 mRNA和蛋白表达与年龄、病理类型及肌层浸润深度无关(P＞0.05),但与FIGO分期和组织学分级均有关(P＜0.05).其中Ⅱ、Ⅲ期BRD4 mRNA水平和蛋白高表达率为4.902±1.793和75.0％(11/17),高于Ⅰ期的3.472±1.639和38.1％(8/36);而G2、G3级BRD4 mRNA水平和蛋白高表达率为5.148±1.719和78.6％ (22/28),高于G1级的2.736±0.793和40.0％(10/25),以上差异有统计学意义(P＜0.05).此外,BRD4 mRNA表达还与淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 子宫内膜癌组织中BRD4高表达,与FIGO分期和组织学分级有关,可能成为子宫内膜癌诊断和病情预测的新型分子标记物.
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中晚期食管癌患者血浆PAI-1水平及其临床意义
目的 探讨中晚期食管癌患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及其临床意义.方法 收集2016年10月至2017年6月中晚期食管癌患者30例作为食管癌组,同时收集健康体检者20例作为对照组.检测两组血浆PAI-1水平,同时检测血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)的水平,分析上述指标与食管癌临床病理特征的关系.结果 食管癌组血浆PAI-1水平为(1.50±0.31) ng/ml,高于对照组的(0.87±0.22) ng/ml (P＜0.05);血浆PLT水平为(285.13±62.50)×109/L,高于对照组的(190.60±36.61)×109/L(P＜0.05);血浆FIB水平为(3.82±0.81) g/L,高于对照组的(2.91±0.48) g/L(P＜0.05);血浆D-D水平为(1.70±0.39) μg/ml,高于对照组的(0.23±0.14) μg/ml (P＜0.05).PAI-1、PLT、FIB水平与血栓史、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05);D-D水平与血栓史有关(P＜0.05).食管癌患者血浆PAI-1水平与PLT、FIB和D-D水平均呈正相关(r值分别为0.683、0.499、0.417,P均＜0.05),血浆PLT水平与FIB、D-D水平呈正相关(r值分别为0.644、0.472,P均＜0.01),血浆FIB水平与D-D水平呈正相关(r=0.375,P＜0.05).结论 中晚期食管癌患者存在高凝状态,有血栓史及转移的患者更易出现高凝状态.
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CREPT和CDK4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨CREPT与细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义.方法 收集2006年3月至2011年12月手术切除的271例NSCLC组织及相应正常肺组织标本,采用免疫组化En Vision法检测上述组织中CREPT和CDK4的表达情况,分别采用RT-PCR和Western blotting检测NSCLC组织及相应正常肺组织标本中CREPT和CDK4的mRNA和蛋白表达.结果 CREPT与CDK4主要表达于细胞核.CREPT在NSCLC组织中的阳性表达率为96.7％(262/271),高于正常肺组织的42.1％(114/271),差异有统计学意义(P=0.000);CDK4在NSCLC组织中的阳性表达率为91.9％ (249/271),高于正常肺组织的15.5％(42/271),差异有统计学意义(P=0.000).CREPT表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),CDK4表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).在NSCLC总体、腺癌、鳞癌组织中,CREPT和CDK4表达均呈正相关(r值分别为0.520、0.544、0.501,P=0.000).Western blotting检测显示,CREPT和CDK4蛋白在NSCLC组织中表达,在相应正常肺组织中不表达.RT-PCR检测显示,CREPT和CDK4的mRNA水平在NSCLC组织中(0.2846±0.0780、0.4013±0.0677)明显高于正常肺组织(0.0894±0.0292、0.1882土0.0761),差异有统计学意义(P=0.024,P＜0.001).结论 CREPT和CDK4是NSCLC组织与相应正常肺组织表达的差异蛋白,二者表达均与NSCLC分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,在NSCLC发生、发展中起促进作用.
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微小RNA-20a对宫颈癌细胞迁移、侵袭、增殖及ATG7表达的影响
目的 探讨微小RNA-20a(miR-20a)对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制.方法 采用Lipofectamine 2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株.采用实时荧光定量PCR (QPCR)检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Western blotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7(ATG7)的调控作用.结果 QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低(P＜0.01),证明转染模型构建成功.细胞迁移实验显示,转染48 h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为(75.68±5.94)％,高于抑制剂组的(38.24±7.68)％ (P＜0.01).Transwell细胞侵袭实验显示,转染48 h后,阴性对照组穿膜细胞数为(96.35±10.23)个,多于抑制剂组的(23.54±7.26)个(P＜0.01).MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义(P＞0.05).与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物+ATG7野生型3'UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降(P＜0.01),而转染miR-20a模拟物+ATG7突变型3'UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化(P＞0.05);Western blotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加(P＜0.01).结论 降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关.
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HIF-2α对胃癌BGC823细胞ERCC1基因调控的实验研究
目的 探讨低氧诱导因子-2α(HIF-2α)基因表达对胃癌BGC823细胞切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达的影响.方法 以人HIF-2α基因为模板,突变两个氨基酸位点(P531A、P405A)来构建HIF-2α突变体(HIF-2α-dPA),获得HIF-2α-dPA慢病毒表达载体重组质粒.通过慢病毒感染,建立稳定表达HIF-2α蛋白的BGC823细胞株,采用QPCR、Western blotting检测HIF-2α和ERCC1 mRNA及蛋白的表达.根据人ERCC1基因启动子序列设计引物,扩增人基因组DNA中的ER-CC1启动子,将ERCC1基因启动子插入双酶切pGL3-Basic报告载体后,获得pGL3-Basic-ERCC1-promoter载体重组质粒.重组质粒pGL3-Basic-ERCC 1-promoter转染BGC823细胞24 h后,通过荧光素酶检测ERCC1启动子活性.结果 成功构建HIF-2α蛋白稳定表达的人胃癌BGC823细胞株(HIF-2α-dPA BGC823稳定株),HIF-2α-dPA BGC823稳定株与空质粒转染BGC823细胞、对照质粒转染BGC823细胞相比,HIF-2α mRNA相对表达量上调[(4.50±0.42)vs.(1.42±0.41) vs.(0.99±0.15),P＜0.01],HIF-2α蛋白相对表达量上调[(3.75±0.47)vs.(1.00±0.14)vs.(1.05±0.34),P＜0.01],而ERCC1 mRNA和蛋白相对表达量均无明显上调.成功构建pGL3-Basic-ERCC1-promoter报告基因载体重组质粒.质粒转染至BGC823细胞及HIF-2α-dPABGC823稳定株后,两组ERCC1启动子活性明显高于对照组[(1.01±0.17)vs.(1.25±0.12)vs.(0.02±0.02),P＜0.01],HIF-2α-dPA BGC823稳定株较未经HIF-2α突变处理的BGC823细胞的ERCC1启动子活性没有明显增加.结论 HIF-2α高表达的胃癌BGC823细胞没有促进ERCC1表达的显著变化.HIF-2α过表达的BGC823细胞没有引起ERCC1启动子活性显著增加.因此,HIF-2α是否调控ERCC1基因的表达,仍需进一步深入探讨.
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紫杉醇联合卡铂/顺铂一线治疗晚期胸腺癌的临床观察
目的 探讨紫杉醇联合卡铂/顺铂(TC/TP)方案一线治疗晚期胸腺癌的疗效和安全性.方法 回顾性分析解放军八一医院和南京总医院2008年1月至2017年5月收治的初治晚期胸腺癌患者51例,均经组织病理学和影像学检查确诊.51例患者中接受TC方案化疗23例,TP方案化疗28例.TC或TP方案:紫杉醇135～175 mg/m2静滴,d1;卡铂AUC=6静滴,d2;或顺铂20 mg/m2静滴,d1～d4.均以21天为1个周期,2个周期后按照RECIST 1.1版标准评价近期疗效,按照NCI CTC 4.0版标准评价毒副反应.观察两组的有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)和总生存期(OS).结果 51例患者均可评价疗效,RR为21.6％,DCR为80.4％;中位PFS和中位OS分别为10.0和22.0个月,1、2和3年生存率分别为84.3％、40.1％和26.1％;1、2和3年无进展生存率分别为32.9％、20.6％和12.4％.其中TC组获部分缓解(PR)4例,稳定(SD) 15例,进展(PD)4例,RR为17.4％,DCR为82.6％,中位PFS为10.0个月,中位OS为20.0个月.TP组获完全缓解(CR)1例,PR 6例,SD 15例,PD 6例,RR为25.0％,DCR为78.6％,中位PFS为10.0个月,中位OS为23.0个月.两组RR、DCR、中位PFS和中位OS的差异均无统计学意义(P＞0.05).两组常见的毒副反应为骨髓抑制,其中3级白细胞减少的发生率分别为8.7％(2/23)和7.1％(2/28),3级血小板减少的发生率分别为8.7％(2/23)和7.1％(2/28),两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).TC组血小板减少的发生率较高,但毒副反应均较轻(1～2级).单因素生存分析显示,TNM分期、病理类型、恶性程度和是否放疗与晚期胸腺癌的PFS和OS有关;此外,是否手术还与OS有关.结论 TC/TP方案均可作为一线治疗晚期胸腺癌的推荐方案,毒副反应较轻,耐受性好,亦可根据患者个体耐受情况及药物反应适当调整.
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RLIP76和VEGF在食管鳞癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨Ral-相互作用蛋白76 (RLIP76)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系.方法 收集2010年1月至2011年10月132例食管鳞癌组织和54例正常食管组织,采用免疫组化SP法检测上述组织中RLIP76和VEGF的表达,分析两者表达与临床病理特征和总生存期(OS)的关系.结果 RLIP76和VEGF在132例食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为67.4％ (89/132)和71.2％(94/132),高于正常食管组织的11.1％(6/54)和18.5％(10/54),差异均有统计学意义(P=0.000).RLIP76、VEGF在食管鳞癌组织中的表达与浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中RLIP76和VEGF表达呈正相关(r=0.272,P=0.002).RLIP76阴性表达者的中位OS为34个月,高于阳性表达者的21个月,差异有统计学意义(P=0.000).VEGF阴性表达者的中位OS为32个月,高于阳性表达者的22个月,差异有统计学意义(P=0.003).Cox多因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移、RLIP76和VEGF表达是影响食管鳞癌患者OS的独立因素(P＜0.05).结论 RLIP76和VEGF在食管鳞癌的发生、发展中起促癌作用,RLIP76有望成为食管鳞癌临床治疗的新靶点.
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食管癌组织中Krüppell样因子4的表达及其临床意义
目的 探讨Krüppell样因子4(KLF4)表达与食管癌临床病理特征及预后的关系.方法 收集2011年1月至2011年6月经病理确诊的食管癌组织及癌旁组织标本60例,采用免疫组化和实时荧光定量PCR(QPCR)分别检测上述组织中KLF4的表达情况,分析KLF4表达与食管癌临床病理特征(性别、年龄、吸烟史、饮酒史、分化程度、淋巴结转移和临床分期)及预后的关系.结果 KLF4蛋白表达于细胞质和胞核.食管癌组织中KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为41.7％ (25/60)和0.445±0.268,低于癌旁组织的80.0％ (48/60)和1.162±0.676,差异有统计学意义(P＜0.05).KLF4表达与性别、年龄、吸烟、饮酒和分化程度均无关(P＞0.05),与淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05).淋巴结转移者的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7％(5/23)和0.289±0.091,低于无淋巴结转移者的54.1％(20/37)和0.466±0.019;TNMⅢ期的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7％ (5/23)和0.263±0.058,均低于Ⅰ期的57.1％(4/7)和0.458±0.033及Ⅱ期的53.3％(16/30)和0.423±0.064,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).食管癌患者中KLF4蛋白阳性表达组的中位总生存期(OS)为52.4个月,高于阴性表达组的23.2个月;而KLF4 mRNA高表达组的中位OS为50.1个月,高于低表达组的25.5个月,以上差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析显示,分化程度、TNM分期和KLF4表达是影响食管癌患者OS的独立因素(P＜0.05).结论 KLF4在食管癌中表达下调并与食管癌发生、发展和预后有关,可作为食管癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点.
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结肠癌组织中微小RNA-3960的表达及其临床意义
目的 探讨微小RNA-3960(miR-3960)在结肠癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 收集2014年1月至2016年12月经手术切除的结肠癌组织及对应癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-3960的表达水平,分析miR-3960表达与结肠癌临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移和TNM分期)的关系.结果 结肠癌组织中miR-3960的表达水平为0.462±0.291,低于癌旁组织的0.981±0.531,差异有统计学意义(P＜0.01);miR-3960表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(均P＜0.05),但与性别、年龄和肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 miR-3960在结肠癌组织中表达下调,且与TNM分期、浸润深度、分化程度和淋巴结转移有关,可能与结肠癌的发生、发展有一定关系.
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多烯磷脂酰胆碱对胃癌奥沙利铂耐细胞株BGC823/L-OHP耐药逆转作用的研究
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对胃癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度PPC(0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L)处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC(1、5、10 μmol/L)联合不同浓度L-OHP(1、5、10、20、30、40 μg/ml)处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48 h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度(IC50)和逆转耐药作用,同时选取IC50小时PPC浓度作为后续实验浓度.实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测Toll样受体-4(TLR-4)、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况.结果 0.5～48 μmol/L PPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86 μmol/L PPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖.经PPC处理,L-OHP作用48 h的IC50由28.54 μg/ml下降至6.63 μg/ml,逆转倍数为4.31.5μmol/L PPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验.与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调(P＜0.05);经5μmol/L PPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调(P＜0.05).结论 PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药.其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用.
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HCT116细胞意外皮下转移成瘤的初步研究
目的 探讨结肠癌细胞株HCT116皮下种植瘤的组织细胞再行尾静脉注射成瘤的可行性.方法 将30只裸鼠随机分为A、B、C组,每组10只.A组尾静脉注射生理盐水,B组尾静脉注射HCT116细胞悬液0.1 ml,C组尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液0.1 ml.将HCT116细胞皮下种植瘤组织悬液离心分为细胞与组织悬液.另取20只裸鼠随机分为细胞组和悬液组(n=10),尾静脉注射细胞或悬液.观察各组裸鼠成瘤及转移情况.结果 A组无肿瘤形成.B组裸鼠尾静脉注射HCT116细胞成功9只,8只形成肺部转移瘤,其中2只同时形成肝部转移瘤.C组裸鼠尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液成功9只,初期有4只尾根部出现肿块,30天后5只裸鼠的骶部、颈部出现肿瘤(严重者有1只同时胸窝皮下也形成肿瘤),50天后形成肺部转移瘤,死亡;未形成皮下种植瘤的4只裸鼠中有3只形成肺部转移瘤后死亡.细胞组裸鼠注射离心后的细胞成功8只,仅1只形成肺部转移瘤.悬液组裸鼠注射离心后组织悬液无肿瘤形成.结论 HCT116皮下种植瘤组织悬液尾静脉注射后,能定向地从血管迁移至裸鼠皮下组织成瘤.
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量子点-RGD荧光探针在胰腺癌诊治中的实验研究
目的 研究量子点-RGD (QDs-RGD)作为荧光探针对胰腺癌细胞株SW1990靶向标记情况及生物相容性,探讨整合素靶向光动力学疗法(PDT)联合吉西他滨对SW1990细胞和胰腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果.方法 构建QDs-RGD整合素靶向探针.MTT法检测QDs-RGD探针对SW1990细胞的毒性,流式细胞术(FCM)检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,RT-PCR检测SW1990细胞中髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达,DCFH-DA探针检测活性氧水平.将胰腺癌荷瘤裸鼠模型分为空白对照组、单纯光辐照组、PDT组、吉西他滨组以及联合治疗组,测量各组瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率.结果 成功构建QDs-RGD整合素靶向探针.MTT检测显示,QDs-RGD探针浓度在≥20 nmol/L时对SW1990细胞增殖有抑制作用.FCM检测显示,PDT组细胞凋亡率为(17.86±1.23)％,高于空白对照组、单纯光辐照组和QDs-RGD探针组(P＜0.01);且PDT组G0/G1期细胞比例高,S期比例低(P＜0.01).RT-PCR检测显示,PDT组Mcl-1、Akt mRNA水平(0.3394±0.0451,0.6161±0.0032)低于空白对照组、单纯光辐照组和QDs-RGD探针组,而TRAIL mRNA水平(0.7239±0.0017)高于其他3组(P＜0.05).PDT组荧光表达的SW1990细胞数为(286±6)个,活性氧水平高于其他3组(P＜0.01).联合治疗组瘤质量和瘤体积显著低于空白对照组、单纯光辐照组、PDT组和吉西他滨组(P＜0.05);联合治疗组的抑瘤率为70.50％,高于吉西他滨组的43.53％和PDT组的37.05％ (P＜0.05).结论 QDs-RGD整合素靶向探针介导的PDT能抑制胰腺癌SW1990细胞增殖,促进细胞凋亡.以QDs-RGD作为光敏剂介导的PDT联合吉西他滨治疗能抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长.
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改良FOLFOX 4方案辅助化疗十二指肠印戒细胞癌获长期生存1例
十二指肠印戒细胞癌是极其少见的恶性肿瘤之一,发病率低,文献报道少.我们尝试应用改良FOLFOX 4方案术后辅助化疗十二指肠印戒细胞癌ⅡA期患者1例,获得了长期生存,至今无病生存已有10年,现将诊治过程报告如下.1 病案摘要患者男性,54岁.2007年12月患者无明显诱因出现尿黄伴皮肤瘙痒.查肝功能示:总胆红素85.1 μmol/L,直接胆红素52.0 μmol/L,谷丙转氨酶353 U/L,谷草转氨酶627 U/L.B超示:胆总管下端壶腹部新生物可能.
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诱导化疗在局部晚期鼻咽癌中的研究进展
放疗为主的综合治疗是鼻咽癌的主要治疗手段.随着凋强适形放疗技术的大量开展和放化疗综合治疗的广泛应用,多项临床研究支持将同步放化疗作为局部晚期鼻咽癌的标准疗法,可显著提高治疗效果.远处转移和局部复发已成为鼻咽癌治疗失败的两个主要原因,因此诱导化疗成为近年来鼻咽癌综合治疗的研究热点.诱导化疗联合同步放化疗的疗效及诱导化疗方案的选择也一直存在争议.因此,本文就诱导化疗联合同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及其优选化疗方案作一综述.
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多发性骨髓瘤药物治疗进展
多发性骨髓瘤(MM)居恶性血液系统肿瘤的第二位,随着蛋白酶体抑制剂、免疫调节药物及自体造血干细胞移植的发展,患者的预后得到很大程度的改善.但是,由于MM细胞耐药、恶性肿瘤细胞残留,多数患者治疗后仍会复发.因此,临床上对新药及新治疗方法的需求仍极为迫切.本文就MM新的药物治疗进展作一综述.
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酸敏感离子通道在肿瘤中的研究进展
近年来研究发现肿瘤细胞微环境中低pH值促进肿瘤生长和转移.酸敏感离子通道(ASICs)作为可被酸性微环境所激活的H+门控阳离子通道,属于上皮钠离子通道/退化蛋白超家族,被认为参与该过程.事实上,目前已有研究报道,ASICs在神经胶质瘤、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、肺癌及肾透明细胞癌等肿瘤的发生、发展中均发挥重要作用.虽然,其具体机制尚未明确,但这些研究结果表明ASICs可能作为一种潜在的新型肿瘤标志物和治疗靶点,为开发肿瘤的替代疗法提供新的思路.本文结合国内外新研究报道,对ASICs在肿瘤中的研究进展作一综述.
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15例弥漫性恶性胸膜间皮瘤的临床病理特征及诊断分析
目的 分析弥漫性恶性胸膜间皮瘤的临床病理特征,探讨诊断思路,以期提高早期诊断率.方法 回顾性分析2015年1月至2017年7月明确诊断的15例弥漫性恶性胸膜间皮瘤患者的临床资料及诊断方法.结果 胸痛、胸闷为全组患者的主要症状.影像学检查显示,15例反复出现胸腔积液(红色胸腔积液8例),13例胸膜呈环状增厚,7例纵隔淋巴结增大.11例行胸腔积液检查的患者中10例黏蛋白定性(Rivaha)试验阳性,2例癌胚抗原(CEA)阳性,1例腺苷脱氢酶(ADA)阳性.15例患者中,血清CEA检查阳性1例,结核菌素实验(PPD试验)阳性2例.确诊前10例患者行抗结核治疗,5例行抗感染治疗,仅1例患者短期内明确诊断.15例患者发病至明确诊断时间为(266.7±210.0)天,其中6例经外科手术(包括经胸腔镜及开胸)行胸膜活检确诊,7例经CT穿刺行胸膜活检确诊,2例经彩超穿刺胸膜活检确诊.14例患者确诊前经多次胸腔积液病理、胸膜活检检查.结论 弥漫性恶性胸膜间皮瘤的临床症状、实验室检查、影像学检查缺乏特异性,确诊时间较长,对于反复出现胸腔积液及胸膜增厚的患者需引起重视.单纯胸腔积液病理诊断率极低,对原因不明的胸膜疾病,需尽早行胸膜活检,外科胸腔探查是其主要手段之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
