临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默mGluR5对卵巢癌SKOV3细胞生物学特性的影响及其机制研究
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及可能的机制.方法 采用靶向mGluR5表达的特异siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞(转染组),同时设置转染无义序列的阴性对照组.转染48 h,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测siRNA对mGluR5的沉默效果;采用CCK-8法、EdU细胞荧光染色实验、Hoechst 33342细胞染色实验、划痕实验检测沉默mGluR5表达后SKOV3细胞的活性、增殖、凋亡和迁移情况;采用Western blotting检测PTEN/Akt信号通路相关蛋白的表达情况.结果 QPCR检测显示,转染组中mGluR5 mRNA的表达水平降至(18.3±2.3)％,显著低于阴性对照组(P＜0.05).CCK-8法检测显示,转染72 h阴性对照组的吸光值为4.1±0.2,高于转染组的2.4±0.3(P＜0.05).EdU免疫荧光染色实验显示,转染48 h阴性对照组的细胞增殖率为(22.4±2.3)％,高于转染组的(9.2±1.2)％(P＜0.05).Hoechst 33342细胞染色实验显示,转染48 h阴性对照组的细胞凋亡率为(6.2±1.3)％,低于转染组的(28.2±2.2)％(P＜0.05).划痕实验显示,阴性对照组的相对划痕愈合比例为(100.0±2.1)％,显著高于转染组的(48.6±4.3)％(P＜0.05).Western blotting检测显示,转染组PTEN蛋白的表达增加,p-Akt蛋白的表达降低(P＜0.05);而Akt蛋白无明显变化(P＞0.05).结论 沉默mGluR5表达能显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进凋亡,降低细胞迁移能力,该过程可能与激活PTEN/Akt信号通路有关.
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嗜神经侵袭与早期宫颈癌临床病理特征及预后的关系
目的 探讨嗜神经侵袭(PNI)与早期宫颈癌临床病理特征的关系以及对预后的影响.方法 回顾性分析2010年1月至2014年6月行根治性子宫切除术±盆腔淋巴结清扫术的ⅠA2～ Ⅱb期300例宫颈癌患者的临床资料,评估早期宫颈癌患者不同临床病理特征与PNI的关系,并分析影响早期宫颈癌患者的预后因素.结果 300例早期宫颈癌患者中,PNI阳性率为15.0％ (45/300).早期宫颈癌PNI的发生与间质浸润、淋巴脉管间隙浸润(LVSI)、淋巴结转移、宫旁浸润有关(P＜0.05),而与临床分期、病理类型、分化程度、肿瘤大小、手术切缘无关(P＞0.05).在随访期间,PNI阳性组复发率高于PNI阴性组(P＜0.001);两组死亡率的差异无统计学意义(P＞0.05).PNI阳性患者的5年无瘤生存率和5年生存率(66.7％,84.4％)均低于PNI阴性患者(90.1％,93.7％),差异均有统计学意义(P=0.015,P=0.020).Cox多因素生存分析显示,淋巴结转移、宫旁浸润、手术切缘是影响无瘤生存率和总生存率的独立因素(P＜0.05),间质浸润是影响总生存率的独立因素(P=0.037);而PNI不是影响无瘤生存率或总生存率的独立因素(P＞0.05).结论 PNI的发生与早期宫颈癌间质浸润、LVSI、淋巴结转移、宫旁浸润有关,其与预后的关系需要进一步研究.
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微小RNA-375对鼻咽癌细胞侵袭迁移及JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 探讨微小RNA-375(miR-375)调节鼻咽癌细胞侵袭、迁移的作用及对Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的靶向调控.方法 选取鼻咽癌CNE-1细胞并采用Lipofectamine 2000脂质体分别转染miR-375模拟物(miR-375组)和miR-375阴性对照(NC组),同时设不行转染的CNE-1细胞为对照组,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测转染48 h各组miR-375的表达情况;划痕实验和Transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力变化;Western blotting检测JAK2/STAT3信号通路中JAK2、STAT3蛋白的变化情况.结果 QPCR检测显示,miR-375在miR-375组的表达量为10.74±1.21,高于NC组的1.09±0.14和对照组的1.12±0.17,差异均有统计学意义(P＜0.05);miR-375组的细胞迁移率为(18.22±1.78)％,低于对照组的(43.67±2.60)％和NC组的(49.70±1.31)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).miR-375组的穿膜细胞数为(45.76±4.34)个,亦低于对照组的(144.98±3.65)个和NC组的(126.23±6.32)个,差异均有统计学意义(P＜0.05);miR-375组JAK2、STAT3蛋白的表达水平分别为0.31±0.06和0.27±0.05,均低于对照组的0.54±0.05和0.41±0.06以及NC组的0.50±0.06和0.43±0.07(P＜0.05),NC组和对照组以上指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 上调miR-375表达可抑制CNE-1细胞的侵袭和迁移能力,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关.
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ANXA4和ANXA6在肝门部胆管癌中的表达及临床意义
目的 探讨膜联蛋白A4 (ANXA4)和膜联蛋白A6 (ANXA6)在肝门部胆管癌(HC)组织中的表达及两者与HC临床病理特征和预后的关系.方法 采用组织芯片与免疫组织化学技术检测2005年至2007年49例HC组织及10例癌旁组织中ANXA4和ANXA6的表达情况,分析两者表达与HC临床病理特征及预后的关系.结果 ANXA4和ANXA6在HC组织中的阳性表达率分别为63.3％ (31/49)和69.4％ (34/49),明显高于癌旁组织的20.0％ (2/10)和30.0％ (3/10),差异均有统计学意义(P＜0.05).ANXA4蛋白表达与淋巴结转移有关(P＜0.05),ANXA6表达则与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).ANXA4阳性表达者的中位总生存时间(0S)和无进展生存时间(PFS)分别为14个月和12个月,明显短于阴性表达者的46个月和39个月(P＜0.05);ANXA6阳性表达者的中位OS和PFS分别为14个月和12个月,明显短于阴性表达者的42个月和39个月(P＜0.05).Cox多因素分析显示,ANXA6、浸润深度是影响OS的独立因素,浸润深度是影响PFS的独立因素.结论 ANXA4和ANXA6与HC的发生、发展有关,且ANXA6是潜在的评估预后的肿瘤标志物.
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腔镜下腹股沟淋巴结切除术中对前哨淋巴结的辨认和处理
目的 探讨腔镜下腹股沟淋巴结切除术中对前哨淋巴结的辨认和处理,并寻找外阴癌淋巴引流的主要途径.方法 收集3例外阴鳞癌患者,在腔镜下腹股沟淋巴结切除术前,于肿瘤的外上方皮内和皮下注射亚甲蓝注射液,在腔镜下切除腹股沟淋巴结的过程中寻找蓝染的淋巴结和淋巴管,并确定其所在的位置.结果 3例外阴癌患者均显示出蓝染的前哨淋巴结和淋巴管,并予以切除.前哨淋巴结均为位于腹壁浅静脉上内方的耻骨结节旁淋巴结.结论 腹股沟前哨淋巴结在腔镜下腹股沟淋巴结切除术中容易辨认和切除,耻骨结节旁淋巴结是外阴癌重要的前哨淋巴结.
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视网膜母细胞瘤组织中BDNF蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜母细胞瘤(Rb)组织中的表达及其临床意义.方法 收集2008年4月至2015年8月病理确诊且临床资料完整的Rb组织37例及同期正常视网膜组织12例,采用实时定量PCR和免疫组化法检测BDNF在上述组织中的表达水平,分析BDNF表达与Rb临床病理特征(年龄、性别、侧别、临床分期、病理分化和视神经浸润)的关系.结果 Rb组织中BDNF高表达率为89.2％ (33/37),且BDNF mRNA水平明显高于正常视网膜组织(P＜0.01).Rb组织中BDNF阳性细胞比例为(36.78±14.13)％,高于正常视网膜组织的(5.35±1.92)％,差异有统计学意义(P＜0.01).Rb中BDNF表达与年龄、性别、侧别及视神经浸润无关,但与临床分期和组织学分化有关,其中临床分期为Ⅲ期和Ⅳ/Ⅴ期的BDNF阳性细胞比例均高于Ⅰ/Ⅱ期(P＜0.01);未分化型Rb组织中BDNF阳性细胞比例高于分化型组织(P＜0.01).结论 BDNF在Rb组织中表达升高,且与Rb临床分期、病理分化有关,可作为判断Rb恶性程度的指标.
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结直肠癌ADAMs表达谱及其ADAM-28的表达及意义
目的 探讨金属蛋白酶解离素(ADAMs)家族成员ADAM-8、ADAM-9、ADAM-10、ADAM-12、ADAM-15、ADAM-17、ADAM-19、ADAM-28、ADAM-33在结直肠癌中的表达分布,并分析ADAM-28表达与结直肠癌临床病理特征的关系及其对预后的影响.方法 实时荧光定量PCR(QPCR)检测6例新鲜结直肠癌组织和对应癌旁组织中ADAMs mRNA的表达,Western blotting检测ADAM-28蛋白在上述样本中的表达.免疫组化法检测ADAM-28在218例结直肠癌组织中的表达,分析ADAM-28表达与临床病理特征和预后的关系.结果 ADAM-8、ADAM-9、ADAM-17、ADAM-28和ADAM-33 mRNAs在结直肠癌组织中表达升高,ADAM-12表达下调,ADAM-10、ADAM-15和ADAM-19无明显变化.ADAM-28蛋白表达在结直肠癌组织中也升高.免疫组化检测显示,结直肠癌组织中ADAM-28的阳性表达率为68.8％ (150/218),其表达与淋巴结转移(P=0.032)、TNM分期(P=0.032)和分化程度(P=O.019)有关.ADAM-28阳性表达者的中位总生存时间(OS)明显劣于ADAM阴性表达者(36.75个月vs.95.10个月),差异有统计学意义(P＜0.001).Cox多因素分析显示,ADAM-28是影响OS的独立因素(P＜0.05).结论 ADAM-28表达与结直肠癌的发生、发展密切相关,是潜在评估结直肠癌预后的预测因子.
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微小RNA-92a靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用.方法 采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组.转染成功后用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测PTEN/Akt信号通路中PTEN和p-Akt蛋白的表达量.结果 转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低(P＜0.05),而对照组和NC组的差异无统计学意义(P＞0.05).miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为(84.51±2.74)％、(77.21±3.55)％、(62.07±3.57)％和(49.25±4.15)％,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组(P＜0.05);miR-92a组转染48 h的细胞凋亡率为(46.12±1.79)％,高于对照组的(6.99±0.72)％和NC组的(8.42±0.81)％,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-92a组转染48 h PTEN和p-Akt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0.68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的PTEN表达升高,p-Akt表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过抑制miR-92a的表达来抑制鼻咽癌细胞增殖且促进其凋亡,可能是通过负调控PTEN/Akt信号通路来实现的.
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长链非编码RNA ZFAS1在鼻咽癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨长链非编码RNA ZFAS1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集2014年1月至2016年12月鼻咽癌组织标本及配对癌旁组织94例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测癌组织及癌旁组织中ZFAS1的表达情况,分析ZFAS1表达与鼻咽癌临床病理特征(年龄、T分期、N分期、TNM分期、颅底侵犯、颅神经麻痹及EB病毒VCA-IgA水平)的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价组织ZFAS1水平在鼻咽癌早期诊断中的效能.结果 94例鼻咽癌组织中ZFAS1的表达水平为5.388±0.446,中位数和四分位数间距为3.933(2.107,7.339);癌旁组织的ZFAS1表达水平为1.091±0.045,中位数和四分位数间距为1.092 (0.799,1.297).鼻咽癌组织的ZFAS1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).ZFAS1表达与T分期、N分期、TNM分期、EB病毒VCA-IgA滴度及颅底侵犯有关(P＜0.05);与颅神经麻痹和年龄无关(P＞0.05).组织ZFAS1水平诊断鼻咽癌的曲线下面积为0.924(95％CI:0.882 ～0.965),佳截断值为3.472,该截断值的灵敏度和特异度分别为83.4％和77.0％.结论 ZFAS1在鼻咽癌中高表达,且与临床分期、颅底侵犯及EB病毒感染有关,对鼻咽癌的早期诊断有较好价值,可用于鼻咽癌的辅助诊断和病情评估.
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MKP-4在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨MKP-4在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 收集2005年1月至2010年12月在南通大学附属医院行肝癌根治术的100例HCC切除标本及对应癌旁组织,采用免疫组化SP法检测上述组织中MKP-4的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系.另收集8例新鲜HCC及对应癌旁组织,采用Western blotting法半定量检测MKP-4表达.结果 MKP-4蛋白在8例新鲜HCC组织中的表达量为0.611±0.136,显著低于癌旁组织的0.931±0.107(P＜0.05).HCC组织中MKP-4的高表达率为20％,低于癌旁组织的34％,差异有统计学意义(P＜0.05).MKP-4表达与组织学分级(P=0.047)、静脉侵袭(P=0.026)和TNM分期(P=0.036)有关.Kaplan-Meier法显示,MKP-4低表达者的中位总生存时间(OS)为52个月,MKP-4高表达者的中位OS未达到,后者OS明显长于前者(P＜0.05).结论 MKP-4在HCC的发生、发展中起抑癌基因的作用,可能是HCC潜在的治疗靶点和判断预后的分子标志物.
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长春瑞滨联合奈达铂治疗耐药性晚期口腔颌面部肿瘤的临床观察
目的 探讨长春瑞滨联合奈达铂治疗顺铂耐药的晚期口腔颌面部肿瘤的疗效和安全性.方法 收集2012年8月至2015年7月一线接受以顺铂为基础的化疗失败的42例晚期口腔颌面部肿瘤患者,均给予长春瑞滨联合奈达铂方案化疗.长春瑞滨25 mg/m2静滴,d1、d8;奈达铂80 mg/m2静滴,d1、d2,21天为1个周期.采用RECIST l.1版标准评价近期疗效,NCI CTC 4.0版标准评价不良反应.结果 42例患者均可评价近期疗效,有效率为45.2％,疾病控制率为73.8％,中位无进展生存时间为7个月(95％CI:6.06～7.94个月),中位总生存时间为13个月(95％CI:10.91～ 15.09个月).主要毒副反应为骨髓抑制、恶心呕吐,1～2级居多.结论 长春瑞滨联合奈达铂治疗顺铂耐药的晚期口腔颌面部肿瘤疗效较好,耐受性好,安全性高,值得进一步临床观察和研究.
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胰腺囊性肿瘤222例临床诊治分析
目的 总结本中心收治的胰腺囊性肿瘤(PCN)的诊治情况及预后,为PCN的临床处理提供一定依据.方法 回顾性分析2005年1月至2016年10月南京鼓楼医院收治的PCN病例,分析各类PCN的临床特征、超声内镜下表现、治疗方式及预后情况.结果 本研究共纳入222例PCN病例,包括94例导管内乳头状黏液瘤(IPMN),58例黏液性囊性肿瘤(MCN),43例浆液性囊性肿瘤(SCN)及27例实性假乳头状肿瘤(SPN).各型PCN患者的男女比例1:1.55,平均年龄为(56.0±15.7)岁,大部分PCN患者(64.0％,142/222)在就诊时有临床表现,其中以腹痛常见(47.3％,105/222).各型PCN术后病理提示分别有7例IPMN(16.3％,7/43)和5例MCN(9.1％,5/55)为恶性(伴浸润性癌或重度异型增生),而SCN和SPN术后病理均为良性(P=0.027).未手术的PCN患者中,分别有4例IPMN(8.3％,4/48)和2例SPN(66.7％,2/3)在随访过程中发生癌变.获随访的188例PCN患者的5年生存率为86.0％.124例PCN患者术后的5年生存率为90.0％,SCN、MCN和SPN的术后5年生存率分别为100.0％、92.1％和93.8％,而IPMN仅为74.0％,差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCN好发于中年女性,大部分患者就诊时有临床症状,常表现为腹痛.MCN、IPMN和SPN具有恶变倾向,应在符合手术条件的情况下行手术切除;而SCN则可采取保守治疗.各类PCN预后差异显著,IPMN预后差,MCN、SCN及SPN术后预后均较好.
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阿帕替尼治疗肝内胆管癌1例
肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)起源于胆管二级分支以远肝内胆管上皮细胞,是原发性肝癌少见的病理类型,在原发性肝癌中所占比例≤5％.好发年龄为30～50岁,其发病率近年来呈上升趋势.由于临床症状无特异性,具有发病隐匿、恶性程度高、发展迅速等特点,就诊时往往已处于疾病晚期.同时,当前规范和指南中推荐的治疗方案疗效有限,以上因素大大影响了晚期ICC的疗效和预后.对于晚期ICC疗效和生存的突破,期待新药和新的治疗模式的加入以及多学科综合治疗的参与.现将我院近期收治的l例ICC患者的诊治过程报告如下.
关键词： 肝内胆管癌(ICC) 阿帕替尼 -
派姆单抗致多系统免疫损伤1例
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗中具有研究前景的方向之一,其中以程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)和程序性死亡分子1配体(programmed death-1 ligand,PD-L1)为代表的免疫检查点在肿瘤的发生、发展中起重要作用.派姆单抗(Pembrolizumab)是免疫检查点抑制剂(ICB)中PD-1的抑制剂,可用于多种实体瘤的治疗[1].但是现已发现PD-1抑制剂会对人体多系统产生自身免疫损伤的副作用,如:肝炎、肺炎、心肌损伤等.现将l例应用派姆单抗治疗后引起多系统免疫损伤病例的临床特征、实验室检查、治疗及预后报告如下,以起借鉴作用.
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乳腺癌耐药机制研究进展和应对策略
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其分型的多样性与临床治疗密切相关.近年来随着分子生物学的快速发展,乳腺癌的治疗进展迅速,效果显著,但治疗方案产生的耐药仍是临床一线治疗常遇到的问题.本文就不同类型的乳腺癌及其临床特征进行了分类分析,针对不同分型的治疗方案和耐药机制进行了总结和探讨,旨在通过研究治疗的分子机制和可能存在的耐药机制,对临床治疗起到引导作用.
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免疫检查点在乳腺癌中的研究进展
免疫检查点对于维持自身免疫耐受、避免免疫系统对正常组织进行攻击发挥着至关重要的作用.肿瘤细胞能够利用免疫检查点通路的激活逃避免疫系统的识别.目前重要的免疫检查点为细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、程序性死亡受体-1(PD-1)及程序性死亡受体配体-1(PD-L1).肿瘤细胞PD-L1通过与活化的T细胞的PD-1结合,能够通过诱导T细胞的凋亡降低肿瘤免疫反应.免疫检查点抑制剂的应用能够延长肿瘤患者的生存时间.尽管目前对于免疫检查点认识有限,但免疫检查点抑制剂作为新的治疗方法有望改变乳腺癌的治疗模式.本篇综述将介绍乳腺癌中免疫检查点的研究进展.
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局部晚期直肠癌术前短程放疗的研究进展
术前放疗提高了局部晚期直肠癌的局部控制率,可以采用常规分割同步化疗的长程方案,也可行25 Gy/5次短程放疗.前者肿瘤反应率高;后者毒副反应低,耐受性好.二者局部控制率无差异,均好于单独手术,但总生存率未见提高.短程放疗延期4～8周后手术较7天内手术提高了肿瘤反应率.近期研究又发现短程放疗联合新辅助化疗并延期手术,进一步提高了肿瘤的完全缓解率,甚至有超过长程同步放化疗的趋势,局部控制率亦不劣于长程.但是否可降低远处转移率,提高总生存率还有待长期研究.
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免疫检查点抑制剂的毒性风险分析
近些年免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗领域取得了重大突破,包括恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌等,近期并获得微卫星不稳定肿瘤的适应证.但与此同时也伴随一系列毒性的产生,主要为免疫相关不良反应,几乎累及各个系统,与传统化疗药物、靶向药物相关不良事件存在很大区别;同时尽管严重不良事件的发生率不高,但部分为致死性,且治疗干预缺乏足够的证据支持,临床认识不足.本文结合新文献报道,从免疫检查点抑制剂的毒性风险特征、风险预测标志物、监测管理等方面进行综述.
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腹腔镜下手术在宫颈癌治疗中的应用进展
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,发病人数占女性生殖系统恶性肿瘤的首位.随着腹腔镜设备的改进及手术技术日臻成熟,腹腔镜手术在宫颈癌治疗中得到广泛应用.因其术中出血少、术后恢复快、美观而受患者欢迎,同时降低了术中并发症的发生,取得较开腹手术良好的肿瘤结局.本文总结了腹腔镜在宫颈癌治疗中几种手术方式及优势,并对这几种手术的缺陷与不足进行综述.
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单操作孔胸腔镜右肺上叶简约式切除的临床观察
目的 探讨单操作孔胸腔镜右肺上叶简约式切除术治疗肺癌的可行性.方法 回顾性分析2015年12月至2016年12月采用单操作孔胸腔镜右肺上叶简约式切除术的25例肺癌患者的临床资料,并观察手术时间、失血量、带管时间及住院时间等指标.结果 所有患者均在单操作孔下顺利完成手术,平均手术时间为(90±10.6) min,平均失血量为(60±5)ml,平均带管时间为(5±0.5)d,平均住院时间为(9.7±0.5)d.术后4例患者出现肺不张伴肺内感染.结论 单孔胸腔镜右肺上叶简约式切除术治疗右肺上叶肺癌,手术方法简便,安全可靠,但需要患者的肺裂分化良好,且术者技巧熟练,值得广泛应用.
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后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾肿瘤的疗效及安全性分析
目的 探讨后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾肿瘤的疗效及安全性.方法 收集2013年1月至2015年1月收治的肾脏肿瘤患者36例,按手术方法将患者分为观察组(n=18)和对照组(n=18).观察组行后腹腔镜下肾部分切除术,对照组行开放性肾部分切除术.比较两组手术效果、并发症情况以及肿瘤复发情况.结果 全部患者均顺利完成手术.观察组和对照组的手术时间分别为(108.7±42.7)min和(133.5±53.3)min,差异无统计学意义(P=0.135).观察组和对照组的术中出血量分别为(122.8±37.4)ml和(231.7±58.2)ml,热缺血时间分别为(29.3±2.7)min和(15.4±3.2)min,术后住院时间分别为(8.7±1.3)d和(14.4±2.0)d,术后进食时间分别为(44.3±18.2)h和(73.8±15.1)h,差异均有统计学意义(P＜0.001).两组围术期各有4例发生并发症.随访18个月,均无复发病例.结论 后腹腔镜下肾部分切除术可达到与常规开放手术相近的疗效,且患者术后恢复更快.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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