临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胸苷激酶1水平与晚期非小细胞肺癌含培美曲塞方案疗效的关系分析
目的 探讨血清胸苷激酶1(TK1)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)含培美曲塞方案疗效的关系.方法 收集2013年1月至2016年1月经病理组织学确诊的74例晚期NSCLC患者,均接受培美曲塞单药或联合铂类治疗;收集其外周血样本(NSCLC组)并采用免疫印迹增强化学发光法检测血清TK1水平,分析血清TK1水平与NSCLC临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期、吸烟史和淋巴结转移)的关系,同时选取88例健康体检者的外周血样本作对照.采用RECIST1.1版标准评价化疗后的近期疗效并随访预后,分析血清TK1水平与NSCLC疗效和预后的关系.结果 NSCLC组的TK1水平为(3.677±0.172) pmol/L(中位数:3.665 pmol/L;四分位数:2.618 ～4.423 pmol/L),对照组的TK1水平为(1.510±0.072)pmol/L(中位数:1.530 pmol/L;四分位数:0.950～2.010 pmol/L),差异有统计学意义(P＜0.05);TK1水平与性别、年龄、吸烟史及淋巴结转移无关,与肿瘤大小、分化类型及TNM分期有关,其中肿瘤大小＞3 cm的血清TK1水平为(4.362±0.210)pmol/L,高于≤3 cm的(2.914±0.217) pmol/L,低分化者的血清TK1水平为(4.865±0.196) pmol/L,高于高中分化者的(2.867±0.171) pmol/L,Ⅳ期的血清TK1水平为(4.550±0.187) pmol/L,高于Ⅲ期的(3.012±0.218) pmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗敏感者的TK1水平为(1.991±0.199) pmol/L(中位数:2.360 pmol/L;四分位数:1.360～ 2.560 pmol/L),抵抗组的TK1水平为(4.259±0.158) pmol/L(中位数:4.250 pmol/L;四分位数:3.570～4.870 pmol/L),差异有统计学意义(P＜0.05).TK1高水平(＞3.665 pmol/L)组的中位无进展生存期为6.6个月,低于低水平(≤3.665 pmol/L)组的8.5个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TK1在NSCLC患者血清中高表达,且与肿瘤大小、分化类型及临床分期均有关,TK1较高者的总有效率较低且PFS较短,可能在NSCLC发生发展中有一定作用.
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胰腺癌辅助化疗的预后与复发因素分析
目的 探讨影响胰腺癌辅助化疗者预后及复发的因素,以期早期发现复发来提高远期生存.方法 回顾性分析2008年1月至2015年9月77例胰腺癌切除术后行辅助化疗患者的资料,分析影响胰腺癌辅助化疗的预后及复发的因素.结果 单因素分析显示分化程度、切缘情况、肿瘤大径、脉管内癌栓、血管侵犯、淋巴结转移、术前癌胚抗原(CEA)水平、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及是否完成辅助化疗与预后有关(P＜0.05);多因素分析显示淋巴结转移、低分化、R1切除及未完成辅助化疗是胰腺癌预后差的独立危险因素.肿瘤大径、T分期、血管侵犯及术前CEA水平与胰腺癌复发有关,Logistic回归分析显示血管侵犯及术前CEA水平升高是胰腺癌复发的独立危险因素,且复发者复发后生存时间更短.结论 对于胰腺癌辅助化疗患者,淋巴结转移、低分化、R1切除及未完成辅助化疗是影响预后的危险因素.血管侵犯及术前CEA水平升高者更易复发,且复发后生存时间更短,对这些易早期复发患者术前应重视评估病情及慎重考虑是否需要术前治疗.
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miR-21与舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性及顺铂敏感性的实验研究
目的 观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响.方法 选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞;体外转染法将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor分别转染至SCC9f细胞,设为SCC9m和SCC9i细胞.实时荧光定量PCR(QPCR)法检测干细胞相关转录因子(Oct3/4、Sox2、Nanog)及miR-21表达水平,ALDEFLOR kit检测ALDH阳性细胞的比例.MTT法、Annexin Ⅴ/PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响.结果 SCC9f细胞中Oct3/4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞(P＜0.05).顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞.miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞(P＜0.05),而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低(均P＜0.05).Oct3/4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞,其中Oct3/4上调差异具有统计学意义(P＜0.001);而Oct3/4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调(P＜0.05).SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高(均P＜0.05).结论 舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性,对顺铂更为耐受;抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性,可能与miR-21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关.
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miRNA在肺腺癌恶性胸腔积液中的表达及临床意义
目的 检测肺腺癌恶性胸腔积液中相关的miRNA表达,探讨miRNA表达与预后的关系.方法 采用miRNA芯片技术筛选10例肺腺癌患者恶性胸腔积液miRNA表达谱,结合临床分析可能与预后有关的miRNA.采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测84例肺腺癌恶性胸腔积液标本中miRNA表达,结合临床预后分析确认表达差异的miRNA.结果 在5例无进展生存期(PFS)≥5个月和5例PFS≤2个月患者中,芯片筛查显示共13种miRNAs表达变化倍数＞2倍.在84例不同预后肺腺癌胸腔积液患者中选取miR-146a、miR-16、miR-155、miR-484、miR-134、miR-141、miR-106b和miR-93共8个miRNA进行QPCR验证,发现仅miR-93和miR-146a表达存在差异(P＜0.05),miR-93在预后好的患者中表达升高,变化倍数为2.41倍,miR-146a在预后好的患者中表达下降,变化倍数为0.46倍.结论 miR-93在预后好的患者恶性胸腔积液中高表达,miR-146a则相反,其可能成为判断肺癌恶性胸腔积液患者预后新的分子标志物.
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呼出一氧化氮预测放射性肺炎价值的临床研究
目的 探讨一氧化氮呼出值(FeNO)预测放射性肺炎的价值.方法 收集2016年8月至2017年2月收治的131例胸部肿瘤患者,对放疗前、后的FeNO水平进行检测,并分析大气道(50 ml/s流速)、小气道(200 ml/s流速)和肺泡放疗前、后FeNO水平与放射性肺炎分级的关系.结果 131例患者放疗前平均大气道FeNO为19.86 ppb,小气道为9.49 ppb,肺泡为2.84 ppb;仅肺泡FeNO放疗后上升明显,差异有统计学意义(P=0.015).全组患者放疗后出现1级放射性肺炎43例,2级70例,3级18例,无4级及以上者.放疗前、后大气道、小气道、肺泡FeNO水平与放射性肺炎分级无关.结论 肺泡FeNO在放疗后上升明显,但大、小气道放疗前、后FeNO水平不能预测放射性肺炎.
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非小细胞肺癌组织中AKR1C3水平及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中醛酮还原酶1 C3 (AKR1C3)表达及其临床意义.方法 收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测上述组织中的AKR1C3表达水平,分析AKR1C3表达与NSCLC临床病理参数(性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移)的关系;根据随访资料分析AKR1C3表达与预后的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价AKR1C3表达在NSCLC早期诊断中的效能.结果 NSCLC组AKR1C3表达水平为0.187±0.175,低于癌旁正常组织的1.079±0.384,差异有统计学意义(P＜0.05);AKR1C3诊断NSCLC的曲线下面积为0.982(95％CI:0.966～0.998).AKR1C3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关,与肿瘤大小及TNM分期有关.肿瘤大小＞3 cm的AKR1C3表达量为0.095±0.055,低于肿瘤大小≤3 cm的0.340±0.201,而Ⅲ、Ⅳ期的AKR1C3表达量为0.094±0.058,低于Ⅰ、Ⅱ期的0.265±0.202,差异有统计学意义(P＜0.05).全组NSCLC患者的中位总生存期(OS)为17.60个月.AKR1C3高表达者的中位OS为20.60个月,高于低表达者的11.90个月,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅰ+Ⅱ期患者的中位OS为21.65个月,高于Ⅲ+Ⅳ期的16.20个月,差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤大小≤3 cm者的中位OS为18.40个月,高于＞3 cm者的15.70个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AKR1C3在NSCLC组织中表达降低,且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关,可能与NSCLC发生发展有关,在NSCLC诊断及病情评估有一定价值.
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超声造影联合弹性成像诊断甲状腺癌的价值分析
目的 探讨超声造影联合弹性成像诊断甲状腺癌的价值.方法 收集2014年3月至2015年12月经筛查的139例患者的168个甲状腺结节.根据检查方法分为:超声造影组52例患者共66个结节,弹性成像组56例患者共68个结节,超声造影和弹性成像联合组31例患者共34个结节,所有结节均行细针穿刺病理活检.分析结节的病理、常规彩超检查结果及各组的影像学表现情况,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各组在诊断甲状腺癌中的效能.结果 168个甲状腺结节均经病理组织学证实,其中良性112个,恶性56个.超声造影组良性41个,恶性25个;弹性成像组良性47个,恶性21个;联合组良性24个,恶性10个.超声造影联合弹性成像、弹性成像及超声造影诊断甲状腺结节良恶性的ROC曲线下面积分别为0.924、0.883、0.847;其灵敏性、特异性、准确性分别为70.0％、75.0％、73.0％,96.8％、94.4％、94.6％和90.0％、77.7％、80.0％.超声造影联合弹性成像的诊断效能优于弹性成像及超声造影单独使用.结论 超声造影联合弹性成像技术可大大提高甲状腺癌的诊断率,在临床上有较高的应用价值.
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癌结节在胃癌患者预后中的价值
目的 探讨癌结节在胃癌根治术后患者预后中的价值.方法 收集2015年4月至2016年1月137例胃癌根治术的患者资料,分析癌结节状态与胃癌临床病理特征的关系,并随访患者1年无病生存率.结果 137例胃癌患者的癌结节阳性率为24.8％(34/137).单因素分析发现,T/N分期越晚、神经/脉管浸润胃癌患者的癌结节阳性率越高.癌结节组与无癌结节组的1年无病生存率分别为59％和85％.对于Ⅰ/Ⅱ期患者,癌结节组和无癌结节组的1年无病生存率分别为40％和91％.结论 胃癌根治术后患者的癌结节与分期、神经/脉管浸润呈正相关.癌结节阳性提示胃癌术后高复发风险,其预后价值在Ⅰ/Ⅱ期胃癌中更显著.
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榄香烯乳注射液联合常规化疗药物治疗恶性浆膜腔积液有效性与安全性的系统评价
目的 系统评价榄香烯乳注射液联合常规化疗药物治疗恶性浆膜腔积液的有效性和安全性,为临床合理用药及科学决策提供重要的参考依据.方法 通过计算机检索万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库(VIP)和中国知网(CNKI),收集1996年1月至2017年2月间发表的有关榄香烯乳注射液联合常规化疗药物治疗恶性浆膜腔积液的临床随机对照试验(RCT),按照Juni 4条质量评价标准和Cochrane系统评价方法,纳入符合要求的RCT,并对其数据进行质量评价,采用RevMan 5.0版统计软件进行Meta分析,以漏斗图分析发表偏倚情况.结果 初步检索相关研究文献730篇,共纳入符合纳入标准的RCT 22项,合计1288例患者.Meta分析结果显示,榄香烯乳联合常规化疗组(联合组)患者的总有效率(RR=1.42,95％CI:1.25～1.60,P＜0.01)和生活质量改善率(RR=2.08,95％CI:1.76～2.47,P＜0.01)均显著高于单纯化疗组(对照组);联合组的胃肠道反应、骨髓抑制和肝肾功能损害的发生率均显著低于对照组,但是发热的发生率明显升高,而胸腔内给药后两组胸痛发生率分别为29.79％和22.27％,差异无统计学意义(RR=1.37,95％CI:0.96～ 1.96,P=0.08).Juni质量评价标准显示,纳入的RCT质量评价仅为B级或C级,GRADE系统证据质量评价均为中级;但漏斗图显示纳入的RCT无明显发表偏倚.结论 榄香烯乳注射液联合常规化疗药物治疗恶性浆膜腔积液,能够显著地协同增效,具有较好的临床疗效,且减轻了大剂量单药灌注化疗引发的胃肠道反应、肝肾功能损伤及骨髓抑制等不良反应,同时可以提高患者的生活质量,安全性和耐受性好,因此,可以作为临床上治疗恶性浆膜腔积液的一种优选方案.但是,鉴于受到当时医学科学发展和研究水平的局限性,纳入的RCT质量不高,本Meta分析的结论尚需进一步证明,建议开展大样本的、高质量的RCT和/或真实世界研究(RWS),以获得更充分的、高级别的循证医学证据加以支持.
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miR-769-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响
目的 探讨微小RNA-769-5p(miR-769-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用实时荧光定量PCR (QPCR)技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞(A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82)中的相对表达量,选择相对表达量低和高的细胞株分别转染miR-769-5p mimics/miR-769-5p inhibitor,另设miRNA mimics control/inhibitor control对照组;采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响.结果 miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0.06、0.40、0.09、1.04和2.31.在miR-769-5p表达水平低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5p mimics,在miR-769-5p表达水平高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5p inhibitor.MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的增殖(P＜0.05),而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖(P＜0.05).平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数(124.7± 14.7vs.399.4±46.0,P＜0.05);而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数(555.7±29.7 vs.366.3±28.7,P＜0.05).Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭(94.4±18.1 vs.157.8±22.9,84.4±15.1 vs.135.6±16.7,P＜0.05);miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭(226.7±40.3 vs.153.3±38.7,196.7±39.1 vs.138.9±40.4,P＜0.05).结论 miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点.
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寡转移瘤患者体部立体定向放疗的疗效及安全性
目的 探讨小体积寡转移瘤患者局部立体定向放疗(SBRT)的疗效及安全性.方法 收集2011年6月至2016年12月85例转移灶≤5个、预计生存期＞3个月、一般状况良好的Ⅳ期寡转移瘤患者,采用3个剂量的SBRT,主要研究终点是局部控制率和毒性反应,次要研究终点是总生存期(OS)和无疾病进展生存期(PFS).疗效评价采用RECIST 1.1版标准;毒副反应采用RTOG评价标准;Kaplan-Meier法计算生存,Log-rank检验生存差异.结果 85例患者共187处转移灶,中位随访时间为25个月,局部控制率为66.8％(125/187),其中24、30、36 Gy剂量组局部控制率分别为39.0％、79.0％、84.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).全组中位PFS为7.8个月(1～25个月),1、2、3年无进展生存率分别为33.3％、25.0％、23.0％;中位OS为25个月,1、2、3年生存率分别为80.5％、75.6％、70.6％.4例患者发生3级以上急性毒副反应,其中2例是肺部转移瘤,2个月后证实为放射性肺炎;另外1例是肝脏转移瘤,放疗时发生严重呕吐、转氨酶升高需入院治疗;还有1例肝、肺、骨多发转移患者发生4级骨髓抑制(白细胞减少为主).结论 寡转移瘤患者在安全治疗范围内可以从局部SBRT放疗中获得较好的局部控制率,不良反应可耐受.
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阿帕替尼治疗晚期肺神经内分泌癌获益1例
肺神经内分泌肿瘤是一个独特的肺肿瘤亚群,占所有神经内分泌肿瘤的25％,近年来其发病率呈快速升高趋势[12].肺神经内分泌癌的靶向治疗方面尚无确切疗效的药物.甲磺酸阿帕替尼是一种新型口服小分子抗血管生成制剂,可高度选择性地结合并抑制血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2),从而抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长[3-4].我科收治1例晚期肺神经内分泌癌患者应用阿帕替尼获益,现将诊治情况报告如下.
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会阴部汗腺癌1例
原发性皮肤大汗腺癌是一种临床上罕见的皮肤附属器恶性肿瘤,其病因和发病机制尚不明确,病理检查及临床表现缺乏特异性,易被误诊为其他皮肤病损.由于大汗腺癌发病率低,相关报道多为个案报道,研究病例数均较少,其诊断、治疗以及预后仍存在一定的分歧.我院收治了1例右侧会阴部大汗腺癌姑息术后伴双侧肾上腺、多发淋巴结、骨转移病例,现将诊治情况报告如下.
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抗血管生成药在软组织肉瘤应用的研究进展
软组织肉瘤(STS)是少见的、具有不同临床病理学特征的、间叶组织来源的恶性肿瘤.晚期STS患者预后极差,化疗效果不理想,因此迫切需要新的治疗策略以提高疗效.随着人们对STS生物学行为认识的加深,近年来一系列新型靶向抗血管生成药不断应用于STS治疗,并获得一定疗效,这可能会跨越STS的治疗瓶颈,为STS的治疗和预后带来新的突破.本文将对抗血管生成药在STS的临床研究进展作一综述.
关键词： 软组织肉瘤(STS) 抗血管生成药 -
边缘可切除胰腺癌新辅助治疗优化策略的研究进展
胰腺癌具有高度侵袭性,预后差,仅少数患者在确诊时存在手术根治机会.随着医学技术的发展,介于明确可切除与不可切除胰腺癌之间,划分出了一种特殊类型,即边缘可切除胰腺癌(BRPC).此类胰腺癌根治性手术难度大,R0切除率低、复发风险高,新辅助治疗在提高BRPC的R0切除率和延长生存期上发挥了重要的作用.如何优化新辅助治疗策略、改善BRPC患者的预后值得临床重视.
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循环游离DNA在结直肠癌中的临床应用进展
结直肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤之一.近年来随着高危人群筛查的开展及内镜技术的发展,结直肠癌早期诊断率有所提高,但多数患者出现明显症状时已处于中晚期,预后较差.循环游离DNA(cfD NA)作为一种新型潜在肿瘤标记物近年来得到广泛关注,其在结直肠癌早期诊断、化疗方案的选择、疗效评估及预后判断等方面中具有重要的临床应用前景.本文就cfDNA在结直肠癌中的临床应用进展作一综述.
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VEGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展
血管生成在肿瘤的发生和发展中起了重要的作用.抗血管生成已成为肿瘤治疗的一个重要手段,贯穿肿瘤治疗的全过程.血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR-TKI)是小分子抗肿瘤血管生成的药物.本文介绍国内外已上市和正处于研发阶段的VEGFR-TKIs,其单药、与化疗药物联用、与靶向药物联用的治疗模式提高了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的客观缓解率(ORR),延长了无进展生存期(PFS),但在延长总生存期(OS)方面未见优势.并且,VEGFR-TKIs的不良反应较大.如何提高疗效,减少不良反应,将是今后研究的方向.
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BR-TRG-Ⅰ型体腔热灌注治疗仪实施膀胱热灌注化疗的临床观察
目的 探讨应用BR-TRG-Ⅰ型体腔热灌注治疗仪对非肌层浸润性膀胱癌患者实施膀胱热灌注化疗的可行性及临床初步疗效.方法 应用BR-TRG-Ⅰ型体腔热灌注治疗仪对我院2014年6月至2015年1月收治的8例非肌层浸润性膀胱癌患者经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR-BT)后实施膀胱热灌注化疗,每周灌注1次,8次后改为每月灌注1次.灌注速度200 ml/min,灌注时间为1h,治疗温度为43℃.化疗药物选择盐酸吡柔比星(THP)30 mg,灌注液总量1500 ml,灌注过程中实时监测患者生命体征,术后每3个月行膀胱镜检查,观察TUR-BT术后2年复发率.结果 8例患者膀胱热灌注化疗均顺利完成,灌注过程中能够实现持续循环恒温灌注,患者生命体征平稳.术后随访2年,均未见肿瘤复发,其中2例患者出现排尿刺热感,多饮水症状可缓解.结论 应用BR-TRG-Ⅰ型体腔热灌注治疗仪实施膀胱热灌注化疗能够实现恒温持续循环灌注,安全可行,疗效可靠,值得临床推广.
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胶质瘤次全切除术后不同激素治疗瘤周水肿的临床分析
目的 评价胶质瘤次全切除后给予甲泼尼龙治疗瘤周水肿的临床疗效及安全性.方法 收集2015年6月至2016年1月95例胶质瘤次全切除病例,随机分为甲泼尼龙组(n=32)、地塞米松组(n=33)及对照组(n=30),术后前两组分别给予等效剂量的甲泼尼龙40 mg/次和地塞米松10 mg/次,每天2次静脉治疗(上午8:00、下午4:00),对照组仅应用脱水治疗.根据《颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第1版)》,采用头颅MRI测算3组术后72 h、5d、14 d、28 d的水肿指数(EI).观察治疗过程中各组的不良反应情况.结果 对于胶质瘤次全切除术后瘤周水肿,在术后3～7天水肿产生高峰期,甲泼尼龙组术后5天的EI较地塞米松组减少,差异无统计学意义(P＞0.05);甲泼尼龙组和地塞米松组术后14天的EI分别为2.58±1.02和3.67±1.71,差异有统计学意义(P=0.023),两组术后28天的EI分别为1.76±0.72和2.14±1.13,差异有统计学意义(P=0.01).地塞米松对内环境的影响和甲泼尼龙引起的消化道应激性反应各有劣势.结论 对于控制胶质瘤次全切除术后瘤周水肿,甲泼尼龙较地塞米松更有优势,但应积极预防激素本身引起的不良反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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