临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微小RNA-507靶向调控VEGFC表达及对肝癌细胞生物学行为和PI3K/Akt通路的影响
目的 探讨微小RNA-507 (miR-507)对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移能力及PI3K/Akt信号通路的影响并分析miR-507对血管内皮生长因子C(VEGFC)的靶向调控作用.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测2014年1月至2017年3月经病理确诊的90例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中的miR-507和VEGFC mRNA水平;采用脂质体法向人肝癌细胞HepG2转染miR-507模拟物(过表达组)或阴性对照(NC组),QPCR检测转染48 h后的miR-507水平,MTT法比较不同处理时间(0、12、24、48 h)各组细胞的增殖情况,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕实验比较各组迁移情况,QPCR和Western blotting分别检测VEGFC及PI3K/Akt信号通路中p-PI3K和p-Akt的mRNA和蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-507与靶基因VEGFC间的靶向关系和结合位点.结果 QPCR检测发现肝癌组织中的miR-507水平为0.672±0.089,低于癌旁组织的1.142±0.136,VEGFC mRNA水平为1.482±0.156,高于癌旁组织的1.021±0.087,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NC组和对照组相比,过表达组HepG2细胞的增殖活力在转染24～48 h后明显减弱(P＜0.01).过表达组的凋亡率为(17.26±1.96)％,高于NC组的(7.85±0.87)％和对照组的(8.13±0.69)％,过表达组的愈合率为(39.65±4.87)％,低于NC组的(58.18±2.73)％和对照组的(57.24±3.17)％,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达组的p-Akt、p-PI3K和VEGFC的蛋白和mRNA水平均低于NC组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证明VEGFC是miR-507的直接作用靶点.结论 VEGFC可能通过PI3K/Akt信号通路介导miR-507对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡与迁移能力的调控,因此miR-507可作为肝癌潜在的分子治疗靶点.
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胃癌患者血清微小RNA-30水平及其临床意义
目的 探讨胃癌患者的血清微小RNA-30(miR-30)水平并分析其与临床病理特征和预后的关系.方法 收集本院2014年3月至2017年5月108例胃癌患者的术前血清及同期100例健康体检者的血清样本,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上样本的miR-30水平,比较胃癌患者与健康体检者的miR-30水平差异,以miR-30水平的均值为界值分为低表达组(＜均值)和高表达组(≥均值),分析miR-30水平与临床病理参数(性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、Lauren分型和分化程度)的关系,根据随访数据比较不同血清miR-30水平的预后情况.结果 胃癌患者的血清miR-30水平为0.624±0.075,低于对照组的1.028±0.094,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示miR-30诊断胃癌的曲线下面积为0.802(95％CI:0.742～0.861,P＜0.001),诊断阈值取0.798时,敏感度和特异度分别为75.9％和76.0％.胃癌患者的血清miR-30水平与性别、年龄、浸润深度和Lauren分型均无关(P＞0.05),而与淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期和分化程度有关(P＜0.05),其中淋巴结转移、肿瘤大小≥5 cm、TNMⅢ～Ⅳ期和低分化者的低表达率分别为63.2％ (48/76)、72.6％ (45/62)、92.3％ (36/39)和68.1％(32/47),均高于淋巴结无转移、肿瘤大小＜5 cm、TNM Ⅰ～Ⅱ期和中高分化者的37.5％(12/32)、32.6％(15/46)、34.8％ (24/69)和45.9％ (28/61),差异有统计学意义(P＜0.05).miR-30低表达组的中位总生存期为23.0个月,短于高表达组的36.0个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-30在胃癌患者血清中低表达,参与胃癌的发生发展且低水平者的预后较差,具有作为胃癌筛查和预后预测标志物的潜能.
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宫颈癌CT灌注参数变化对放疗敏感性的评估分析
目的 探讨宫颈癌CT灌注参数变化对放疗敏感性的评估价值.方法 收集2014年2月至2016年7月宫颈癌患者120例,均进行CT灌注扫描并计算相关参数[血流量(BF)、血容量(BV)、表面通透性(PS)和平均通过时间(MTT)];同时给予调强放疗,盆腔照射每次1.8～2.0 Gy,每周5～6次,总照射剂量40～45 Gy.放疗4周后评价疗效.采用Logistic回归模型分析影响放疗敏感性的因素.结果 120例患者均按计划完成放疗,获完全缓解34例,部分缓解46例,稳定20例和进展20例,放疗敏感率为66.7％(80/120).敏感组年龄、体重指数、肿块直径、病理类型、FIGO分期和分化程度与不敏感组的差异无统计学意义(P＞0.05),两组淋巴结转移的差异有统计学意义(P＜0.05).敏感组BF低于不敏感组[(59.22±16.30)ml/(min·100 g)vs.(72.04± 12.94) ml/(min· 100 g)],而BV[(12.14±2.81) ml/100 g vs.(5.68±1.93)ml/100 g]、PS[(20.56±8.52) ml/(min·100 g)vs.(9.10±1.84)ml/(min·100 g)]与MTT[(11.72±4.48)s vs.(10.34±6.22)s]高于不敏感组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素分析显示,BV为影响宫颈癌放疗敏感性的独立因素(P＜0.05).结论 宫颈癌CT灌注参数能反映和评估调强放疗的敏感性,BV为影响放疗敏感性的主要因素.
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小干扰RNA靶向MIF对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响
目的 探讨靶向巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的小干扰RNA(siRNA)对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响.方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,采用脂质体法分别转染靶向人MIF的siRNA(siMIF组)或阴性对照序列(NC组),48 h后采用Western blotting检测MIF蛋白的表达情况,MTT法观察转染后24、48、72 h的细胞增殖情况,流式细胞仪检测转染后72 h的细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达变化.结果 siMIF组转染48 h后的MIF相对表达量为0.321±0.104,低于NC组的1.078±0.212,差异有统计学意义(P＜0.05).siMIF组转染48～72 h后的细胞增殖率低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).转染MIF siRNA 72 h后,siMIF组的细胞凋亡率为(23.5±3.6)％,高于NC组的(4.7±1.7)％,差异有统计学意义(P＜0.05).siMIF组Bcl-2的相对表达量为0.663±0.209,低于NC组的1.129±0.178,而Bax相对表达量为0.981±0.225,高于NC组的0.587±0.254,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 siRNA靶向沉默MIF能够降低SGC-7901细胞中MIF蛋白表达,抑制SGC-7901细胞的增殖并促进凋亡,在胃癌的靶向治疗中有一定前景.
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KCNJ15在肺腺癌组织中的表达及其对细胞增殖迁移的影响
目的 探讨内向整流钾通道J亚家族成员15(KCNJ15)在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响.方法 收集本院2006年7月至2015年10月经手术切除的肺腺癌组织1 17例和癌旁组织50例,采用实时定量PCR法检测以上组织中KCNJ15 mRNA水平,分析肺腺癌组织KCNJ15 mRNA水平与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤位置、淋巴结转移和病理分级)的关系,根据随访资料分析不同KCNJ15 mRNA水平的预后情况.构建过表达KCNJ15的载体并转染A549细胞,采用CCK-8法和Transwell试验分析KCNJ15基因在肺腺癌细胞增殖和迁移中的功能.结果 与癌旁组织相比,肺腺癌组织中KCNJ15 mRNA水平降低(P＜0.05);KCNJ 15表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关(P＜0.05),与年龄、病理分级、性别、淋巴结转移和肿瘤位置无关(P＞0.05);KCNJ15高表达的肺腺癌患者的总生存期长于低表达者;获得性功能实验结果表明,KCNJ15基因过表达能够抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力.结论 KCNJ15基因在肺腺癌中的表达明显降低,其表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关,在肺腺癌患者生存中是一个重要的有利预后标志物,可作为潜在的肺腺癌临床治疗新靶标.
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基于GEO数据库分析AURKB在膀胱癌中的表达及其临床意义
目的 探讨基因表达汇编(GEO)数据库中膀胱癌组织的极光激酶B(AURKB)基因的表达情况及其与膀胱癌临床病理特征和预后的关系.方法 收集NCBI的GEO数据库的膀胱肿瘤公共数据集,下载膀胱癌组织AURKB表达数据和临床病理参数.分析AURKB表达与膀胱癌临床病理特征(性别、年龄、侵袭性、T分期、N分期、M分期和疾病分级)及复发转移和预后的关系,利用基因富集分析(GSEA)法分析受AURKB调控的相关基因.结果 AURKB在膀胱癌组织中的表达水平为9.621±0.085,高于正常膀胱组织的7.691±0.059,差异有统计学意义(P＜0.05);膀胱癌组织AURKB表达与性别、侵袭性、T分期、疾病分级和进展有关(P＜0.05),与年龄、N分期、M分期和复发无关(P＞0.05);AURKB高表达组的5年总生存率和5年肿瘤特异性生存率分别为52.226％和70.256％,均低于低表达组的70.112％和90.687％,差异有统计学意义(P＜0.05).GSEA结果显示AURKB高表达样本富集了有丝分裂、E2F转录因子、G2M检查点、MYC信号通路、未折叠蛋白反应和有丝分裂纺锤体相关的基因集.结论 AURKB在膀胱癌中高表达,与膀胱癌的多个临床病理特征相关,且有作为判断膀胱癌患者预后的标志物和治疗分子靶标的潜能.
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两种不同观察孔位置在腹腔镜直肠癌根治术中的应用效果
目的 比较右侧和中央两种不同观察孔位置在腹腔镜直肠癌根治术中对肠系膜下动脉根部淋巴结清扫显露的临床效果.方法 回顾性分析2017年1月至2017年5月于上海中医药大学附属曙光医院胃肠外科行腹腔镜直肠癌根治术的25例患者的临床资料,清扫肠系膜下动脉淋巴结时分别采用右侧观察孔(右上Trocar)和中央观察孔(脐上Trocar)显露,其中右侧观察孔组13例,中央观察孔组12例.对比两组手术视野、总手术时间、实际淋巴结清扫时间(即自系膜切开至D3淋巴结清扫完成的时间)、术中出血量、淋巴结清扫数目、中转开腹率及术后早期并发症发生率,两组手术均由同组医师完成.结果 右侧观察孔较中央观察孔更易于显露肠系膜下动脉及神经走行,手术均无中转,右侧观察孔和中央观察孔两组患者实际淋巴结清扫时间分别为(28.0±5.9)min和(33.1±6.1)min,差异有统计学意义(P=0.045);总手术时间分别为(140.3±16.7) min和(146.4±16.9)min,术中出血量分别为(59.6±17.6)ml和(63.3±14.4)ml,淋巴结清扫数目分别为(18.4±3.8)枚和(16.2±3.1)枚,术后住院时间分别为(8.2±2.2)天和(8.3±2.1)天,术后早期并发症发生率分别为7.7％(1/13)和16.7％(2/12),以上差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在腹腔镜直肠癌根治术中,右侧观察孔较中央观察孔更有利于手术野的显露,在肠系膜下动脉根部淋巴结清扫、分支血管保留及神经保护中具有优势.
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宫颈癌组织中微小RNA-155水平及其对细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨微小RNA-155(miR-155)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 收集本院2014年5月至2016年12月经手术切除的宫颈癌组织76例、正常宫颈组织63例及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织84例(CIN Ⅰ级22例、CINⅡ级29例和CINⅢ级33例),采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR-155水平,分析miR-155水平与宫颈癌临床病理特征(年龄、FIGO分期、肿瘤大小、组织学分级、病理类型、血管侵犯和淋巴结转移)的关系;向宫颈癌HeLa细胞分别转染miR-155抑制物(转染组)和阴性对照(对照组),采用QPCR检测转染48 h后各组的miR-155水平,分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测增殖率和穿膜细胞数目.结果 QPCR检测发现宫颈癌组织中的miR-155水平为4.270±1.901,高于正常宫颈组织和CIN组织(P＜0.05);miR-155水平与宫颈癌患者的年龄、组织学分级和病理类型均无关(P＞0.05),但与FIGO分期、肿瘤大小、血管侵犯和淋巴结转移有关(P＜0.05).转染miR-155抑制物48 h后,转染组HeLa细胞的miR-155水平为0.265±0.034,低于对照组的1.027±0.158,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,转染组的增殖率和穿膜细胞数均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-155在宫颈癌组织中呈高表达,且与临床分期、血管侵犯和淋巴结转移有关,参与宫颈癌的发生发展.降低miR-155水平可抑制增殖和侵袭过程,在宫颈癌的防治中有一定价值.
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ALK融合基因阳性晚期肺腺癌克唑替尼耐药后治疗的效果分析
目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性晚期肺腺癌经克唑替尼治疗失败后不同治疗方案的效果和不良反应.方法 收集本院2014年1月至2017年10月诊治的ALK融合基因阳性经克唑替尼治疗耐药的晚期肺腺癌患者65例,其中接受ALK抑制剂治疗13例,全身化疗52例(培美曲塞联合铂类23例、紫杉醇联合铂类10例、长春瑞滨联合铂类3例、吉西他滨联合铂类5例、培美曲塞单药5例和多西他赛单药6例),2个周期后分别采用RECIST 1.1版与NCI-CTC4.0版标准评价疗效和不良反应,根据随访数据分析不同治疗方案的预后情况.结果 全组均可评价疗效,客观有效率(RR)为46.2％,疾病控制率(DCR)为73.8％.使用2代ALK抑制剂者的RR优于全身化疗者(76.9％vs.38.5％,P=0.013);全身化疗者中,含培美曲塞方案的RR优于不含培美曲塞方案(53.6％ vs.20.8％,P=0.016),含铂方案的DCR优于不含铂单药治疗(80.5％vs.36.4％,P=0.013).全组中位无进展生存期(PFS)为4.0个月(95％CI:3.2～4.8个月),使用2代ALK抑制剂者的中位PFS为10.0个月,优于全身化疗者的4.0个月(P=0.003).全组中位总生存期(OS)为19.0个月(95％CI:17.4～20.6个月),使用2代ALK抑制剂者的中位OS为25.0个月,优于全身化疗者的18.5个月(P=0.012);EGOG评分0～1分的中位OS为19.5个月,优于2分的17.0个月(P=0.004);临床分期为ⅢB期的中位OS为26.5个月,优于Ⅳ期的18.5个月(P=0.046).结论 ALK融合基因阳性晚期肺腺癌患者克唑替尼耐药后,给予2代ALK抑制剂的治疗效果较好,EGOG评分0～1分和临床分期ⅢB期患者的生存期更长.
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肝细胞癌组织中HMGA2表达及其临床意义
目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 收集本院2011年1月至2012年12月经手术切除的120例HCC组织、癌旁组织和正常肝组织,采用免疫组化SP法检测以上组织中的HMGA2表达情况,分析HMGA2表达与HCC临床病理特征(性别、年龄、分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移)的关系,根据随访资料分析不同HMGA2表达HCC患者的预后情况.结果 HMGA2阳性表达在细胞核中呈棕黄色或棕褐色.HCC组织中HMGA2阳性率为64.17％(77/120),高于癌旁组织的8.34％(10/120)和正常组织的4.17％(5/120),差异有统计学意义(P＜0.05);癌旁组织和正常组织HMGA2阳性率的差异无统计学意义(P＞0.05).HMGA2表达与HCC分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移有关(P＜0.05),与性别和年龄均无关(P＞0.05).HMGA2阳性者的中位总生存期(0S)为13.5个月,阴性者的中位OS＞60.0个月,HMGA2阴性者的中位OS长于阳性者(P＜0.05);HMGA2表达、TNM分期、肝内转移、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和分化程度与HCC患者的OS有关(P＜0.05).经Cox回归模型进行多因素分析显示HMGA2阳性表达是影响HCC预后的独立危险因素(HR=2.516,95％CI:1.643～3.855).结论 HCC组织内HMGA2蛋白表达升高,且参与HCC的发生发展,HMGA2阳性表达者的预后较差,该蛋白可能作为一个评估HCC预后的潜在指标.
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β-catenin和E-cadherin表达预测早期胃癌切除术后复发的临床意义
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)对早期胃癌(T1-2N0期)患者行根治术后复发的预测价值.方法 选择2012年7月至2014年6月期间在遂宁市中心医院行手术切除的早期胃癌组织样本366例,随访患者复发情况.采用免疫组化染色法检测胃癌组织β-catenin和E-cadherin表达,及其表达与胃癌临床病理特征的关系.多因素Logistic回归模型分析影响复发的独立危险因素.结果 随访期内共有42例患者复发,复发和未复发患者在病理类型、浸润深度、分化程度、受教育程度以及居住地之间差异存在统计学意义(P＜0.05).366例患者中221例β-catenin高表达,150例E-cadherin高表达,且β-catenin和E-cadherin表达与浸润深度、分化程度以及复发情况密切相关(P＜0.05).多因素Lo-gistic回归分析结果显示,浸润深度、β-catenin和E-cadherin异常表达是胃癌术后复发的独立因素(P＜0.05).复发胃癌患者中β-catenin和E-cadherin表达无相关性(r=-0.033,P=0.836).结论 β-catenin和E-cadherin表达异常可作为早期胃癌患者术后复发的预测指标,有助于筛选术后复发的高危患者.
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改良VDLP方案治疗初治老年急性淋巴细胞白血病的疗效分析
目的 探讨改良VDLP(长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+强的松)方案治疗初治老年急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床疗效和安全性.方法 收集本院2013年1月至2015年3月的初治老年ALL患者82例,采用随机数字表法分别接受传统VDLP方案(对照组,n=41)或改良VDLP方案(观察组,n=41)治疗.两方案均为28天1个周期,2个周期后评价疗效并以NCI-CTCAE 4.0版评价评价毒副反应,根据随访资料比较两组的中位生存期(OS)和无病生存期(DFS).结果 全组82例患者均可评价疗效;观察组的完全缓解率、总有效率和疾病控制率分别为61.0％、80.5％和97.6％,与对照组的63.4％、85.4％和100.0％比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组25例达完全缓解(CR)的时间为(23.34±6.64)d,对照组26例达CR的时间为(21.45±6.02)d,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组和对照组的中位OS分别为13.0个月和12.0个月,中位DFS分别为7.5个月和8.3个月,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组的骨髓抑制程度显著轻于对照组,且观察组的骨髓抑制恢复时间为(9.43±1.81)d,较对照组的(12.39±2.52)d,差异有统计学意义(P＜0.05),两组消化道反应、脱发、口腔溃疡、血象异常、心脏毒性、肝脏毒性和肾脏毒性发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 改良VDLP方案治疗初治老年ALL可获得与传统VDLP相当的近期疗效,但骨髓抑制更轻且恢复更快,更适合初治老年ALL患者的诱导化疗.
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西达本胺联合紫杉醇脂质体治疗HER-2阴性晚期乳腺癌的临床研究
目的 探讨西达本胺联合紫杉醇脂质体治疗HER-2阴性晚期乳腺癌的疗效及安全性.方法 收集2017年5月至2017年11月41例接受过2种化疗方案后出现进展的HER-2阴性晚期乳腺癌患者41例,随机接受西达本胺联合紫杉醇脂质体治疗(观察组,n=20)或安慰剂联合紫杉醇脂质体治疗(对照组,n=21).观察组:西达本胺30 mg口服,每周2次,服用2个月;第1天口服西达本胺的同时给予紫杉醇脂质体175 mg/m2静滴,21天为1个周期,化疗3个周期.对照组:安慰剂30 mg口服,每周2次,服用2个月;紫杉醇脂质体给药方法同观察组.比较两组的有效率(RR)、疾病控制率(DCR)和无进展生存期(PFS).结果 41例患者均可评价疗效.观察组获CR 5例、PR 7例、SD 5例和PD 3例;RR为60.0％,DCR为85.0％;对照组获CR 3例、PR 3例、SD 5例和PD 10例;RR为28.6％,DCR为52.4％.观察组RR和DCR均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组的中位PFS为5.2个月,长于对照组的3.1个月(P＜0.05).两组主要不良反应为消化道反应和骨髓抑制,以1～2级为主.观察组白细胞减少、血小板减少和恶心呕吐的发生率高于对照组(P＜0.05).结论 西达本胺联合紫杉醇脂质体治疗HER-2阴性晚期乳腺癌的疗效较好,且不良反应可耐受.
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原发性肾上腺滑膜肉瘤1例
滑膜肉瘤(synovial sarcoma,SS)是一种较少见的软组织恶性肿瘤,可发生于任何年龄段,多见于青年人,多发生在关节附件的深部软组织,尤其下肢大关节.SS起病隐匿,临床上通常无特殊不适症状,有时可有局部疼痛及压痛.SS的组织学发生机制目前尚不清楚.原发于肾上腺的SS极其罕见,目前国内尚未见报道.2016年5月我院收治1例肾上腺SS,现将诊治过程报告如下.
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阿帕替尼联合化疗治疗晚期巨大低分化肾肉瘤1例
原发性肾肉瘤来自胚胎中胚层组织,可向多种间叶组织分化,是肾脏原发肿瘤中的少见类型,占肾脏恶性肿瘤的1％～2％[1].对于早期原发肾肉瘤的治疗大多以根治性手术切除为主[2].由于肉瘤的侵袭性高,易发生血行转移,术后较易出现局部复发或转移,故术后生存并不理想.对于术后复发或转移患者的放化疗模式及标准治疗方案目前仍存争议.我院尝试性使用抗血管生成小分子靶向药物阿帕替尼联合化疗(吉西他滨+替吉奥)治疗晚期低分化肾肉瘤获得较好的疗效,现将诊治经过报告如下.
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重编程相关的长链非编码RNA与肿瘤的研究进展
人类基因组中存在大量长链非编码RNA (lincRNA),其在多种水平调控基因的表达且与多种疾病发生发展密切相关.重编程相关的长链非编码RNA(lincRNA ROR)是新近发现的对细胞重编程有重要调控作用的lincRNA,在多能干细胞形成、DNA损伤、氧化应激等过程中起重要作用.LincRNA ROR在多种肿瘤细胞中异常表达并在其发生、发展及治疗等过程中发挥作用.本文主要就lincRNA ROR在多种肿瘤中的表达及其对肿瘤发生发展中的作用机制作一综述.
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基于CELLSEARCHTM系统的乳腺癌循环肿瘤细胞临床研究概览
乳腺癌是女性人群常见的恶性肿瘤,检测循环肿瘤细胞(CTCs)在乳腺癌患者中的临床价值已成为近年的研究热点之一.当前CTCs的检测方法种类繁多,但方法学差异带来的异质性问题却制约了研究数据的对比与分析.较早上市的CELLSEARCHTM系统仍是目前检测CTCs的“金标准”方法,多数CTCs相关临床研究正是基于这一检测方法.因此,本文仅对基于CELLSEARCHTM系统的乳腺癌CTCs临床研究进行复习、分类与综述,以获得具有可比性的乳腺癌CTCs临床研究概览.
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肠道微生物菌群在肿瘤不同疗法中的研究进展
肠道微生物菌群由共生细菌和生活在宿主肠道上皮的其他微生物组成,影响多种生理功能,如维持肠道上皮内稳态及调节新陈代谢、炎症和免疫力等.肠道微生物菌群也参与肿瘤的发生发展和转移.肠道微生物菌群能够影响机体对肿瘤治疗的效果及毒副作用的敏感性.在肿瘤治疗中,肠道微生物菌群与手术、化疗、放疗和免疫治疗等有着密切关系,有可能成为精准医疗和个性化医疗的前沿方向之一.本文就肠道微生物菌群在肿瘤不同疗法中的研究进展作一简要综述.
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6例胸腺瘤转移至肺组织的临床病理观察
目的 探讨6例胸腺瘤转移至肺组织的临床病理学特征、诊断、治疗和预后.方法 收集本院2009年1月至2017年12月6例胸腺瘤转移至肺组织的临床病理资料,光镜下观察组织形态,结合免疫组化进行鉴别诊断,分析其临床表现、组织形态学特点、免疫组化特征及治疗和预后情况.结果 6例胸腺瘤转移至肺的患者,年龄23～75岁,3例男性、3例女性,以胸闷、咳嗽为主要首发症状,均行手术治疗,包括胸腺肿瘤及肺叶切除.组织学类型为B1及B2型胸腺瘤,肺转移灶的组织学类型也为B1及B2型胸腺瘤.免疫组织化学染色显示CK(上皮细胞+)、CK19(上皮细胞+)、CK5(-)、CD3(淋巴细胞+)、CD20(-)、TdT(淋巴细胞+)、CD99(淋巴细胞+)、EMA(上皮细胞灶+)、CD5淋巴细胞(+)、p53(部分+)、p63(上皮细胞+)、CD117(-)和Ki-67(20％～60％).术后1例未行辅助治疗,2例仅行放疗,3例行放疗和化疗,6例患者均存活.结论 任何组织学类型的胸腺瘤均有复发和远处转移的可能,需要长期随访,转移灶应该完整手术切除,可以实现长期生存的目的.
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全自动与半自动活检针在CT引导经皮肺穿刺活检中的临床应用
目的 比较全自动式和半自动式两种活检针在CT引导下肺穿刺活检术的临床应用.方法 回顾2015年3月至2016年10月于本院进行CT引导下经皮肺穿刺活检术患者242例,其中157例使用全自动活检针(全自动组),余85例使用半自动活检针(半自动组),比较两组的穿刺成功率、充足标本率、诊断效能(准确率、敏感性和特异性)及常见并发症的发生率.结果 两组的穿刺成功率均为100.0％,全自动组的充足标本率为100.0％ (157/157),高于半自动组的95.3％(81/85),差异有统计学意义(P＜0.05);全自动组的特异度和准确率分别为91.7％(22/24)和98.1％(154/157),均高于半自动组的70.0％(7/10)和准确率为92.6％(74/81),差异有统计学意义(P＜0.05),但全自动组和半自动组的敏感度为99.2％(132/133)和94.4％(67/71),差异无统计学意义(P＞0.05).全自动组针道出血的发生率为33.8％,高于半自动组的21.2％(P＜0.05),两组气胸、血胸、痰中带血、穿刺相关感染、空气栓塞和和胸膜反应发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CT引导经皮肺肿物穿刺活检术操作中,两种活检针各有优缺点,仅适用范围不同,全自动活检针充足标本率、诊断准确率和特异性更高,并发症可控,半自动活检针针道出血风险小.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
