临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺乳头状癌中Galectin-3和miR-322表达及临床意义
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中miR-322和半乳糖凝集素-3(Gal-3)的表达及临床意义.方法收集2017年1月至2018年1月间行手术治疗的96例患者的组织标本,包括42例PTC、29例甲状腺滤泡性腺瘤(FA)及25例结节性甲状腺肿(NG),另取FA瘤旁正常组织29例作对照组(NC).采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组织中Gal-3 mRNA和miR-322表达,并分析其表达与PTC临床病理特征的关系.采用双荧光素酶报告实验验证miR-322与Gal-3的靶向关系.miR-322与Gal-3表达的关系采用Pearson相关性分析.受试者工作特征曲线(ROC)确定Gal-3和miR-322的诊断价值.结果 PTC、FA、NG和NC组织中Gal-3 mRNA表达量分别为1.76±0.42、0.85±0.37、0.89±0.39和0.25±0.14;PTC、FA、NG和NC组织中miR-322相对表达量分别为1.10±0.21、0.50±0.17、0.49±0.19和0.12±0.04;PTC中Gal-3 mRNA和miR-322相对表达量高(P＜0.05).Gal-3 mRNA表达与肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期、BRAFV600E和BRAFT1799A基因突变有关(P＜0.05);miR-322表达与肿瘤直径、TNM分期、BRAFV600E和BRAFT1799A基因突变有关(P＜0.05).miR-322可抑制野生型Gal-3 3’UTR报告载体的荧光素酶活性,而对突变型Gal-3 3’UTR的荧光素酶活性无影响.经ROC曲线分析,miR-322和Gal-3诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.773(95%CI:0.572～0.889)、0.711(95%CI:0.614～0.900),差异无统计学意义(P＞0.05);而两者联合诊断的AUC为0.915(95%CI:0.802～0.997).结论 miR-322和Gal-3在PTC中高表达,miR-322与Gal-3具有靶向调节关系,两者可能成为PTC重要的辅助诊断分子以及药物治疗的潜在靶点.
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超氧化物歧化酶2基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管癌易感性的关系
目的 探讨超氧化物歧化酶2(SOD2)基因rs4880位点单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌发生的关系.方法 收集2013年10月至2015年11月经病理确诊的380例食管鳞状细胞癌患者(食管癌组)的外周静脉血用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法(MALDI-TOF MS)分析SOD2 rs4880的基因分型,同时收集380例非肿瘤患者(对照组)的外周静脉血进行对比.采用Hardy-Weinberg平衡分析SOD2 rs4880的遗传平衡情况,采用两分类Logistic多元回归比较两组SOD2 rs4880基因型和等位基因的分布差异,并计算比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI)来评价发生食管鳞状细胞癌的相对风险.结果 食管癌组和对照组的SOD2 rs4880基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡.食管癌组和对照组的SOD2 rs4880 T＞C 3种基因型TT、TC、CC的分布频率分别为71.84%、22.37%、3.68%和74.74%、20.79%、3.42%,两组基因型分布频率的差异无统计学意义(P＞0.05).两分类Logistic多元回归分析的结果显示:(1)与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,SOD2 rs4880 TC基因型、CC基因型发生食管癌的风险升高1.12倍,但差异无统计学意义(OR＝1.12,95%CI:0.79～1.59,P＞0.05;OR＝1.12,95%CI:0.52～2.43,P＞0.05);(2)隐性模型中相对于TT+TC基因型,携带纯合突变CC基因型发生食管癌的风险升高1.09倍,差异无统计学意义(OR＝1.09,95%CI:0.51～2.36,P＞0.05);(3)经调整年龄、性别、吸烟及饮酒状态后,与携带SOD2 rs4880 TT基因型的个体相比较,携带SOD2 rs4880 CC基因型发生食管癌的风险升高1.10倍,差异亦无统计学意义(OR＝1.10,95%CI:0.50～2.39,P＞0.05).结论 SOD2 rs4880位点基因多态性可能不是食管鳞状细胞癌发生的易感因素,需要进一步扩大样本量予以证实.
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shRNA靶向沉默ST8SIA4基因表达对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响
目的 探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默α2,8-唾液酸转移酶4(ST8SIA4)表达对乳腺癌BT549细胞侵袭、迁移的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测乳腺癌BT549细胞和乳腺正常上皮MCF-10A细胞中ST8SIA4 mRNA和蛋白水平.采用LipofectamineTM2000向BT549细胞随机转染成功构建的靶向沉默ST8SIA4表达的shRNA载体片段(沉默组)或无义shRNA片段(对照组),转染48 h后采用QPCR检测ST8SIA4 mRNA水平,Western blotting检测ST8SIA4、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、神经纤毛蛋白2(NRP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,Transwell实验和划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 与MCF-10A细胞相比,BT549细胞的ST8SIA4 mRNA和蛋白水平均升高(P＜0.05).转染48 h后,沉默组的ST8SIA4 mRNA和蛋白水平分别为0.19±0.02和0.13±0.02,均低于对照组的0.98± 0.11和0.52±0.05(P＜0.05);沉默组的侵袭细胞数、迁移率及p-Akt、NRP2和TNF-α蛋白相对表达量分别为(39.5±4.2)个、(16.9±1.3)%、0.22±0.03、0.31±0.04和0.27±0.06,均低于对照组的(91.3±8.5)个、(38.4±3.9)%、0.58±0.07、0.55±0.05和0.46±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ST8SIA4基因在乳腺癌BT549细胞中高表达,沉默其表达可抑制侵袭和迁移过程,可能与上调p-Akt、NRP2和TNF-α蛋白表达有关.
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法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响
目的 探讨法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法 采用不同浓度的法舒地尔处理胃癌MGC-803细胞,检测细胞数目;选择无显著细胞毒性的3组浓度(10、25、50 μmol/L)法舒地尔进行后续实验,将经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为处理组,而未经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为对照组;细胞培养0、24、48、72、96 h后,CCK-8法检测细胞增殖倍数;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Western blotting检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)和上皮间质转化(EMT)的标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平.结果 CCK-8法检测结果显示,法舒地尔以剂量依赖性的方式抑制胃癌MGC-803细胞的生长,法舒地尔浓度越高,处理组的细胞数量越少,增殖倍数明显降低(P＜0.01);划痕实验结果表明,处理组伤痕愈合率明显较对照组降低,且法舒地尔浓度越高,处理组伤痕愈合率越低(P＜0.01);Transwell结果显示,与对照组比较,处理组侵袭的细胞数目明显减少(P＜0.01);与对照组比较,法舒地尔明显下调VEGF、MMP-9、MMP-14和Vim-entin蛋白的表达水平,而上调E-cadherin蛋白的表达水平.结论 法舒地尔可抑制胃癌MGC-803细胞的的增殖、迁移和侵袭能力,降低MMP-9、MMP-14、VEGF表达水平,为胃癌的治疗研究提供新思路和理论基础.
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ADAM15通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的转移侵袭
目的 探讨结直肠癌细胞中ADAM15的表达及其对结直肠癌细胞迁移侵袭能力的影响.方法 Western blotting检测人正常结直肠黏膜细胞系FHC和人结直肠癌细胞系Caco-2、SW-480、DKO-1中ADAM15蛋白的表达.向SW-480细胞分别转染siNC(siNC组)和siADAM15(siADAM15组),细胞划痕实验和Transwell实验检测两组SW-480细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测siNC组、siADAM15组和FHC细胞系中p-EGFR、EGFR、ADAM15蛋白的表达.结果 Caco-2、SW-480及DKO-1细胞系中ADAM15表达量分别为2.01±0.149、2.74±0.053、2.27±0.185,均高于FHC细胞系的0.98±0.043,差异有统计学意义(P＜0.05).划痕实验显示,siADAM15组24 h划痕宽度与0 h划痕宽度比值为0.925±0.087,明显高于siNC组的0.326±0.031,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验显示,siADAM15组SW-480细胞侵袭数目为327.4±42.13,显著低于siNC组的669.7±35.21,差异有统计学意义(P＜0.05).siNC组SW-480细胞中p-EGFR表达量为0.89±0.097,显著高于FHC细胞系的0.42±0.035,差异有统计学意义(P＜0.05);siADAM15组SW-480细胞中p-EGFR表达量为0.27±0.067,显著低于siNC组的0.89±0.097,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ADAM15可能通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的迁移侵袭过程.
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Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌中Livin的表达及其临床意义
目的 探讨Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌中Livin蛋白的表达及其与结直肠癌临床病理特征和预后的关系.方法 选取2007年1月至2009年12月海口市人民医院手术切除的100例结直肠癌组织、30例癌旁组织和15例正常结直肠黏膜组织,采用MaxVisionTM2法检测Livin蛋白的表达情况,分析其表达与结直肠癌临床病理特征的关系,采用Cox多因素回归模型分析影响预后的因素.结果 Livin在Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌组织、癌旁组织及正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为64.0%(64/100)、16.7%(5/30)和0,差异有统计学意义(P＜0.05);Livin表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、分化程度及术前CEA有关(P＜0.05),而与性别、年龄及肿瘤大小无关(P＞0.05).Cox多因素回归模型分析结果显示,Livin表达和TNM分期是影响Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌总生存期(OS)的独立预后因素(P＜0.05).结论 Livin可能与结直肠癌发生、发展及预后相关,可对结直肠癌的临床诊断、病情评估提供重要指导.
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S6K2沉默对宫颈癌细胞增殖凋亡及PI3K/Akt/NF-κB通路的影响
目的 探讨RNA干扰核糖体蛋白S6激酶2(S6K2)基因表达对宫颈癌细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 通过生物信息学方法—Oncomine(肿瘤微阵列数据库)分析宫颈癌组织中S6K2的表达情况,向人宫颈癌细胞系HeLa和Caski分别转染靶向S6K2的siRNA片段(siRNA-S6K2)和对照随机序列(siRNA-Ctrl),采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组转染48 h后的S6K2 mRNA水平,CCK-8法检测增殖情况,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白(p-Akt、Akt、p-mTOR和mTOR)水平,免疫荧光法评估NF-κB p65的核转位情况.结果 生物信息学分析3个与宫颈癌相关的数据集Biewenga、Scotto和Zhai中的数据,发现宫颈癌组织中S6K2相对表达量均高于正常宫颈组织(P＜0.05).QPCR和Western blotting结果均显示转染siRNA-S6K2后的S6K2 mRNA和蛋白水平均较对照组显著降低(P＜0.05).转染siRNA-S6K2的HeLa和Caski细胞的增殖活力、p-Akt和p-mTOR水平降低而凋亡率升高,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光法检测结果显示,转染siRNA-S6K2的宫颈癌细胞的核内荧光量降低,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 S6K2在宫颈癌组织中高表达,且参与了宫颈癌细胞的增殖和凋亡,在宫颈癌防治中有一定潜能.
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非小细胞肺癌放化疗后复发转移的预测模型
目的 探讨影响非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗后复发和转移的因素,并建立预测模型.方法 收集2013年1月至2017年1月187例NSCLC放化疗患者的临床资料,按照是否复发和是否转移分为未复发组和复发组,以及未转移组和转移组.分析NSCLC临床病理特征(性别、年龄、血红蛋白、血小板、CEA、临床分期、T分期、N分期、血管侵犯、病理类型、分化程度、AFP、化疗周期数、治疗方式)与复发和转移的关系.单因素和多因素Logistic回归分析影响NSCLC复发和转移的因素,并根据多因素分析结果绘制受试者工作特征(ROC)曲线.结果 随访至2018年3月,146例复发(78.1%),105例转移(56.1%).血红蛋白、血小板、CEA、临床分期、T分期、N分期、血管侵犯、分化程度、化疗周期数、治疗方式与复发和转移有关(P＜0.05).单因素Logistic回归分析显示,血红蛋白、CEA、临床分期、T分期、N分期、血管侵犯、分化程度、化疗周期数、治疗方式是影响NSCLC复发的因素;血小板、CEA、临床分期、T分期、N分期、血管侵犯、分化程度、化疗周期数、治疗方式为影响NSCLC转移的因素.多因素Logistic回归分析显示,CEA、临床分期、分化程度、化疗周期数、治疗方式是影响NSCLC复发的独立因素;CEA、临床分期、分化程度、化疗周期数是影响NSCLC转移的独立因素.影响NSCLC复发和转移的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.867(0.738～0.913)和0.813(0.722～0.895).结论 CEA、临床分期、分化程度、化疗周期数、治疗方式与NSCLC放化疗后复发与转移有关,采取针对性的预防措施,从而降低复发和转移的发生.
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循环肿瘤细胞监测在结直肠癌肝转移微波消融治疗中临床价值的评估
目的 探讨利用循环肿瘤细胞(CTCs)评估结直肠癌肝转移微波消融治疗的疗效及其与预后的关系.方法收集2014年1月至2018年5月在南京市第二医院因结直肠癌肝转移行肝脏病灶微波消融治疗的29例患者的临床资料,并纳入术前与术后CTCs检测结果.计数资料分析采用χ2检验或Fisher确切概率法;生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验.结果 经影像学评估,29例患者局部病灶微波消融的近期疗效为完全消融者8例、部分消融16例和进展5例.29例患者微波消融术后CTCs测量值较术前升高,差异有统计学意义(Z＝-2.489,P＝0.013);患者的年龄、性别、术后CTCs升高与否、结直肠癌原发部位、同时性或异时性肝转移与微波消融近期疗效均无关(P＞0.05).微波消融术后CTCs数目＜7个/ml患者局部肝转移病灶的近期疗效优于术后CTCs数目≥7个/ml者(P＝0.031).29例患者的中位生存时间(OS)为30.0个月(95%CI:10.7～49.3个月).入组患者的年龄、结直肠癌原发部位及肝转移后的治疗方式与中位OS相关(P＜0.05),而性别、同时性或异时性肝转移、术后CTCs升高与否及术后CTCs值/ml与中位OS均无关(P＞0.05).结论 微波消融是结直肠癌肝转移局部治疗的有效手段,治疗前后CTCs数量的监测可能有助于评估其近期疗效.
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miR-1253对肺腺癌细胞增殖与迁移侵袭能力的影响
目的 探讨微小RNA-1253 (miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253 mimics和miR-1253 inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组.MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响.结果 QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及 GLC-82细胞中 miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08.A973细胞转染miR-1253 mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P＜0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253 inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P＜0.05).与NC组比较,转染miR-1253 mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0± 29.3 vs. 371.0± 31.4,P＝0.001)、迁移(91.1±32.1 vs. 166.7±33.9,P＝0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5 vs. 145.6±28.8,P＝0.001);而miR-1253 inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9 vs.337.0±39.7,P＝0.008)、迁移(246.7±36.7 vs. 151.1±32.9,P＜0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8 vs. 137.8±27.3,P＝0.001).结论 miR-1253可以抑制肺腺癌细胞的增殖与侵袭转移,可能作为肺腺癌基因治疗的有效靶点.
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四川地区非小细胞肺癌患者EGFR基因突变分型与临床病理特征的相关性分析
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR基因突变状态及其与临床病理特征的关系.方法 收集2015年1月至2017年12月成都市第三人民医院确诊的NSCLC病理标本203例,其中石蜡切片113例,新鲜组织41例,胸腔积液49例.采用突变扩增阻滞系统(ARMS)-Taqman探针法检测EGFR基因外显子突变状态,分析其与临床病理特征的关系.采用Logistic回归分析影响NSCLC患者发生EGFR突变的因素.结果 203例NSCLC患者中,有97例检测到EGFR突变(47.8%),其中TKIs药物敏感性突变82例(L858R突变44例,19-del突变35例,G719C/G719S突变1例,L861Q/S768I突变2例),TKIs耐药性突变7例,另有8例为多位点突变.多位点突变中携带T790M突变率高(87.5%),以男性、Ⅳ期、腺癌患者为主.EGFR突变主要发生在女性、无吸烟史、腺癌患者;19-del和L858R突变在女性中占的比例更高,分别为57.1%和54.5%,而其他突变类型在男性中占的比例更高(72.2%).Logistic回归分析显示,无吸烟史患者的EGFR突变率更高(HR＝4.146,95%CI:1.802～9.536).结论 四川地区NSCLC患者EGFR基因突变以L858R和19-del突变为主,女性、无吸烟史、肺腺癌患者更易发生EGFR突变,吸烟状态是预测EGFR突变的独立因素.
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脑胶质瘤组织中OCT4A和OCT4B水平及临床意义分析
目的 探讨脑胶质瘤组织中八聚体结合转录因子4(OCT4)剪切变体OCT4A和OCT4B水平及临床意义.方法 收集本院2011年1月至2016年12月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织84例和正常脑组织36例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测以上组织中的OCT4A和OCT4B mRNA水平,分析脑胶质瘤组织中OCT4A和OCT4B mRNA水平与临床病理参数(年龄、性别、病理分级、病理类型、分化程度、瘤周水肿及浸润深度)和预后的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响预后的因素.结果 84例脑胶质瘤组织中的OCT4A mRNA水平为2.144±1.293,高于36例正常组织的1.181±0.688(t＝4.212,P＜0.001);OCT4B mRNA水平为2.912±1.540,亦高于正常组织的1.258±0.882(t＝6.025,P＜0.001);脑胶质瘤组织中OCT4A和OCT4B mRNA水平呈正相关(r＝0.462,P＝0.012).脑胶质瘤组织中OCT4A和OCT4B水平与患者的性别、年龄和瘤周水肿均无关,而与病理类型、分化程度和病理分级有关,且在胶质母细胞瘤、低分化和病理分级Ⅲ～Ⅳ级患者中较高(P＜0.05).单因素分析发现脑胶质瘤患者的总生存期与性别、年龄、瘤周水肿和浸润深度均无关,而与病理类型、分化程度、病理分级及OCT4A和OCT4B表达水平有关(P＜0.05);Cox风险比例回归模型分析发现病理类型、分化程度、病理分级及OCT4A和OCT4B表达水平为影响预后的独立因素,其中胶质母细胞瘤、低分化程度、病理分级较晚及OCT4A、OCT4B高表达为风险因素.结论 脑胶质瘤组织中 OCT4A和 OCT4B水平升高,且与病理类型、分化程度和病理分级有关,OCT4A和OCT4B高表达者的预后较差,可能参与了该恶性肿瘤的发生发展,对脑胶质瘤的诊治及预后预测有一定意义.
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成人睾丸卵黄囊瘤1例
卵黄囊瘤(yolk sac tumor,YST )又名内胚窦瘤(endodermal sinus tumors,EST),是一种起源于生殖细胞的高度恶性肿瘤,常发生于睾丸、卵巢等性腺[1].YST多见于婴幼儿、儿童及青少年,成人发病极其罕见,且相对于婴幼儿,成人YST预后极差[1-2].现对我院收治的1例成人左侧睾丸YST患者的临床病理特征、治疗及预后报告如下.
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肺癌脑转移患者脑脊液ctDNA样本EGFR-T790M突变分析
近年来,通过对肺癌组织标本行多基因检测,选择靶向药物进行针对性治疗已被广泛接受[1].基于基因检测结果指导靶向治疗的有效率越来越高.目前,以肿瘤组织为样本的检测仍然是金标准,但是很多晚期复发的肺癌患者很难再次获得组织标本,此时,外周血中的循环肿瘤 DNA (circulating-tumor DNA,ctDNA)成为一种理想的检测样本,其可以反映全身多处病灶的DNA状态,有助于确定治疗方案[2].但是,由于存在血脑屏障等因素,脑部病灶的信息很少在外周血中体现,所以使用外周血ctDNA作为检测样本时很难反映颅内病灶的具体信息,影响了对颅内病灶的治疗决策.对于存在脑转移瘤的患者,脑脊液ctDNA作为检测样本能更好地体现颅内肿瘤的基因状态,指导临床对颅内病灶的靶向治疗[3-4].我院收治1例肺癌脑转移患者,使用第1代EGFR-TKI耐药后,先后采用外周血和脑脊液作为样本进行检测,检测结果完全不同,血液检测呈阴性,而脑脊液检测出EGFR-T790M突变,说明脑脊液检测在肺癌脑转移患者治疗中具有一定的指导意义.现将结果报告如下.
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Notch信号通路与肿瘤耐药的研究进展
化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但获得性耐药是阻碍患者临床疗效、导致治疗失败的主要原因.Notch信号通路的异常改变不但与恶性肿瘤的发病有关,而且还参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成.Notch信号通路广泛表达于多种肿瘤细胞,通过促进肿瘤干细胞(CSCs)表型、上皮间质转换(EMT)及与其他信号通路串联等途径,导致肿瘤对化疗药物耐药.通过调控Notch信号通路提高肿瘤对化疗药物的敏感性,为肿瘤治疗提供了新思路,具有一定的临床意义.
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生物标志物对抗血管生成药物疗效预测作用的进展
血管生成与肿瘤的生长、浸润和转移过程密切相关,针对恶性肿瘤血管生成的治疗已经逐渐成为肿瘤治疗的重要方式.抗血管生成药物在临床上的广泛应用,给患者带来获益的同时也带来了毒副反应以及经济负担,因此有关预测抗血管生成药物疗效的标志物的研究也越来越多.有部分研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体(VEGFR)通路相关因子、血管内皮破坏相关的循环内皮细胞、CXC趋化因子家族的细胞因子及其他血管生成调控因子可以预测抗血管生成药物的疗效,但是不同的研究得出的结论并不完全相同,相关预测因子的研究并没有获得大范围的认可.本文就生物标志物在抗血管生成药物的疗效预测作用方面做一综述.
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加速康复外科在结直肠癌围手术期的效果观察
目的 探讨加速康复外科(ERAS)应用于结直肠癌患者围手术期的安全有效性,及对患者术后营养及免疫状况的影响.方法 收集2015年8月至2017年1月在我院接受腹腔镜手术的61例结直肠癌患者,随机分为快速康复组(FT,n＝31)和常规对照组(CT,n＝30).FT组接受快速康复围手术期管理,CT组予以常规处理.比较分析两组间白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、IgG、IgA、IgM、C反应蛋白、外周血糖、术后首次排气时间、住院时间、住院费用和术后并发症的差异.结果两组各27例患者完成试验.与CT组比较,FT组术后1、3、5天白蛋白、转铁蛋白及IgG水平较高,术后首次排气时间提前,住院时间减少,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).FT组与CT组住院费用分别为(20.3±1.2)千元和(27.6±0.9)千元,差异有统计学意义(P＜0.05).C反应蛋白、外周血糖、IgA、IgM水平及术后并发症发生率方面,FT组与CT组的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ERAS对于加快结直肠癌患者康复是一种安全有效的措施,并对术后营养及免疫状况的恢复具有积极影响.
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癌症疼痛诊疗规范(2018年版)
1 概述疼痛是人类的第五大生命体征,控制疼痛是患者的基本权益,也是医务人员的职责义务.疼痛是癌症患者常见和难以忍受的症状之一,严重地影响癌症患者的生活质量.初诊癌症患者的疼痛发生率约为25%,而晚期癌症患者的疼痛发生率可达60%～80%,其中1/3的患者为重度疼痛.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
