中国药房杂志
China Pharmacy 중국약방
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医院协会,中国药房杂志社
- 影响因子： 0.95
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-0408
- 国内刊号： 50-1055/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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连翘叶的化学成分、药理学与毒理学研究概况
目的：为进一步研究连翘叶的化学成分、药理学与毒理学提供参考。方法：以“连翘叶”“化学成分”“药理学”“毒理学”“Forsythia suspensa leaves”“Chemical composition”“Pharmacology”“Toxicology”等为关键词，组合查询2006－2014年在PubMed、中国知网全文数据库、维普中文期刊数据库和万方数据库中有关连翘叶的化学成分、药理学与毒理学的文献并进行分析。结果与结论：共查阅到有效文献47篇。连翘叶的化学成分包括苷类、黄酮类、多糖类、有机酸类等；具有抗菌、保肝、抗氧化、抗衰老、保护心脏与骨骼肌、降血糖、抗疲劳、抗癌、抗内毒素、非特异性免疫、降脂等相关药理作用。急性毒性实验中其水提物与醇提物ig给药无明显毒性。分析连翘叶的研究概况有助于其进一步合理开发利用，实现药材资源的有效使用。
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徐灵胎制药论的现代研究
目的：系统了解徐灵胎制药论的现代研究及应用发展状况。方法：以“徐灵胎”“制药论”等为关键词，在中国期刊全文数据库、维普等检索源中检索相关文献，筛选2004－2014年的有效文献，对近年来有关该制药论的技术应用、辅料应用及药理变化的研究情况进行概述。结果：共查询到相关文献97篇，剔除75篇，得到有效文献22篇。结合徐灵胎的制药原则，可将其概括为相反为制、相资为制、相恶为制、相畏为制、相喜为制；制法主要包括制其形、制其性、制其味、制其质。经整理表明，近年来徐灵胎的制药论依然广泛应用于中药炮制的工艺、辅料及药理研究中。结论：应用徐灵胎的制药原则与制法研制新的炮制辅料与炮制工艺，可为炮制研究提供新的思路和方向。同时，将传统制药理论古为今用，充分把握其科学内涵，可让该制药论更好地服务于临床。
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芫花甘草反药组合对小鼠肝脏损伤的机制研究
目的：从肝脏转运体角度，研究芫花甘草反药组合对小鼠肝脏的损伤机制。方法：40只小鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、甘草[15 g（生药）/kg]组、芜花[15 g（生药）/kg]组、芫花与甘草1∶1[15 g（生药）/kg]组、芫花与甘草1∶3[15 g（生药）/kg]组（n＝8），ig给药，每天1次，连续7 d。HE染色，光学显微镜下观察肝组织病理形态学，并统计病理分级；Western blot法检测小鼠肝脏转运体Ntcp蛋白的表达；检测小鼠肝组织中胆汁酸盐（TBA）的含量。结果：与正常对照组比较，芫花与甘草1∶1、1∶3组小鼠肝脏转运体Ntcp蛋白表达增强；芫花与甘草1∶1组肝细胞变性等级“+++”的小鼠只数增加（8只），肝细胞中TBA含量增加；芫花与甘草1∶3组小鼠肝细胞变性等级“+++”“++”的小鼠只数增加（分别为2、6只）。结论：芫花甘草反药组合可诱发小鼠肝脏损伤，其机制可能与增强Ntcp表达、致TBA大量蓄积于肝脏内有关。
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采用反义寡核苷酸聚乳酸可降解微球建立小鼠肾阳虚模型
目的：研究以反义寡核苷酸聚乳酸可降解微球建立小鼠肾阳虚模型的可行性。方法：取3周龄小鼠随机分为A、B、C、D、E组，每组6只，A组小鼠皮下注射0.2 ml生理盐水，其余组依次皮下注射反义寡核苷酸聚乳酸可降解微球0.1、0.2、0.4、0.8 mg/只。给药后，观察各组小鼠体质量和活动度，并于4周后采集其肝脏、肾上腺、脑等标本，采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法测定其中糖皮质激素受体（GR）表达情况。结果：除A组外，其余各组小鼠均见发育迟缓、体质量偏轻、活动减少、扎堆等肾阳虚证表现；与A组比较，其余组小鼠肝脏、肾上腺、脑中GR表达均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：反义寡核苷酸聚乳酸可降解微球可抑制GR表达，GR表达被抑制的小鼠呈现肾阳虚证的临床表现。本方法可为小鼠肾阳虚模型的建立提供参考。
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川芎嗪对巨噬源性泡沫细胞形成的抑制作用研究
目的：研究川芎嗪对巨噬源性泡沫细胞形成的抑制作用及其可能的作用机制。方法：将人急性单核细胞白血病细胞株1（THP-1）与160 nmol/L佛波酯（PMA）孵育24 h，使之分化为巨噬细胞；再将巨噬细胞与80 mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）培养液孵育24 h，使之向泡沫细胞转化；再将上述细胞随机分为空白对照（ox-LDL）组、模型（AngⅡ）组、阳性对照（缬沙坦）组和川芎嗪低、中、高浓度（质量浓度分别为0.025、0.05、0.1 g/L）组，各组细胞分别与80 mg/L ox-LDL培养液孵育48 h后，采用油红O染色观察巨噬源性泡沫细胞转化率，酶化学法测定细胞内胆固醇含量，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法和Western blot法分别检测酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1（ACAT-1）mRNA、蛋白的表达。结果：与空白对照组比较，模型组巨噬源性泡沫细胞转化率升高，细胞内胆固醇含量增加，ACAT-1 mRNA、蛋白的表达均增强，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；与模型组比较，阳性对照组与川芎嗪低、中、高浓度组泡沫细胞转化率降低，细胞内胆固醇含量减少，ACAT-1 mRNA、蛋白的表达减弱，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：川芎嗪可抑制巨噬细胞分化为泡沫细胞。其可能的作用机制为通过抑制ACAT-1的表达、降低细胞内胆固醇含量，从而减少巨噬源性泡沫细胞形成。
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荔枝核总黄酮对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用
目的：研究荔枝核总黄酮（TFL）对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用。方法：大鼠每周前3天ip给予二甲基亚硝胺（DMN），每天1次，连续30 d以复制肝细胞损伤模型。60只大鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）与TFL高、低剂量（200、100 mg/kg）组，除正常对照组外其他各组复制模型的同时ig给药，每天1次，连续45 d。采用HE染色，显微镜下观察大鼠肝细胞并分析肝组织病理分期（S1～S4）；采用Masson染色与免疫组化染色，显微镜下观察大鼠肝细胞并统计肝组织纤维化程度与Bcl-2、Bax表达水平；检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性。结果：模型组大鼠肝细胞病理分期以S3、S4期为主，TFL高、低剂量组以S1、S2期为主。与正常对照组比较，模型组大鼠肝组织纤维化程度升高， Bcl-2、Bax表达增强，血清中AST、ALT活性增强；与模型组比较，TFL高、低剂量组大鼠肝组织纤维化程度降低，Bcl-2表达增强， Bax表达减弱，血清中AST、ALT活性减弱；以上差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：TFL对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤具有一定改善作用，其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax表达有关。
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蛇床子素对颅脑损伤模型小鼠的神经保护作用
目的：研究蛇床子素对颅脑损伤模型小鼠的神经保护作用。方法：开颅钻孔以复制小鼠颅脑损伤模型。实验分为假手术（等容蒸馏水）组、模型（等容蒸馏水）组和蛇床子素高、中、低剂量（30、20、10 mg/kg）组，复制模型成功1 h后ip给药，每天1次，连续14 d。在复制模型12 h与3、7、14、21 d后对小鼠进行神经功能缺损评分；在复制模型7、14 d后进行HE染色，显微镜下观察脑组织损伤面积；在复制模型24、72 h后测定小鼠脑组织中髓过氧化物酶（MPO）活性；在复制模型7 d后，采用免疫组化法测定小鼠脑组织匀浆中脑源神经生长因子（BDNF）、神经营养因子（NT）3的表达。结果：复制模型成功3、14、21 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠神经功能缺损评分降低；复制模型成功7d后，蛇床子素高剂量组小鼠神经功能缺损评分降低。复制模型成功7d后，蛇床子素高剂量组小鼠脑组织损伤面积减小；复制模型成功14 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠脑组织损伤面积减小。复制模型成功24、72 h后，蛇床子素高剂量组小鼠脑组织中MPO活性减弱。复制模型成功7 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠脑组织中BDNF、NT-3表达增强。以上差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：蛇床子素对颅脑损伤模型小鼠神经具有一定保护作用，其机制为改善小鼠神经功能、促进伤口愈合，抑制炎症因子的产生及促进神经营养因子表达。
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芍药苷对肺腺癌细胞A549凋亡的诱导作用
目的：研究芍药苷对肺腺癌A549细胞凋亡的诱导作用。方法：以0（阴性对照）、5、10、20、40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后，以MTT法检测A549细胞活力。上述浓度芍药苷培养A549细胞24 h后，酶标法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）活性；Western blot法检测Bcl-xl、Bax、核因子κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核因子κB p65（NF-κB pp65）蛋白表达。结果：与阴性对照比较，5～40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后，细胞活力减弱；5～40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后，细胞Cas-pase-3活性、Bax蛋白表达增强；10～40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后，细胞Bcl-xl蛋白表达减弱，NF-κB pp65蛋白表达减弱；以上差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：芍药苷可诱导A549细胞凋亡，其机制可能与激活NF-κB信号通路、调节相关基因表达有关。
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代谢组学法考察金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用
目的：基于代谢组学法研究金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用。方法：30只小鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与金银花醇提物（2 g/kg）组，ig给药，每天1次，连续14 d；给药第8天开始复制模型[ip给予0.2％二甲基亚硝胺（DMN，10 ml/kg），每天1次，连续7 d]。通过气相色谱与质谱联用（GC-MS）分析开始给药与开始给予DMN第1、3、5、7天小鼠24 h尿样总离子流图，考察尿样中内源性小分子代谢物的变化，主成分分析法探寻尿样代谢物谱的变化及潜在的生物标记物。结果：金银花醇提物组小鼠给予DMN 1～5 d后，色谱图轮廓发生变化并达到大，但第7天呈明显回归趋势；DMN可导致小鼠尿样内源性小分子代谢物中8-苯基-8-氮杂环[4，3，0]壬-3-烯-7，9-二酮、2-（6-苯基庚炔）-1，3-二氧戊烷、双-（邻-甲基肟）-4-酮葡糖酸含量增加，丙二酸、（4-氯苯基硫代甲氧基）乙酸、四氢-2-呋喃乙醛、D-半乳糖、赤式戊糖酸、半乳糖醛酸含量减少；金银花醇提物能改善这一情况。结论：预先ig给予金银花醇提物对DMN诱导的小鼠肝损伤有一定预防作用。
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睾酮及其酯类醇质体凝胶剂的体内外渗透行为比较
目的：比较睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮醇质体凝胶剂的体内外渗透行为。方法：制备睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮醇质体凝胶剂，采用Franz扩散池和高效液相色谱法，以累积透过量和渗透速率为指标，比较3种醇质体凝胶剂经小鼠皮肤的体外渗透行为；以睾酮贴剂为阳性对照，采用电化学法检测3种醇质体凝胶剂涂铺于大鼠背部0、3、6、9、12、24、36、48 h后睾酮的血药浓度， DAS 2.0软件计算药动学参数。结果：睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮醇质体凝胶剂24 h的累积渗透量分别为（234.31±13.8）、（175.63±41.1）、（72.60±15.3）μg/cm2，渗透速率分别为（10.25±1.9）、（7.64±1.4）、（2.96±0.8）μg/（cm2·h）；上述3种醇质体凝胶剂和阳性对照的药动学参数依次为cmax（20.19±2.57）、（17.50±2.91）、（0.23±0.04）、（14.97±2.12）ng/ml，t1/2Ka（2.80±0.45）、（3.36±0.59）、（4.02±0.62）、（4.20±0.71）h，AUC0-48 h（13.85±1.96）、（13.93±2.13）、（0.35±0.07）、（11.76±2.31）ng·h/ml。结论：睾酮和丙酸睾酮醇质体凝胶剂具有较好的体内外渗透行为。
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新风胶囊对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用
目的：研究新风胶囊对佐剂性关节炎（AA）模型大鼠的抗炎作用。方法：取70只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型对照（等容生理盐水）组、阳性对照中药[祛风止痛胶囊0.4 g（生药）/kg]组、阳性对照西药（来氟米特片2.1 mg/kg）组和新风胶囊低、中、高剂量[0.8、1.6、3.2 g（生药）/kg]组，依次记为A、B、C、D、E、F、G组，除A组外其余各组大鼠皮内注射弗氏完全佐剂复制AA模型，致炎第12天开始连续ig给药28 d。检测并计算各组大鼠给药前、后足趾肿胀度和关节炎指数，于末次给药24 h后检测各组大鼠血清及关节滑膜组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量并观察踝关节组织病理学形态变化。结果：与A组比较，B组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数升高，血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量增加，差异有统计学意义（P＜0.01）。与给药前比较，C、D、E、F、G组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与B组比较，C、D、E、F、G组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数降低，血清及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量降低，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。B组大鼠踝关节组织出现滑膜增生、炎性细胞浸润；C、D、F、G组大鼠滑膜增生和炎症情况较B组均减轻。结论：新风胶囊对AA模型大鼠具有抗炎作用，其机制可能与促进滑膜细胞凋亡、抑制滑膜增生有关。
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消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响研究
目的：研究消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响。方法：取大鼠随机分为空白（蒸馏水）组、阳性对照（奥美拉唑3.6 mg/kg）组和消乳增胶囊低、中、高剂量[2.25、4.5、9.1 g（生药）/kg]组，依次记为A、B、C、D、E组，每组10只，连续ig给予相应药物10 d。末次给药3 h后收集全部胃液，用pH精密试纸检测胃液pH值，用酸碱中和滴定法测定游离酸度和总酸度；用试剂盒和酶标仪检测并计算胃蛋白酶含量和胃蛋白酶活性；电镜下观察胃病理变化。结果：与A组比较，B、C、D组大鼠胃液的pH升高；C、D、E组大鼠胃液游离酸度减小；B、C、D组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；B、D、E组大鼠胃蛋白酶活性降低；C组大鼠胃蛋白酶含量增加。与B组比较，D、E组大鼠胃液pH降低；C组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；C、D、E组大鼠胃蛋白酶活性增强。以上差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。E组大鼠有3例出现胃黏膜糜烂出血，其余各组无明显病理变化。结论：消乳增胶囊在低剂量时对大鼠胃酸有轻度抑制作用，但不会影响胃蛋白酶活性。
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STAT5通路抑制剂匹莫齐特对RAW264.7细胞炎症模型NO和iNOS表达的影响
目的：研究STAT5通路抑制剂匹莫齐特对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（iNOS）表达的影响。方法：取对数生长期RAW264.7细胞，分为空白对照组、药物对照（匹莫齐特10μmol/L）组、模型（LPS 1μg/ml）组和匹莫齐特低、中、高浓度（2.5、5、10μmol/L）组，给予LPS前30 min给予匹莫齐特，继续培养24 h。采用Griess法检测各组细胞培养液上清中NO的含量；实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测iNOS mRNA表达；Western blot法检测iNOS和磷酸化STAT5（p-STAT5）的蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组细胞中NO含量、iNOS mRNA和蛋白表达、p-STAT5/STAT5均增加，差异具有统计学意义（P＜0.01）。与模型组比较，匹莫齐特中、高浓度组细胞中NO含量、iNOS mRNA和蛋白表达、p-STAT5/STAT5均降低，差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：STAT5通路抑制剂匹莫齐特可通过抑制细胞中iNOS mRNA和蛋白的表达而抑制NO的释放。
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黄芪多糖对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖作用研究
目的：研究黄芪多糖（APS）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。方法：以0（空白对照）、25、50、100 mg/ml APS培养细胞6、12、24 h后，MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0（空白对照）、25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后，Hoechst 33258荧光染色，荧光显微镜下观察细胞核形态；流式细胞仪检测细胞周期分布与凋亡情况；Western blot法检测细胞磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（ERK）1/2蛋白表达；酶联免疫吸附（ELISA）法测定细胞白细胞介素2（IL-2）、IL-6、IL-12含量。结果：与空白对照比较，100 mg/ml APS培养细胞6 h，50、100 mg/ml APS培养细胞12 h与25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞抑制率升高。50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后，G0/G1期比例升高，G2/M、S期比例降低；IL-2、IL-6含量增加。25、50、100 mg/ml APS培养细胞24 h后细胞凋亡率升高；细胞核出现碎块状致密浓染，并有凋亡小体出现；细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平降低，IL-12含量增加。以上差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：APS能抑制SH-SY5Y细胞增殖，阻滞细胞周期进程，诱导细胞凋亡，其机制可能与降低ERK蛋白磷酸化水平和升高细胞因子水平有关。
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连翘苷经血脑屏障体外透过机制研究
目的：研究连翘苷经血脑屏障的体外透过机制。方法：以0（阴性对照）、10、25、50、75、100μg/ml连翘苷溶液培养大肠癌MDR1基因转染的马丁达比犬肾上皮（MDCK-MDR1）细胞24 h，刃天青法检测细胞活力并计算细胞生存率。以10、25、50、75、100μg/ml连翘苷溶液培养MDCK-MDR1细胞10 min后，检测胞内连翘苷含量并绘制质量浓度-摄取速率曲线；0（阴性对照）、50、100μg/ml连翘苷溶液培养MDCK-MDR1细胞3 h后，倒置荧光显微镜下观察细胞紧密连接蛋白结构。结果：与阴性对照比较，10～100μg/ml连翘苷溶液培养细胞24 h后细胞存活率无明显改变。在10～100μg/ml质量浓度范围内，MDCK-MDR1细胞摄取速率与连翘苷的质量浓度不呈线性关系，有逐渐饱和趋势。50、100μg/ml连翘苷溶液培养细胞3 h后，细胞紧密联接蛋白完整。结论：在透过模拟血脑屏障时，连翘苷的吸收可能为被动转运结合主动转运，其质量浓度对细胞紧密联接蛋白有影响。
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阿苯达唑的平衡溶解度和表观油水分配系数的测定
目的：测定阿苯达唑的平衡溶解度和表观油水分配系数。方法：采用高效液相色谱法和饱和溶解度法测定阿苯达唑在37℃下，在水、7种常用不同极性强度有机溶剂（甲醇、乙醇等）、有机酸（油酸、冰醋酸、乳酸、甲酸）、pH 1.2盐酸、不同pH（2.0～7.8）磷酸盐缓冲液（PBS）和质量浓度分别为10、50、100 mg/ml的6种常用表面活性剂（聚山梨酯80、泊洛沙姆等）中的平衡溶解度；通过阿苯达唑分配平衡后在油相（正辛醇）和水相（水及不同pH的PBS）的浓度比，计算表观油水分配系数（P）。结果：阿苯达唑在水中的平衡溶解度为（0.26±0.02）μg/ml，lgP为3.66±0.01；在常用有机溶剂和有机酸中的平衡溶解度均较在水中高，有机溶剂的极性强度越大，有机酸酸性越弱，其对阿苯达唑的增溶能力越小；在pH 1.2～2.5介质中的平衡溶解度较在pH 5.0～7.8介质中高；表面活性剂对阿苯达唑的增溶能力与其种类有关，且表面活性剂质量浓度越大，增溶能力越强；在pH 1.2～2.0条件下lgP小于1.6，在pH 5.0～7.8条件下lgP变化不大[（3.71±0.26）～（3.68±0.26）]。结论：阿苯达唑难溶于水，其平衡溶解度与有机溶剂极性强度呈负相关，与有机酸酸性呈正相关，与表面活性剂质量浓度呈正相关；在强酸性环境中，阿苯达唑水溶性较强、脂溶性弱，在弱酸、弱碱和中性环境中脂溶性较强、水溶性弱。
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藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用
目的：研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷（PhGCs）对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法：60只Wistar大鼠随机分为常氧空白（等容灭菌注射用水）组、缺氧模型（等容灭菌注射用水）组、地塞米松（4 mg/kg）组与PhGCs高、中、低剂量（400、200、50 mg/kg）组。复制模型前6 d ig给药，ig给药第4 d起除常氧空白组外，其余各组大鼠均置于模拟海拔8000 m的高原环境，连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变；干湿质量法测定大鼠脑含水量；测定大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）活性；酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果：与常氧空白组比较，缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿，细胞和血管周围腔隙增宽，可见炎性细胞浸润；大鼠脑含水量增加；大鼠脑组织MDA含量增加，SOD、GSH活性减弱；大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加，差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。与缺氧模型组比较，PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻，脑含水量减少；PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少，SOD、GSH活性增强，大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少，差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态，对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。
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菌毒清颗粒体外抗病毒的药效学研究
目的：研究菌毒清颗粒体外抗病毒的药效学。方法：将柯萨奇病毒B族3型（CoxB3）Nancy株、呼吸道合胞病毒（RSV）分别接种于人喉癌上皮Hep2细胞以复制细胞病毒模型。菌毒清颗粒原液（2 mg/ml）与氯原酸原液（2 mg/ml）以1∶2～1∶256倍比稀释后作用于病毒模型细胞，以Reed-Muench法计算50％细胞毒性浓度（TC50）和大无毒浓度（TC0）。以1.25、0.625、0.3125、0.15625 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625 mg/ml绿原酸溶液培养病毒模型细胞，显微镜下评价细胞病变程度。以1.25、0.625、0.3125、0.15625、0.078125 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625、0.03125 mg/ml绿原酸溶液作用于病毒模型细胞，Reed-Muench法计算对RSV、CoxB3细胞的50％抑制浓度（IC50）和治疗指数（TI）。结果：菌毒清颗粒TC50、TC0分别为1.79、1.25 mg/ml，绿原酸TC50、TC0分别为0.71、0.5 mg/ml。当菌毒清颗粒溶液质量浓度为1.25 mg/ml时病毒感染细胞生长正常。菌毒清颗粒IC50均为0.22 mg/ml，TI均为8.14；绿原酸IC50分别为0.18、0.36 mg/ml，TI分别为3.94、1.97。结论：菌毒清颗粒具有体外抗CoxB3和RSV病毒的作用。
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对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯对人肝癌细胞HepG2脂肪累积的干预作用
目的：研究对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯（AZ）对人肝癌细胞HepG2脂肪累积的干预作用。方法：取对数生长期HepG2细胞，用油酸诱导复制脂肪累积模型，分为模型组、阳性对照（辛伐他汀100μg/ml）组和15.63、31.25、62.5、125、250、500、1000μg/ml AZ组，另设正常对照组。采用MTT法检测各组细胞的存活率；按试剂盒操作检测各组细胞中甘油三酯（TG）含量，计算TG清除率；油红O染色观察各组细胞内脂滴形态。结果：与正常对照组比较，模型组和15.63～125μg/ml AZ组细胞的存活率差异无明显变化，250～1000μg/ml AZ组细胞存活率降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与正常对照组比较，模型组细胞中TG含量增加；与模型组比较，阳性对照组和62.5、125μg/ml AZ组细胞中TG含量降低，TG清除率依次为（28.58±0.15）％、（14.51±0.09）％、（29.72±0.16）％，以上差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。与正常对照组比较，模型组细胞出现大量脂滴，AZ组随给药浓度的增加，脂滴逐渐变少、变小。结论：AZ对HepG2细胞脂肪累积具有干预作用。
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百癣夏塔热片对模型小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用
目的：研究百癣夏塔热片对模型小鼠变应性接触性皮炎（ACD）的抑制作用。方法：60只BALB/c小鼠随机均分为正常对照（等容溶剂）组、模型（等容溶剂）组、依巴斯汀（阳性对照，0.003 g/kg）组与百癣夏塔热片高、中、低剂量组（2.0、1.0、0.5 g/kg），ig给药，每天1次，连续14 d。于给药前第1、2天在小鼠备皮部位涂含0.5％二硝基氟苯（DNFB）的丙酮橄榄油溶液致敏，于给药第16天在左耳涂含0.2％DNFB的丙酮橄榄油溶液以复制小鼠ACD模型。模型复制成功48 h后，测定小鼠左耳缘厚度并计算差值与肿胀度；流式细胞仪检测小鼠血液中T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平并计算CD4+/CD8+值；检测小鼠血清中白细胞介素4（IL-4）、IL-6水平。结果：与正常对照组比较，模型组小鼠左耳缘厚度差增加，肿胀度增加，血液中CD4+水平、CD4+/CD8+值降低，血清IL-6含量增加，差异有统计学意义（P＜0.01）。与模型组比较，百癣夏塔热片高、中、低剂量组小鼠左耳肿胀度减少，血液中CD4+水平升高；百癣夏塔热片高、中剂量组小鼠左耳缘厚度差减少，血清IL-6含量减少；百癣夏塔热片高剂量组小鼠血液中CD8+水平升高，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：百癣夏塔热片对模型小鼠ACD有一定抑制作用，其机制可能与平衡血液中CD4+、CD8+水平，减少血清中IL-6含量有关。
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携带凋亡素基因的重组腺病毒对人肺鳞癌细胞SK-MES-1、人肺腺癌细胞NCI-H1299凋亡的影响
目的：研究携带凋亡素基因VP3的重组腺病毒载体Adxsi-GFP-VP3对人肺鳞癌细胞SK-MES-1、人肺腺癌细胞NCI-H1299的凋亡的影响。方法：取对数生长期SK-MES-1、NCI-H1299细胞，各分为重组腺病毒（Adxsi-GFP-VP3）组、空病毒（Adxsi-GFP）组和细胞对照（磷酸盐缓冲液）组，依次记为A、B、C组。采用逆转录-聚合酶链反应和Western blot法检测A、B组细胞转染48、72 h的VP3 mRNA和Apoptin表达情况，透射电镜观察A组细胞转染72 h的超微结构变化。采用MTT法检测3组细胞转染24、48、72、96 h的细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞转染后24、48、72 h的凋亡率及细胞周期变化。结果：与B组比较，A组SK-MES-1、NCI-H1299细胞转染48 h后有VP3 mRNA表达，转染72 h后有Apoptin表达。A组转染72 h后SK-MES-1、NCI-H1299细胞均出现细胞凋亡的超微结构改变。与B、C组比较，A组SK-MES-1、NCI-H1299细胞增殖活性降低、细胞凋亡率增加，且与转染时间呈正相关；转染72 h S期的SK-MES-1、NCI-H1299细胞比例降低、G2/M期细胞比例增加。以上差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：Adxsi-GFP-VP3能有效诱导SK-MES-1、NCI-H1299细胞凋亡。
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磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY29400联合吲哚-3-甲醇对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用
目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY29400（简称LY）联合吲哚-3-甲醇（I3C）对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用。方法：取对数生长期FRO细胞，分为空白对照组、I3C（250μmol/L）组、LY（10μmol/L）组和联用（I3C 250μmol/L+LY 10μmol/L）组，药物作用24、48、72 h。采用MTT法测定并计算各组细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率；Western blot法检测作用48 h后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达；免疫组化法检测作用48 h后Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：细胞增殖抑制率随药物作用时间的延长而明显升高，联用组各时间点间差异具有统计学意义（P＜0.05）。与I3C组和LY组比较，联用组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白表达均增强，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax均降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：LY与I3C联用对FRO细胞的增殖具有协同抑制作用，其机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡有关。
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抑制IGF2基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用
目的：研究抑制人胰岛素样生长因子2（IGF2）基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用。方法：将重组人甲胎蛋白（hAFP）和人端粒酶逆转录酶（hTERT）双启动子调控抑制IGF2基因的siRNA表达载体pGL3-hAFP-hTERT-siRNA3（简称siRNA3）转染Huh-7细胞和正常肝L-02细胞，另设阴性对照（载体pGL3-hAFP-hTERT）组和空白对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞转染48 h后IGF2 mRNA表达；酶标仪检测转染0、24、48、72 h后的细胞活性；流式细胞仪检测转染48 h后细胞周期、细胞凋亡；Western blot法检测细胞IGF2、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白（Cyclin）E2、Cyclin D2、Cdc2、Bcl-2蛋白表达水平。结果：与阴性对照组和空白对照组比较，转染siRNA3的Huh-7细胞中IGF2 mRNA表达明显减弱，转染48、72 h后Huh-7细胞活性明显降低，G1期Huh-7细胞明显增加，S期Huh-7细胞明显减少；Huh-7细胞早期、晚期及总凋亡百分比均明显增加，IGF2、PCNA、Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2和Bcl-2蛋白表达均明显减弱，以上差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。转染siRNA3表达载体的L-02细胞上述指标均无明显变化（P＞0.05）。结论：重组hAFP和hTERT双启动子调控针对IGF2基因的siRNA可特异性抑制Huh-7细胞IGF2表达及细胞增殖，其可能与下调IGF2 mRNA及蛋白表达，进而引起细胞增殖相关基因PC-NA、细胞周期调控相关基因Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2及细胞凋亡调控相关基因Bcl-2蛋白表达下调有关。
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Excel函数在医院药品信息数据统计中的应用
目的：建立一种快速、准确的程序化、自动化药品信息数据统计分析模式，以实现多表格的快速兼容、相互切换、数据信息共享。方法：介绍常用的Excel命令和函数及其使用方法，并结合药品信息统计实例进行分析。结果与结论：通过导出原始数据、设计药品信息工作表、使用数据透视表汇总药品原始数据等步骤，可分时段统计医院在执行药品集中招标采购和国家基本药物采购方面的数据，从而实现快速、准确查找药品数据，提高数据的归纳整理速度，缩短数据统计周期。其具有适用性强、易于掌握、高效快捷、查对结果数据可靠的优点，适合医院药品信息及其他领域的统计工作。
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药品说明书的歧义现象及解决对策
目的：为临床使用和修订药品说明书提供参考。方法：针对在阅读药品说明书过程中发现的歧义现象进行归纳与总结，并结合临床实际情况提出解决对策。结果与结论：药品说明书主要存在关键内容相互矛盾、语言表述不清、内容庞杂无重点或关键点不突出、同一说明书对应多种规格的药品、翻译痕迹明显或所翻译的意思表达不准确、用词未兼顾通俗性和规范性、断句错误或排版不规范等问题，容易造成患者和医务人员理解上的偏差。建议药品生产企业应高度重视药品说明书的制订；其制订者应正确理解药品说明书的意义，并充分了解阅读对象；药品上市前药品说明书应经过必要的人群测试和调研；提高药品说明书制订者的专业及文化素质；加强药品说明书的审批监管；建立药品说明书问题的反馈机制等。通过以上措施进一步完善说明书，使医药人员和患者均能在说明书的指导下准确无误地使用药品，确保用药安全。
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合理用药监测系统存在的问题及对策探讨
目的：分析合理用药监测系统（PASS 1.6.1.7）在处方审核中存在的问题并探讨对策。方法：采用回顾性方法，随机抽取我院2015年第一季度处方4942张，对PASS审核结果与药师点评结果进行比较分析，并对软件审核出现的问题提出相应对策。结果与结论：PASS与药师审核的处方合格率分别为81.20％、97.40％；PASS将合理处方审为不合理处方的有929张（18.80％），主要涉及用法用量、西药与中成药开具在同一处方上、重复用药及慎用等情况；PASS将不合理处方审为合理处方的有122张（2.47％），主要涉及用法用量、诊断与用药不符等方面。发生原因主要是医院相关管理不完善及软件智能化程度不高等。建议医院加强对信息系统的数据维护管理及PASS开发方对软件规则进行相应改进等，以提高处方审核的准确率。
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我院中药饮片质量验收经验与分析
目的：对我院中药饮片的质量进行初步评价，探讨医院购进饮片质量问题的解决方法。方法：我院自2012年6月起建立安排质检员每天对供应商提供的新批号中药饮片进行性状等项目的验收制度；统计2012年6月至2014年5月中药饮片样品验收的批次数量、不合格批次数量的情况，并分析不合格原因，提出相应的解决措施。结果与结论：我院2年来共验收中药饮片样品94671个批次，不合格批次737个；不合格的原因主要包括药材霉变、虫蛀、走油、含杂质及其他，处理方法包括约谈供应商、退回或停用药材，在特殊的季节及对重点的品种进行特别关注；质检不合格率从2012年6月的0.56％降低到2014年5月的0.34％。因此，在医院设立药材质检岗位可以提高中药饮片的购进质量，但需通过抽样、评分及增加检验新技术等措施改善质检验收工作。
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我院儿童适用药品的说明书标注信息的调查与分析
目的：为规范儿童临床用药提供参考。方法：收集我院2015年1－3月门诊药房、住院药房和急诊药房在架使用的儿童药品说明书，对药品说明书中涉及的用药信息，包括药品名称、适应证或功能主治、规格、用法与用量等的标注情况进行统计、分析。调查我院使用的815种成人、儿童均适用的药品，就其药品说明书中标明儿童适用的剂型、规格、用法用量进行汇总分析。结果：共收集儿童药品说明书438份，包括化学药品和生物制品327份，其中儿童用药信息进口及合资药品的标注情况较国产药品齐全；中成药及天然药物111份，其中儿童用药信息缺项严重。815种药品说明书中，儿童适用的剂型和规格占比分别为51.17％、31.65％，主要为注射剂、片剂或胶囊剂、颗粒剂和口服液体制剂，其中儿童适用的规格中按儿童年龄段标明幼儿、学龄前、学龄期、青春期儿童（1～18岁）用量的占61.24％，标明婴儿（28 d～1岁）用量的占26.74％，标明新生儿（＜28 d）用量的占12.02％。结论：儿童适用的药品信息和品种严重缺乏。建议国家制订相关政策，增加儿童药品开发，完善儿童药品临床使用资料，保障儿童临床用药安全。
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聚类分析方法在建立自动化药房快速配药区中的应用
目的：优化自动化药房机外品种的储位，建立快速配药区，缩短药品的调配时间。方法：调取我院门诊药房某一周12588张处方信息，运用聚类分析方法，对使用频率较高的29种机外药品根据Pearson相关系数进行聚类。将使用频率较高的机外品种的储位安排在距离发药窗口近的地方，与其具有关联性的品种存放在其临近的储位上，由此建立快速配药区。通过对比建立快速配药区前后各1周的药师配药时间评价该方法应用效果。结果：29种机外药品聚为4个大类，分别存放在快速配药区的4个货位上，并建立货位码。建立快速配药区后，药师的单张处方平均配药时间缩短了约9 s（40.43 s vs.31.43 s，P＜0.01）。结论：基于聚类分析方法的药品快速配药区的建立，提高了我院门诊药房的配药效率。
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小时间算法优化自动发药机初始储位的效果分析
目的：优化自动发药机中药品储位以提高工作效率。方法：采用小时间算法原则，即将使用频率高的药品存放在距离出药口近的储药槽中；同时从大量的处方信息中提取药品使用规律，将具有关联性的药品存放在临近的储药槽中。以每日加药时间、处方平均调配时间、大储药数量为评价指标，优化自动发药机初始储位，统计分析药品初始储位优化前后3个月各指标变化。结果：通过计算各药品包装三维尺寸及其上一年的分发频率数据选择354种药品存储在自动发药机中，并根据其分发频率高低及药品间的关联程度安排其在发药机中储位的近远。与优化前比较，储位优化后每日加药时间平均缩短了54 min（218 vs.165 min），处方平均调配时间缩短了8 s（24 vs.16 s），大储药数量平均增加了1333盒（13113 vs.14446盒），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：自动发药机药品初始储位经小时间算法优化后缩短了加药时间和处方调配时间，增加了大储药数量，提高了工作效率。
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我院药品风险管理实践
目的：实施药品风险管理，保障医院临床用药安全。方法：通过药品风险识别、风险评估、风险控制和风险审核建立我院药品风险管理模式，制订并实施风险管理措施；通过收集和分析3年内（2012－2014年）向临床医护人员和患者发放的调查问卷结果及院内药事管理和药物使用质控小组的考核，评价药品风险管理的实施效果。结果：通过建立并完善药品管理信息系统、强化特殊药品的管理、严格执行《退货、药品召回的管理制度》、设立专门的药品安全监测机构、院内自查等措施，我院2012－2014年与药品安全相关的问题逐年减少（分别为88、42、19件）；院内药事管理和药物使用质控小组对药房处理药品安全问题工作的考核合格率分别为96.59％、97.62％、100％。结论：我院建立的药品风险管理模式促进了院内药品的安全使用。
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国外过期药品回收制度介绍及对我国的启示
目的：为建立我国的过期药品回收制度提供参考。方法：总结国外发达国家有关过期药品回收制度的经验，结合我国过期药品回收存在的问题，提出建立我国药品回收制度的建议。结果与结论：英、法、德、美等发达国家一般在其《环境保护法》《废物处理法》等法律中将过期药品作为危险废物进行处理，基本规范了过期药品的回收工作。其过期药品回收项目一般由政府、药品生产或销售企业资助，由药师和药店充当回收主体，采取定点、定期或邮寄等方式回收，然后分类进行处理或在垃圾场填埋、焚烧。我国目前尚无相关法律法规，也无专项资金支持，各方主动回收过期药品的积极性不高。建议我国应尽快采取相关措施，包括建立健全过期药品回收法律法规、区别不同类型过期药品并合理确定和处置方式、加快医保支付制度改革、充分发挥药师的用药指导作用、全面推进信息公开等。
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我院药物临床试验机构资格认定申报工作的实践与体会
目的：介绍我院药物临床试验机构资格认定申报工作的经验，为同行提供借鉴参考。方法：从机构建设、药物临床试验伦理委员会构建、上市后药物临床试验工作、模拟资格认定等方面总结我院药物临床试验资格认定申报经验及申报准备重点。结果与结论：应重视人员（特别是机构负责人）及软硬件（制度建设、人员培训、机构办公室和专业科室）的配备，注重伦理委员会的构建，各科室间开展上市后药物临床试验工作经验的分享及成立自查小组进行模拟资格认定；明确资格认定的工作程序及方法，充分熟悉资格认定评判标准《药物临床试验质量管理规范》的要求，认真执行安全的药物临床质量管理规范并保护受试者权益，有助于资格认定申报工作的顺利完成。
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正交试验优选蛇六谷减毒炮制工艺
目的：优选蛇六谷减毒炮制工艺。方法：以蛇六谷口尝刺激性、兔眼刺激性综合评分为指标，在单因素试验的基础上设计正交试验，考察饱和氢氧化钙溶液用量、加热时间、加热温度对炮制效果的影响，并进行验证试验及炮制前后样品刺激性比较。结果：饱和氢氧化钙溶液用量、加热温度对炮制效果有显著影响；优炮制工艺为100℃下加入30倍药材量的饱和氢氧化钙溶液加热30 min；验证试验综合评分分别为8.05、8.44、8.37（RSD＝2.5％，n＝3）；炮制前、后综合评分平均值分别为0.12、8.54（n＝10）。结论：与炮制前比较，药材经优选工艺炮制后刺激性降低；优选工艺稳定可靠。
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正交设计-多元回归法优选红景天中红景天苷超声波提取工艺
目的：优选红景天中红景天苷的超声波提取工艺。方法：以红景天苷含量为指标，设计L16（45）正交试验考察乙醇质量分数、料液比、提取时间、超声功率4个因素对红景天提取液中红景天苷含量的影响；采用Matlab 6.5软件，对红景天苷的超声波提取的正交试验数据进行数学模拟，通过多元回归法优选红景天苷的超声波提取工艺，并将优选的工艺与传统的加热回流工艺提取效果进行比较。结果：所得红景天苷优提取工艺为乙醇质量分数77％、料液比1∶34（g∶ml）、提取时间34 min、超声功率237 W（超声频率40 kHz）。此条件下提取所得红景天苷含量可达0.9824％，与预测值0.9894％相近。与加热回流法相比，两种方法提取所得红景天苷含量相近，但超声波法提取时间缩短了62.2％。结论：超声波提取法提取红景天中红景天苷操作简单、用时较短、提取率较高。
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骨愈方中总黄酮的提取工艺研究
目的：建立骨愈方中总黄酮的优提取工艺以用于制剂研究。方法：以总黄酮含量为指标，通过L9（34）正交试验法考察溶剂乙醇体积分数、溶剂用量、提取次数、提取时间对骨愈方中总黄酮提取的影响，确定各因素的优水平并进行验证试验。结果：总黄酮的优提取工艺为10倍药材量的70％乙醇溶剂回流提取3次，每次1 h；验证试验得总黄酮的平均含量为62.03 mg/ml （RSD＝0.84％，n＝3），即从100 g处方药材可提取6.20 g总黄酮成分。结论：优选工艺稳定可行，可用于骨愈方中总黄酮的提取，可为骨愈搽剂的制备提供试验依据。
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果胶酶法提取棉花根多糖的工艺研究
目的：优选果胶酶法提取棉花根多糖的工艺。方法：利用果胶酶水解与传统热水浸提相结合的方法提取棉花根多糖，以多糖提取率为评价指标，结合单因素试验和正交设计，考察酶解温度、酶解时间、酶添加量和酶解pH 4个因素对多糖提取率的影响并进行验证试验。结果：果胶酶法提取棉花根多糖的优工艺为酶解温度40℃、酶解时间150 min、酶添加量2.0％、酶解pH 4.6。在此条件下，棉花根多糖的平均提取率为2.474％（RSD＝3.34％，n＝5）。结论：果胶酶法是一种有效的棉花根多糖提取方法；本试验优选工艺合理、可行。
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复方冰甲乳膏的配方与制剂工艺研究
目的：优选复方冰甲乳膏的基质配方和制剂工艺参数。方法：分别制备水相和油相基质溶液，将前者加入后者中混匀，通过外观性状和高温、低温、离心试验后油水分层的综合总分为评价指标，优选基质配方。采用高效液相色谱法测定甲硝唑含量、气相色谱法测定冰片含量；以加入主药混合物时基质的温度、基质用量、乳化方式和乳化时间为考察因素，以甲硝唑含量、冰片含量和制剂综合总分（制剂外观及稳定性评价得分之和）的综合评分为考察指标，设计L9（34）正交试验，优选复方冰甲乳膏的制剂工艺参数并进行工艺验证。结果：优选的油相基质配方为十六醇10 g、单硬脂酸甘油酯16 g、硬脂酸20 g、白凡士林8 g，水相基质配方为三乙醇胺2 g、甘油24 g；优选的制剂工艺参数为加入主药混合物时基质温度50℃、基质用量300 g、胶体乳化、乳化时间30 min，此工艺参数下甲硝唑含量为1.83％、冰片含量为2.88％；3次验证试验中，制剂综合总分均为25分，甲硝唑含量分别为2.1％、2.1％、2.2％（RSD为2.71％，n＝3），冰片含量分别为3.2％、3.3％、3.1％（RSD为3.12％，n＝3）。结论：优选的制剂基质配方和工艺参数稳定、可行，适合批量生产。
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猫爪草滴丸的制备工艺优化
目的：优选猫爪草滴丸的优制备工艺并进行质量评价。方法：在单因素考察的基础上，以滴丸的外观、重量差异、溶散时限组成的综合评分为考察指标，采用正交试验设计对影响猫爪草滴丸成型工艺的4个因素（药物干浸膏与基质质量比、冷凝介质温度、滴速、滴距）进行考察，优选猫爪草滴丸的制备工艺并进行验证试验及质量考察。结果：优成型工艺为药物干浸膏与基质（聚乙二醇6000）质量比1∶1.5、冷凝介质（二甲基硅油）温度8℃、滴速40滴/min、滴距150 mm。验证试验结果显示3批滴丸综合评分分别为94.05、93.78、94.12（RSD＜3％，n＝3）。该工艺制备的滴丸外观圆整度良好、硬度较好、色泽均一；平均丸质量为60 mg，溶散时限为5 min，每丸猫爪草多糖含量为20.20 mg。结论：优选的猫爪草滴丸制备工艺简单、可行，重现性好。
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政府研发资助、内部研发投入与制药企业创新绩效的关系研究
目的：为提高政府对制药企业研发资助效果、增加企业内部研发投入和提高创新绩效提供参考。方法：在假设的基础上，构建政府研发资助、内部研发投入与创新绩效关系的理论模型，采用回归分析和中介效应分析方法，以江苏省的制药企业为研究对象进行实证研究。结果与结论：所设计的量表具有良好的信度和效度，经实证检验后得到终的模型，结合各相关系数结果表明除假设3外其余各项假设均可获得验证。其中，政府研发资助对制药企业内部研发投入和创新绩效均存在促进效应，内部研发投入在政府研发资助与创新绩效之间起到完全中介作用，即政府研发资助对创新绩效有间接的促进作用，其影响系数为0.405。建议政府应适当增加对制药企业的研发资助，充分发挥财政资金的引导作用；制药企业则需重视内部研发投入，建立其在创新体系中的主体地位等。
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对我国7家知识产权医药示范企业的专利行为研究
目的：研究我国知识产权医药示范企业的专利行为特点，为改善我国医药企业的专利行为提供启示。方法：以国家知识产权局2013年评选的7家医药示范企业为研究样本，以中国知识产权网为检索源，通过检索“申请（专利权）人”，实证研究其在1985－2013年的专利申请数量、专利申请类型、国际专利分类以及法律状态等专利行为。结果：7家医药示范企业的专利申请数量总体呈不断增长趋势（年均增幅达79.0％），发明专利的申请比例较高（占84.9％），处于授权法律状态的专利较多（占46.7％），示范企业均较注重授权专利的维持。申请专利技术领域集中于化合物或组合物及制备方法相关的技术主题，包含以药物制剂的活性成分、性状为特征的技术方案（A61K类）和注重制剂的治疗领域的技术方案的申请（A61P类）等。结论：7家医药示范企业具有专利竞争意识和保护意识、发明专利申请比例较高、专利信息管理机构完善、专利申请质量高等特点。我国医药企业可通过调整专利行为，加强专利竞争意识，提高自身的竞争力和创新力。
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基于层次分析法的我国医药上市公司融资偏好及影响因素研究
目的：研究我国医药上市公司的融资偏好及影响因素。方法：选取我国52家医药上市公司2008－2013年的融资数据为研究样本，从商业信用融资率、银行信用融资率、留存收益融资率、财政融资率和股权融资率等5个方面进行对比分析，并采用文献研究和层次分析法确定医药上市公司融资偏好的影响因素及权重。结果：2008－2013年，我国医药上市公司融资来源主要集中于股权融资（39.50％），其次是商业信用融资（15.94％）、留存收益融资（15.31％）、银行信用融资（11.38％）和财政融资（2.09％）；在宏观层面上，该融资偏好主要受到公司主体的相关性、外部宏观环境和融资方式特点的影响，权重分别为0.472、0.342和0.186；在微观层面上，该融资偏好主要受到公司的盈利能力、信息的对称性和融资成本的影响，权重分别为0.215、0.345和0.267。结论：我国医药上市公司对股权融资具有极大的融资偏好，建议从提高自身信用等级、保持合理的负债水平、降低公司融资成本等方面进一步提高其融资效率。
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他克莫司胶囊在4种溶出介质中的体外溶出特性研究
目的：研究自研他克莫司胶囊在4种溶出介质中的体外溶出特性，并与原研他克莫司胶囊进行比较。方法：采用桨法测定溶出度，转速为50 r/min，介质体积为900 ml。以原研他克莫司胶囊为参比制剂，自研他克莫司胶囊为受试制剂，分别以pH 1.0盐酸溶液、pH 4.5磷酸溶液、pH 6.8磷酸盐缓冲液和水为溶出介质（均含0.005％羟丙基纤维素）；以高效液相色谱法测定他克莫司含量，并计算累积溶出度，绘制溶出曲线；采用相似因子（f2）法对2种制剂溶出曲线的相似度进行评价。结果：在4种不同pH的溶出介质中，2种他克莫司胶囊溶出行为相似，90 min时溶出度均达到85％以上，f2均大于50。结论：自研他克莫司胶囊在4种溶出介质中均可以完全释放，与原研胶囊在不同溶出介质中体外溶出行为均相似。
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盐碱胁迫下玄参幼苗的抗性生理响应研究
目的：研究不同浓度盐碱胁迫条件下玄参幼苗的抗性生理响应。方法：玄参幼苗置于光照培养箱中，控制温度（20±2）℃、光暗周期13 h/11 h、光照强度2000 lx，以50、100、150、200、250 mmol/L碱（NaHCO3），50、100、150、200、250 mmol/L盐（NaCl）浇灌，每4 d 1次，连续16 d。检测幼苗生长指标（株高、鲜质量、干质量）、叶绿素（Chl）含量、抗氧化指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢（H2O2）、丙二醛（MDA）、膜透性（RMP）]水平、渗透调节生理指标[可溶性糖（SS）、可溶性蛋白（SP）、脯氨酸（Pro）]水平。试验设空白对照（蒸馏水）。结果：盐浓度大于50 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，幼苗株高降低，鲜质量减少，Chl含量减少；盐浓度大于100 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，幼苗干质量减少。盐浓度为50 mmol/L、碱浓度为150 mmol/L时，SOD、POD活性强；盐浓度为150 mmol/L、碱浓度为50 mmol/L时，CAT活性强。随盐碱浓度升高，H2O2、MDA含量逐渐增加，SP含量逐渐减少；随盐碱浓度增加，RMP水平升高，即膜稳定性逐渐降低；当盐浓度大于100 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，SS量停止积累；当盐碱浓度大于100 mmol/L时，Pro含量停止累积，但碱浓度下Pro含量明显高于盐浓度下。结论：盐碱胁迫使玄参植物组织产生活性氧，细胞质膜系统受到破坏。Chl、酶促抗氧化剂SOD、CAT、POD，渗透调节剂Pro、SS在对抗盐碱时均起到一定缓冲作用。玄参幼苗能耐受的高盐浓度为50 mmol/L，高碱浓度为150 mmol/L。
