中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
D-氨基葡萄糖衍生物诱导肝癌细胞凋亡的研究
通过检测D-葡萄糖衍生物对人肝癌细胞株HepG2细胞诱导凋亡的作用,为D-氨基葡萄糖衍生物治疗肝癌提供理论依据.
-
非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究
为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况,对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究,现将结果报道如下.
-
幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2的病理作用
研究采用体外肝细胞和幽门螺杆菌(helicobacter Pylori,HP)共培养,测定HP作用后HepG2细胞周期素D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA及蛋白质的表达,以探讨HP对肝细胞的病理作用.
-
川芎嗪和大黄酸联用对大鼠肝纤维化的抑制作用
研究拟用大黄酸和川芎嗪两种单体联用(简称芎黄联用),观察二者联用的抗纤维化效应,并探讨其作用机制.
-
药物性肝病104例临床分析
采用回顾性调查方法对两医院住院患者中药物性肝病病例104进行分析,现报道如下.
-
基因芯片高通量检测乙型肝炎病毒拉米夫定耐药株及对其突变热点的分析
目的通过大规模、多位点检测深圳地区拉米夫定耐药株,进一步了解拉米夫定耐药突变的各种分布状况.方法用基因芯片法对552份乙型肝炎患者血清进行检测,得出192份拉米夫定耐药突变标本,再对192份耐药标本检测结果进行分析.结果 192份耐药标本中,191份YMDD突变,124份528位点突变,9份555位点突变.YMDD突变中88%为:YVDD、528位点同时突变;YIDD单独突变;YIDD、528位点同时突变.YMDD突变密码子91%为:GTG、ATT;9%为:ATA、ATC.结论552位点(YMDD)突变为核心突变,528、555位点的突变为协同突变.YVDD突变总是与528位点同时出现;YIDD突变则表现为多样化.YMDD突变密码子约有9%为少见密码子ATA、ATC,这可能是传统聚合酶链反应法检测YMDD突变阳性率较低的原因.
-
乙型肝炎病毒逆向点杂交基因分型法建立及应用
目的利用逆向点杂交技术建立乙型肝炎病毒(HBV)基因分型新方法,通过对HBV DNA阳性血清抽样标本进行基因分型,了解佛山地区HBV基因型分布状态.方法以HBV基因组的X区序列为主设计分型引物与探针,将活性氨基标记的探针依次固定在尼龙膜上,制成检测膜条.用标记生物素的引物进行HBV DNA扩增,将扩增产物与检测膜条杂交,以POD与TMB显色,判断基因分型结果,通过与基因测序结果比较确定新方法的有效性.从佛山地区HBV DNA阳性患者血清中随机抽取300份,用新建方法进行HBV基因分型检测.结果新建HBV逆向点杂交基因分型方法可对拷贝数在103～109/ml之间的300份HBV DNA阳性抽检血清进行基因分型,发现B型147例,占49.0%;C型136例,占45.3%;D型1例,占0.3%;B、C混合型12例,占4.0%;C、D混合型4例,占1.3%;未发现A、E和F型.新方法基因分型结果与测序结果一致. 结论利用逆向点杂交技术可以准确有效和简便经济的进行HBV基因分型,适用于临床检测与流行病学研究;在佛山地区,人群中感染的HBV以B、C型为主.
-
抗半胱氨酸蛋白酶-7核酶的克隆、体外表达与切割活性的研究
目的设计并合成抗小鼠半胱氨酸蛋白酶-7(caspase-7)的锤头状核酶,并对它们的体外表达与体外切割活性进行研究. 方法采用计算机软件对锤头状核酶和小鼠caspase-7基因的二级结构进行分析,核酶的DNA序列在体外由自动合成仪合成,小鼠caspase-7目的基因通过RT-PCR扩增获得,将核酶基因和caspase-7基因分别克隆入载体pBSKneoU6′和pGEM-T中,通过体外转录得到核酶和caspase-7mRNA,通过体外切割筛选出具有切割活性的核酶.结果针对目的基因的333和394位点设计合成了两个核酶:Rz333和Rz394.成功获得caspase-7 mRNA的表达载体pC7及含有核酶的重组质粒pU6Rz333和pU6Rz394,通过体外转录表达出含有caspase-7 mRN A的987 nt的靶mRNA及完整的核酶Rz333(47 nt)和Rz394(50 nt).体外切割实验证实Rz333能够定点切割caspase-7 mRNA,产生243 nt和744 nt的切割产物,切割效率为67.98%.Rz394不能切割靶基因.结论核酶Rz333能够位点特异性的切割caspase-7 mRNA.
-
蛋白质组学及其在肝病中的研究进展
人类基因组草图2001年的正式发表[1]和预计2003年的终完成,标志着生命科学研究进入了后基因时代.后基因时代的生命科学重心,已从解析生命的全套遗传信息(遗传密码)转移到系统研究这些遗传密码代表的实际意义(生物学功能)上来,即蛋白质的研究,从而产生了一门新的学科--蛋白质组学(proteomics).
-
c-Myc和基质金属蛋白酶2等4种分子表达对肝癌手术切除预后的影响
目的探讨c-Myc、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达对肝癌手术切除预后的影响. 方法回顾分析外科手术切除的原发性肝细胞癌资料,大径≤5 cm,均为单发结节,切除前未行肝动脉化疗栓塞.术后跟踪随访,记录有无复发及复发时间,分为两组,术后1年内复发组15例(A组);术后2年后复发或未复发组15例(B组).蜡块重新切片,行c-Myc、Ki-67、MMP-2、VEGF免疫组化染色定量分析,比较其在两组病例癌组织及癌旁组织表达强度差异.结果c-Myc、Ki-67、MMP-2、VEGF在A组病例癌组织的表达强度高于B组(P＜0.0 5),其在A、B两组病例癌旁组织的表达强度差异无显著性.结论癌组织c-Myc、Ki-67、MMP-2、VEGF表达与肝癌手术切除后复发有关.
-
癌周及癌中心不同截短片段丙型肝炎病毒核心蛋白表达质粒的构建及表达
目的研究不同截短片段丙型肝炎病毒(HCV)的核心蛋白(CORE)在HCV持续感染和肝癌发病机制中的作用,构建并表达不同HCV病毒株及不同截短片断CORE原核表达质粒.方法用PCR扩增基因型为HCV 1b型的7个不同截短片段CORE基因:氨基酸(aa)长度分别为癌中心株(BT):B:1-172 aa、1-126 aa、1-58 aa、59-126 aa、127-172 aa;癌旁株(BNT):1-172 aa及C191(HCV-J6):1-172 a a,扩增产物用BamH Ⅰ及EcoR Ⅰ双酶切后将其插入到原核表达质粒pGEX-4T-1中,阳性克隆转染到BL21中,IPTG诱导表达GST-CORE融合蛋白,纯化定量,并用western blot加以验证.结果7个不同片段CORE在体外都得到相应表达,但表达量存在一定的差异,较长片段表达量相对较低,其中BT及BNT的1-172 aa截短片段CORE的表达高于同基因型等长度片段的C191,而BT以59-126 aa片段的表达量高.BT、BNT及C191三株HCV基因1b型病毒株部分截短片段可形成二聚体.结论构建不同HCV病毒株及不同截短片段的COR E原核表达质粒获得成功,为研究HCV不同病毒株及不同区域CORE功能奠定基础;不同截短片段的CORE表达量不等,可能与不同片段具有不同的疏水基团、细胞毒性及在HCV结构和在HCV致病性中所起作用不同有关;HCV基因1b型的CORE二聚体的形成依耐于59-126 aa区域.
-
肝胆肿瘤组织中DNA依赖蛋白激酶的表达及意义
目的通过检测不同类型肝胆肿瘤组织中DNA依赖蛋白激酶(DNA dependent protein kinase,DNA-PK)及调节亚基Ku 70的表达水平,探讨其与肿瘤恶性程度和侵袭性的关系.方法用免疫组化法检测47例肝胆肿瘤组织和部分癌旁组织中催化亚基DNA-PKcs和Ku 70蛋白的表达情况.结果 Ku70广泛表达于所检测的肿瘤组织中,其中腺癌和部分腺瘤表达量高,但在不同恶性程度和侵袭性的肿瘤组织中的表达差异无显著性.而DNA-PKcs表达在不同类型肿瘤间存在明显差异,肝细胞癌阳性表达率为92.1%,显著高于胆管腺癌(65.3%)和胆囊腺癌(51.9%)(x2值分别为8.95、12.42,P值分别为0.016和0.013),乳头状腺瘤或胆管腺瘤不表达或弱表达.侵袭性腺瘤(癌)组织表达水平为61.2%,显著高于非侵袭性腺瘤(癌)(30.4%)(x2=16.23,P=0.004).癌旁组织相对低表达DNA-PKcs.结论DNA-PKcs表达水平与肿瘤类型、恶性程度、转移或侵袭性有关,有可能成为肝胆肿瘤的一个新的生物标记物.
-
小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤作用的研究
目的探讨小鼠肝癌树突状细胞(DC)融合瘤苗抗肿瘤作用及其机制.方法用聚乙二醇(PEG)法制备小鼠肝癌DC融合瘤苗;流式细胞仪检测融合细胞表型特征;体内预防试验观察融合瘤苗免疫小鼠抵抗肿瘤攻击能力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测其诱导的杀伤性T淋巴细胞活性;体内治疗试验观察荷瘤小鼠生存期及肿瘤组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)表达.结果小鼠肝癌DC融合瘤苗具备DC及肝癌细胞表型特征,能抵抗H22小鼠肝癌细胞的攻击及诱导较强的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性,DC/H22、DC+H22、DC、H22各组CTL活性(A值)分别为0.624±0.014、0.330±0.014、0.262±0.019、0.246±0.017,F=65.46,P＜0.01,能显著促进肿瘤组织中TNF-α、IFN-γ表达(F值分别为47.84、37.23,P值均＜0.01)及延长荷瘤小鼠生存期(x2=18.45,P＜0.01).结论小鼠肝癌DC融合瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,在预防和治疗肝癌的复发及转移中有广阔的应用前景.
-
缺氧诱导因子-1α蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义
目的检测肝癌及癌旁组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)基因蛋白的表达及临床意义.方法用免疫组织化学、western blot和RT-PCR技术检测3 5例肝细胞癌、26例肝硬化组织及15例正常肝组织中HIF-1 α蛋白和基因的表达情况,并分析其与临床病理特点之间的关系.结果免疫组织化学显示HIF-1α蛋白在肝硬化和肝癌组织中普遍表达,在肝硬化组织中的表达明显高于正常肝脏组织中的表达;但肝癌组织中因大片状坏死后伴大量纤维结缔组织增生的肝细胞条索中HIF-1 α蛋白的表达强度高于肝硬化组织,肝硬化组织HIF-1α蛋白的表达强度明显高于肝癌组织(54%与31%,x2=4.09,P＜0.05);western blot和RT-PCR结果与免疫组化结果相似.HIF-1 α蛋白在肝癌组织中的表达强度与分化程度有关(x2=4.64,P＜0.05),与有无肝内外转移有关(4x2=7.15,P＜0.05);但HIF-1 α的表达与门静脉有无癌栓、预后及HB sAg表达无关.结论 HIF-1 α蛋白在肝癌和肝硬化组织中普遍表达,且只受缺氧因素的影响,与肿瘤的分化程度和肝癌的转移有关,但与有无门静脉癌栓、H B s A g表达及预后无关,为肝癌的治疗提供新的思路.
-
肝紫斑病1例报道
1.病例:患者,男性,67岁.于2003年7月24日以腹胀、纳差1月余入院,曾在当地医院按"肝硬化、胆囊炎"给予保肝治疗,疗效不显著.自发病以来偶有上腹痛,无发热,无呕血、黑便,小便色略黄,量正常.既往无肝炎病史.2个月前曾因外伤致腰椎压缩性骨折,曾自行服用无准字号中药.查体:皮肤、巩膜轻度黄染.心肺(一).腹软,全腹无压痛,肝右肋下1 cm,剑突下3 cm,质软,无触痛,脾肋下未触及,移动性浊音(+).双下肢轻度凹陷性水肿.
-
肝细胞癌合并肝动脉-肝静脉瘘8例临床分析
报道应用正丁基-2-氰丙烯酸盐(N-butyl-2-cyanoacrylate,NBCA)治疗肝细胞癌合并肝动脉-肝静脉瘘患者,探讨该技术方法的可行性及临床疗效.
-
加强原发性肝癌基础研究
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,我国每年新发病例约占全球45%,已成为世界上肝癌发病集中的国家.经过近半个世纪的努力,我国医学工作者在肝癌的外科治疗上取得了举世瞩目的成绩.但肝癌术后的复发和转移率很高,要提高肝癌患者的生存率应加强肝癌的基础研究,促进肝癌生物治疗的发展.
-
肝癌转移复发的研究进展与展望
分子生物学的进展,为研究肝内复发灶的细胞起源提供了条件.用HBV DNA整合和p53基因的分析等,证明肝癌单中心与多中心发生约各占半数.多中心发生的预防属病因预防(一级预防),非本文论述范围.目前文献所指的肝癌术后转移复发防治的研究,一般是指原发癌的播散,其核心是肝癌细胞的侵袭性.肝癌转移复发研究的重点主要是转移复发的预测指标(尤其是分子水平的探索),以及转移复发的干预治疗.同时,肝癌转移复发的研究离不开转移模型,因此动物、人肝癌转移模型和细胞系的建立也必不可少.
-
肝癌的基因治疗
原发性肝细胞癌(HCC)综合治疗方案仍然需要补充新疗法,其中基因治疗被认为是有前途和挑战性的研究方向之一.现主要就肝癌治疗相关目的基因选择作一阐述.
-
肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子受体β亚单位的表达及其与细胞外基质成分的相关性
目的研究血小板衍生生长因子(PDGF)受体β亚单位在肝纤维化组织中的动态表达及其与细胞外基质成分的相关性. 方法将动物分为正常对照组和模型组,用CCl4复制肝纤维化模型,用免疫组化方法动态检测PDGF受体β亚单位、α-平滑肌抗体(α-SMA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝纤维化组织中的表达,将免疫组化结果行图像扫描半定量后进行统计学分析并计算其相关性. 结果随着肝纤维化程度的加重,PDGF受体β亚单位、α- SMA表达逐渐增加,Ⅰ.Ⅲ型胶原的表达也逐步增加.在2周时PDG F受体β亚单位与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性不明显,但与α SMA呈显著相关,其相关系数为0.6 (P＜0.05);在4周时其与Ⅰ、Ⅲ型胶原和α SMA的相关系数分别为0.74、0.60和0.69(P＜0.05);在6周时其与Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA的相关系数分别为0.83、0.67和0.81(P＜0.05).结论PDGF受体β亚单位在肝纤维化的发生发展中起重要作用,抑制PDGF受体β亚单位的表达可望能减少细胞外基质的合成.
-
血清胶原酶对判断慢性乙型肝炎肝纤维化及炎症程度的意义
目的观察慢性乙型肝炎患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)水平与肝纤维化及炎症程度的相关性,寻找新的判定肝纤维化程度的血清学指标.方法慢性乙型肝炎患者88例,间隔半年行两次肝穿刺活检,病理组织进行炎症活动度及纤维化程度半定量计分;检测血清TIMP1、TIMP2、MMP1、MMP2、MMP9、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原N端肽、透明质酸水平.结果血清TIMP1(r=0.540,P＜0.001)、MMP2(r=0.314,P=0.003)、TIMP1/MMP1(r=0.269,P＜0.001)与纤维化分级成正相关,MMP1与纤维化分级成负相关(r=-0.49 5,P＜0.001),且与血清Ⅲ型前胶原N端肽、透明质酸相关;根据受试者工作特性曲线(ROC)下面积计算,MMP1以13.96(ng/ml)为临界值,判别S2及S2以上纤维化的敏感性为90.5%,特异性为52.0%;TIMP1以76.84(ng/ml)为临界值,敏感性为91.6%,特异性为64.0%.MMP1以6.86(ng/ml)为临界值,判别肝硬化(S4)期敏感性为70.7%,特异性为80.9%;TIMP1以210.04(ng/ml)为临界值,其敏感性60.5%,特异性92.3%.MMP1、TIMP1与炎症分级及计分均有相关性,而TIMP1与碎屑坏死、桥接坏死相关性好(r=0.435,P＜0.001),TIMP2与MMP9与炎症没有明显相关性.结论血清TIMP1、MMP1、MMP2水平、TIMP1/MMP1比值可作评估肝纤维化发展或减轻的指标.
-
内皮素-1基因TaqⅠ和肿瘤坏死因子α基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性
目的探讨内皮素-1基因Taq Ⅰ多态性和肿瘤坏死因子(TNF)α基因多态性与肝硬化门静脉高压之间的相互关系.方法采用病例对照和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性等技术,检测了106例乙型肝炎后肝硬化患者和108名健康对照者内皮素-1基因Taq Ⅰ多态性和TNF α基因启动子-308G→A多态性,比较等位基因及基因型频率,并进行分层分析.结果在ET-1基因Taq Ⅰ多态性中,门静脉高压症组(LC+)C等位基因频率和CC+TC基因型频率分别为25.38%与46.15%,比正常对照组明显升高(16.67%与30.56%,x2=4.26,P＜0.05).在TNF α基因多态性中,LC+组TNF2/1基因型的频率比对照组明显升高(21.54%对10.19%,P＜0.05).分层分析发现由这两个基因多态性组成的不同基因型中,TCF2基因型频率在LC+组高于正常对照组(P＜0.05,OR=2.03).Logistic多元逻辑回归分析显示,ET-1和TNF α基因多态性是门静脉高压形成的危险因子(P值分别为0.022和0.043).结论 ET-1和TNF α基因多态性与肝硬化门静脉高压症相关,是门静脉高压症形成的新的危险因子.TCF2基因型可能是门静脉高压症的易感基因型.
-
中国慢性乙型肝炎治疗进展研讨会会议纪要
慢性乙型肝炎是我国常见病、多发病,其中约1/4终可能发展成为肝硬化及肝癌,严重威胁我国人民的健康.为进一步加强内地与香港在肝病领域里的交流与合作,2004年7月4～5日在香港召开了"中国慢性乙型肝炎治疗进展研讨会".我国吴孟超、汤钊猷及庄辉院士,王宝恩、斯崇文、张定凤、徐道振、陆志檬、梁慧仪教授等一百多位著名肝脏病学家专参加了会议.专家们就我国乙型肝炎(简称乙肝)流行现状、乙肝疫苗新生儿普种后对乙肝感染的预防效果、乙肝的发病机制和免疫调节治疗的研究动向等进行了研讨,并着重对干扰素(IFN)、拉米夫定和胸腺肽α1治疗慢性乙肝、重型肝炎、肝纤维化、肝硬化及原发性肝癌的经验进行了深入交流.
-
丙型肝炎病毒NS3区基因的克隆、表达及产物的纯化和抗原性分析
目前,我国阻断丙型肝炎传播的主要方法是用抗丙型肝炎病毒(HCV)酶联免疫吸附法(ELISA)试剂筛选供血员,国产试剂盒所用NS3抗原质量不太理想,使得国产试剂对NS3抗体漏检较多,提高该试剂盒质量的当务之急是开发更好的HCV抗原,特别是非结构区抗原[1,2].为分析和比较不同长度和型别的NS3片段的抗原性,我们在大肠杆菌中表达了5个不同长度和型别的HCV NS3抗原,并作为包被抗原,按间接ELISA原理检测抗HCV国家参考品血清及部分临床样本,比较其抗原性.
-
自身免疫性胆管炎
自身免疫性胆管炎(autoimmune cholangitis,AIC)是指临床特点、实验室检查和病理改变具有自身免疫性肝炎和肝内胆管进行性非化脓性破坏的特征,血清中抗线粒体抗体(AMA)()、抗核抗体(ANA)(+)的一类疾病[1].回顾性研究认为它无法归于传统上的自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC).具有独特的临床生化和组织学特点,是自身免疫性肝病的一个组成部分,或者是自身免疫性肝病发展中的一个阶段,自身免疫性胆管炎又被称为变异了的PBC,变异了的AIH、PBC与AIH杂合体的一种.
-
非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆前列环素与血栓素的变化及其与肝脏损伤的关系
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PGI2)和血栓素(TX)A2的动态变化及其与肝组织学改变之间的关系.方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照.放射免疫法检测血浆PGI2和TXA2的稳定代谢产物6酮前列环素1α(PGF1 α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变.结果模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12～24周从脂肪性肝炎进展至脂肪性肝纤维化.模型组大鼠血浆TXB2在造模第8、24周分别为(52.4±3.15)ng/L和(117.7±7.47)ng/L,对照组为(41.1±1.45)ng/L,t值为9.12和31.34,P＜0.01和P＜0.001.血浆PGF1 α水平在造模8、24周分别为(31.1±1.6)ng/L和(3.4±2.4)ng/L,对照组为(36.5+1.7)ng/L,t值为6.27和34.62,P＜0.01和P＜0.001.模型组大鼠血浆TXB2和PGF1 α水平分别与其肝组织损伤程度呈显著正相关(r=0.537,P＜0.001)及负相关(r=0.452,P＜0.01).结论持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠血浆TXA2与PGI2平衡失调,可能参与NAFLD的发病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
