中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3418
- 国内刊号: 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎病毒相关再生障碍性贫血12例临床特征分析
本研究回顾了12例HBV相关再生障碍性贫血(hepatitisassociated aplastic anemia,HAAA)患者临床资料,探讨本病发病机制、临床特征、诊治方案以及预后转归等特点,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象:收集1996年1月至2011年6月河北医科大学第三医院感染科、肝病科以及血液科收治获得性再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者中筛查HAAA患者资料.
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rtA181位点突变乙型肝炎病毒感染患者的临床特点及个体化再治疗效果
目的 研究rtA181位点突变慢性乙型肝炎(CHB)患者的用药史、临床特点及个体化治疗效果. 方法 核苷(酸)类似物(NUCs)治疗中病毒学突破并检出rtA181突变的54例CHHB及相关肝硬化患者,检测其血清HBV DNA、HBsAg定量及ALT水平,焦磷酸基因测序法定量检测HBV的P基因区10个NUCs相关耐药突变位点.回顾性分析不同用药史患者的病毒变异模式,比较病毒学突破时与基线期、rtA181单个与多个位点突变时的HBV DNA载量,分析发生病毒学突破时,含rtA181T与含rtA181V位点突变患者的血清学指标.前瞻性队列研究分析不同个体化干预措施的疗效.正态分布的计量资料用t检验进行比较,不符合正态分布的数据用Mann-Whitney检验分析,两组间计数资料的比较采用x2检验或Fisher's精确概率法. 结果 54例rtA181突变的患者中,35例(64.8%)为包含rtA181T的突变.既往用药主要为阿德福韦酯和拉米夫定.应用多种NUCs者,多位点突变占57.6% (19/33);单一NUCs者,多位点突变占28.6% (6/21),x2=4.342,P<0.05.发生病毒学突破时,患者血清HBV DNA载量较初次NU Cs抗病毒治疗时低[(5.66±1.01)1og10拷贝/ml比(6.75±0.81)log10拷贝/ml,t=-4.210,P<0.01],含rtA181T位点突变患者较含rtA181V位点突变患者HBsAg水平高[(3.80±0.45) log10 IU/ml比(3.46±0.60)1og10 IU/ml,t=2.109,P<0.05].对患者分别给予加用或换用恩替卡韦和加用替比夫定治疗,随访满24周时,HBV DNA≥6 log10拷贝/ml的患者中,8例加用或换用恩替卡韦,4例加用替比夫定,其发生病毒学应答者分别为8例和3例,HBV DNA阴转者分别为3例和l例;HBV DNA<6 log10拷贝/ml中,14例加用或换用恩替卡韦,7例加用替比夫定,其发生病毒学应答者分别为14例和5例,HBV DNA阴转者分别为12例和4例.结论 用药史与rtA181突变模式有一定关系,应用多种NUCs的患者,易出现多位点突变和多重耐药.加或换恩替卡韦干预治疗的疗效好于加用替比夫定方案.
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肝脂肪变对慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α治疗临床疗效的影响
目的 探讨肝脂肪变对聚乙二醇干扰素α (Peg-IFNα)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者临床疗效的影响.方法 96例HBeAg阳性CHB初治患者,经肝活组织检查证实合并肝脂肪变者34例(肝脂肪变组)、无肝脂肪变者62例(无肝脂肪变组),均用Peg-IFN α[治疗,疗程为48周,比较两组患者治疗结束时病毒学应答和生化学应答的差异.每组均数差异的比较采用t检验,率的比较采用x2检验.结果 HBV DNA滴度肝脂肪变组患者为(6.96±1.27) lg10拷贝/ml,无肝脂肪变组患者为(7.54±1.28) lg10拷贝/ml,两组比较,t=2.161,P=0.033,差异有统计学意义.Peg-1FN α[治疗48周时,HBeAg转换率、HBV DNA阴转率在肝脂肪变组分别为35.2% (12/34)和44.1% (15/34);无肝脂肪变组分别为38.7% (24/62)和48.3% (30/62),两组比较,差异无统计学意义.完全应答率在肝脂肪变组为26.5%,无肝脂肪变组为48.4%,两组比较,x2=4.373,P=0.037,差异有统计学意义.在45例HBV DNA转阴患者中,7例无生化学应答,其中肝脂肪变组有5例,无肝脂肪变组2例,无生化应答率肝脂肪变组显著高于无肝脂肪变组,P=0.032,差异有统计学意义. 结论 CHB患者合并肝脂肪变不影响Peg-1FN α[治疗48周时病毒学应答,但可能会影响其生化学应答.
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Th17细胞在肝脏疾病中的作用
Th17细胞亚群是一类依赖白细胞介素(IL) -23,以分泌IL-17和IL-22为特征,而不产生干扰素(IFN)γ和IL-4的T淋巴细胞亚群[1- 2].IL-17受体在肝脏内所有类型的细胞(肝细胞、枯否细胞、星状细胞、胆管上皮细胞和窦状上皮细胞)中均可检测到,因此,IL-17不但可以刺激肝内非实质细胞分泌促炎因子和趋化因子,诱导肝脏炎症,还可能刺激肝实质细胞产生C反应蛋白,抑制凋亡,促进肝细胞存活[3-8].
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肝病细胞疗法的研究进展
肝病的细胞疗法主要用于急、慢性肝功能衰竭和终末期肝病.自上世纪80年代以来,肝移植成为治疗肝功能衰竭和终末期肝病的金标准,但供肝匮乏、费用高以及术后并发症等严重制约肝移植的深入发展.在此形势下,以细胞移植和生物人工肝(bioartificial liver system,BAL)为代表的细胞疗法为治疗肝脏疾病开辟了一条新途径.
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肝细胞生长因子激活调节机制的研究进展
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)又称离散因子,初是作为促大鼠肝细胞有丝分裂原而被发现的[1].初分泌的HGF是无活性的,需激活变成它的活化形式才能发挥其生物学作用;尽管肝细胞生长因子激活因子(hepatocyte growth factor activator,HGFA)能够激活前HGF且在血浆中的浓度较高,但其在体内复杂微环境中的作用及其调节机制尚不完全清楚.
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射频消融治疗中晚期肝癌的可行性
目的 通过经皮射频消融(RFA)对临床多见的中晚期肝癌治疗方案策略性应用,探讨RFA治疗的可行性.方法 655例非手术适应证的肝细胞癌(HCC)患者行经皮RFA治疗,以其中随访资料完整的中晚期癌92例136个病灶(直径≤7.0cm)为研究对象.RFA前行超声造影(CEUS)检查51例(55.4%);采用优化方案策略行规范化治疗67例(72.8%),规范化方案包括根据CEUS筛选适应证、界定浸润范围以制定根治消融方案,及根据数学方案计算行多灶重叠覆盖消融、2~3支双极针立体定位布针适形消融、血供丰富肝癌采用彩色多普勒超声或CEUS引导经皮阻断荷瘤动脉或经动脉插管化疗栓塞后行RFA.另25例常规RFA治疗.所有患者在RFA后均经西医及中医中药保肝治疗.RFA后1个月用增强CT判断肿瘤早期灭活率,其后每3个月用CT并结合甲胎蛋白检查评价疗效.早期灭活率、局部复发率的比较用x2检验或Fisher精确法检验,生存率计算采用KaplanMeier方法及Log-rank检验.结果 肿瘤早期灭活率为90.4%(123/136),严重并发症2例(2.2%),无相关死亡病例.随访3 ~ 134个月,局部复发率16.9% (23/136),1、3、5年总生存率分别为83.3%、48.3%、21.9%,中位生存期35个月.分层分析显示,Child-Pugh A级、应用CEUS及采用规范化治疗患者的早期灭活率均明显提高,分别为98.3%、98.%、97.0%;肿瘤直径≤3.0 cm、应用CEUS及规范化治疗患者的局部复发率均减低,分别为5.9%、11.8%、16.4%,与相应对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.05).Child-Pugh A级、肿瘤直径≤3.0 cm、应用CEUS及规范化治疗患者的5年生存率更高(P< 0.05).结论 证实对直径≤7.0 cm、无主脉管癌栓的中晚期HCC行RFA治疗是可行的治疗方法,尤需重视采取规范化治疗以降低复发率.
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表皮型脂肪酸结合蛋白在跨种属肝癌组织中的表达
目的 应用跨种属肿瘤关键基因筛选策略,从已报道的大量肝癌相关基因中筛选、定位出影响肝癌发生和发展的关键分子.方法 结合本课题组的前期实验数据及国内外文献数据,建立肝癌差异表达分子的跨种属数据集;对首批筛选出的候选分子表皮型脂肪酸结合蛋白(E-FABP),应用RT-PCR和Western blot技术,分别验证其在人、树鼩和大鼠的肝癌、癌旁及正常肝组织中mRNA和蛋白水平的差异表达情况.实验数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用单因素方差分析. 结果 初步建成跨种属肝癌差异表达数据集,RT-PCR检测结果显示E-FABP mRNA在人肝癌及其癌旁组织和正常肝组织中的相对表达量分别为0.87±0.14、0.64±0.12和0.67±0.07;在树鼩肝癌及其癌旁组织和正常肝组织中的相对表达量分别为0.87±0.25、0.73±0.19和0.68±0.19;在大鼠肝癌及其癌旁组织和正常肝组织中的相对表达量分别为0.97±0.22、0.78±0.16和0.80±0.13.人、树鼩和大鼠肝癌组织中的E-FABP mRNA表达水平均显著高于癌旁和正常肝组织,F值分别为20.910、3.807、4.482,P值均<0.05,差异有统计学意义.Wesern blot检测结果显示E-FABP在人、树鼩和大鼠肝癌组织中的蛋白表达水平均较癌旁和正常肝组织显著上调.结论 跨种属肿瘤关键基因筛选策略可能有助于发现肝癌关键基因,E-FABP有可能是影响肝癌发生和发展的重要分子之一.
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经皮射频消融治疗肝脏恶性肿瘤中辅助注入等渗盐水技术的应用价值
目的 探讨经皮射频消融治疗肝脏外周性恶性肿瘤中辅助注入等渗盐水技术以分离肿瘤与外周脏器结构的应用价值.方法 对24例肝脏外周性恶性肿瘤,采用超声引导下穿刺注入等渗盐水的辅助技术,分离肝脏肿瘤局部区域和邻近脏器,完成经皮射频消融治疗.观察术后常见不良反应及其疗效.结果 24例肝脏恶性肿瘤中邻近右肾6例、邻近结肠6例、邻近胃5例、邻近心膈4例、邻近胆囊3例.23例在超声引导下采用22G细针经由肝组织穿刺达肿瘤近旁肝外,注入等渗盐水80 ~ 390 ml,形成0.8 ~ 2.5 cm盐水分隔带,继而完成经皮根治性射频消融治疗.其中5例邻近胃、结肠的肿瘤在消融中需要继续辅助注入等渗盐水.另1例由于有手术切除病史,局部粘连不能分离,辅助注入等渗盐水未能成功,行姑息射频消融治疗.术后平均住院4d,无一例发生周围脏器结构损伤、出血,无一例严重并发症及相关死亡.术后1个月肝脏增强CT/MRI检查显示,辅助注入等渗盐水成功的23例中22例获得完全消融,有效率为95.7% (22/23);无一例针道转移.结论 邻近肝脏外缘的恶性肿瘤经皮射频消融治疗,采用辅助注入等渗盐水策略,使癌灶与重要邻近脏器分隔,可安全有效地消融肿瘤,从而拓展经皮消融治疗的适应证.
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加强型射频消融新技术治疗巨大肝血管瘤
目的 探索加强型射频消融新技术治疗巨大肝血管瘤的安全性、有效陛.方法 对30例巨大肝血管瘤患者[直径5.0~ 12.8 (7.7±1.9) cm]进行加强型射频消融新技术治疗.术中对血管瘤直径进行测定,并记录射频消融时间及烧灼次数;术后对血管瘤毁损情况进行监测,从而判断是否给予第二次射频治疗.观察患者术后不良反应及肿瘤直径变化情况.对患者术前、术后随访测定的肿瘤直径大小进行配对t检验,并对单个巨大血管瘤病灶的直径与其RFA时间进行Pearson相关性分析.结果 巨大血管瘤一次新疗法完全毁损率达70.96%,血管瘤病灶缩小率为87.1%.血管瘤病灶的射频消融时间与巨大血管瘤直径呈正相关(r=0.687,P<0.01).所有患者均无严重不良反应.术后随访时血管瘤直径缩小为(6.2±1.8) cm,与术前[(7.7±1.9) cm]相比,差异有统计学意义(t=6.417,P<0.01). 结论 加强型射频消融新技术治疗巨大肝血管瘤安全,近期疗效明显.
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肝癌中Clusterin的质谱鉴定及其验证
目的 鉴定肝癌患者血清差异表达蛋白并在肝癌细胞和组织中验证肝癌潜在标志物Clusterin的表达水平. 方法 运用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)结合LC-MALDI-TOF/TOF串联质谱技术,分析20例肝癌患者与20例健康对照的血清中差异蛋白的表达水平;用实时定量RT-PCR检测潜在标志物Clusterin在肝癌细胞和30对肝癌和癌旁组织中mRNA表达水平; Western blot检测Clusterin在肝癌细胞中的表达水平.肝癌细胞株与正常肝细胞株均数的比较采用两样本t检验,肝癌组织和癌旁组织均数的比较采用配对t检验.结果 利用iTRAQ结合质谱分析共发现显著差异表达蛋白51个,其中Clusterin在肝癌患者血清中表达下调; RT-PCR结果显示,Clusterin在正常肝细胞中的mRNA表达水平是肝癌细胞中表达水平的20倍(t=-3.482,P=0.0017),癌旁组织中的mRNA表达水平是肝癌组织中表达水平的2.38倍(t=2.840,P=0.0086); Western blot检测Clusterin在肝癌细胞和正常肝细胞中的吸光度值分别为8.06和27.81(t=-3.256,P=0.0015),在肝癌细胞中的表达明显降低.结论Clusterin在肝癌患者血清、肝癌细胞和组织中的mRNA表达水平和在肝癌细胞中表达水平均为下调,其与肝癌的关系值得进一步研究.
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转化生长因子β1的小干扰RNA对肝纤维化大鼠Smad蛋白表达的影响
目的 研究转化生长因子(TGF) β1的小干扰RNA (siRNA)对CCl4诱导肝纤维化大鼠TGFβ1/Smad信号通路的影响.方法 以前期研究的TGFβ1siRNA治疗前后肝纤维化大鼠肝脏组织作为研究对象,分为正常组、模型组、TGF β 1 siRNA 0.125 mg/kg组、TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组和阴性对照组(0.25 mg/kg非特异性靶序列).用免疫组织化学和Western blot检测Smad2、3、4、7的蛋白表达;Real-time PCR法检测Smad2、3、4、7的mRNA表达.多组间数据比较用方差分析,两两比较采用q检验. 结果 免疫组织化学结果显示TGF-β1 siRNA 0.25mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad2/3、4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少(F值分别为115.538,117.178,P< 0.01),TGFβ 1 siRNA 0.25 mg/kg组表达量较0.125 mg/kg组少(P<0.05).TGFβ 1 siRNA 0.25 mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad7的蛋白表达量较模型组、阴性对照组增加(F=125.34,P< 0.01),TGFβ 1 siRNA 0.25mg/kg组表达量较0.125 mg/kg组多(P<0.05).Western blot结果与之相似.Real-time PCR结果显示,与模型组和阴性对照组比较,TGFβ1 siRNA可以明显抑制Smad 2、3、4基因的表达,且TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组Smad2、3、4的mRNA表达量(相对表达量分别为2.870±0.705、2.904±0.414、2.667±0.466)较TGF β1siRNA 0.125 mg/kg组(相对表达量分别为5.998±0.329、5.827±0.781、5.102±0.102)明显减少(P<0.05).TGFβ1 siRNA 0.25mg/kg组及0.125 mg/kg组Smad7的mRNA表达量较模型组、阴性对照组增加(F=29.615,P<0.01),TGFβ1 siRNA 0.25 mg/kg组表达量较0.125mg/kg组多(P<0.05).结论 TGFβ1 siRNA干扰大鼠TGFβ1表达后,Smad2、3、4表达量明显降低,而Smad7表达仍维持在较高水平,这利于肝纤维化的改善.
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青蒿琥酯对大鼠原代肝星状细胞产生与分泌转化生长因子β1的影响
目的 探讨青蒿琥酯对大鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖的影响,从抑制HSC表达、生成和分泌转化生长因子β1 (TGF β1)这一环节探讨其抗肝纤维化的机制. 方法 分离大鼠HSC于培养瓶中原代培养10d,已处于培养活化状态,将HSC分为实验组和对照组,实验组以青蒿琥酯(终浓度分别为125、150、175、200、225μmol/L)作用24、48、72 h.以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖率,RT-PCR法检测HSC中TGFβ1 mRNA的表达水平,Western blot法分析TGFβ1蛋白水平的变化,酶联免疫吸附法测定培养上清液中TGFβ1含量.样本均数比较采用单因素方差分析,两样本均数比较采用独立样本t检验. 结果 不同浓度青蒿琥酯对培养活化的HSC均有明显抑制作用,且呈剂量-效应关系和时间-效应关系,作用24h时,125、150、175、200、225μmol/L青蒿琥酯对HSC的抑制率分别为6.06%±1.44%、21.47%±5.57%、42.00%±7.36%、67.12%±4.55%、79.83%±3.67%(P值均<0.01).青蒿琥酯作用HSC 24h能明显抑制、下调HSC表达TGFβ1mRNA,呈剂量-效应关系(P<0.01);并且明显降低细胞内TGFβ1蛋白及细胞上清液中TGFβ1水平,0、150、175、200μmol/L青蒿琥酯处理组TGFβ 1分别为(164.24±6.88) pg/ml、(102.68±4.45)pg/ml、(86.54±5.56)pg/ml、(56.55±5.66) pg/ml(P值均<0.01).结论 青蒿琥酯呈剂量和时间依赖性地抑制原代分离培养活化的HSC,青蒿琥酯在体外具有抗肝纤维化的作用,与其下调TGFβ1基因及蛋白的表达、翻译与TGFβ1分泌至细胞外等环节有关.
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肝癌消融治疗:现状、问题及应用前景
一、国内外肝癌消融治疗的现状近年来,影像指导下消融技术在肝癌治疗中发挥着重要的作用,其中,尤以射频消融(radiofrequency ablation,RFA)及微波消融为代表的局部消融治疗,因具有创伤小、易操作、可有效凝固灭活肿瘤等优点,使肝癌治疗效果取得了突破性进展.
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辛伐他汀抑制肝星状细胞活化及其对腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响
目的 研究辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制.方法 高脂饲料喂养大鼠复制非酒精性脂肪性肝纤维化模型,辛伐他汀灌胃治疗后,病理学染色观察肝组织病理改变,RT-PCR和Western blot法测定肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α的mRNA和蛋白质表达水平,同时测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、ALT、AST和血清肿瘤坏死因子(TNF)α水平.体外用促进脂肪细胞分化的培养液诱导人肝星状细胞株LX-2获得静止表型,分别用转化生长因子β1(TGFβ1)、辛伐他汀、TGFβ1+辛伐他汀处理静止型LX-2细胞,RT-PCR和Western blot法检测AMPKα的mRNA及蛋白质表达变化.多组间数据比较用单因素方差分析或析因设计方差分析,两组间数据比较用q检验. 结果 高脂饮食24周成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型.随造模时间的延长,肝组织炎症、脂肪变和纤维化程度加重,血清TC、TG、ALT、AST和TNFα水平逐渐升高(P值均<0.01),肝组织AMPKα的mRNA相对表达量及活性逐渐降低(P<0.01或P<0.05).与模型对照组相比,辛伐他汀治疗组TC、TG、ALT、AST和TNF α[水平明显下降(P值均<0.05),AMPKα mRNA(0.31±0.05比0.24±0.07)和AMPK α[活性(0.45±0.07比0.27±0.07)明显升高(q值分别为3.22和6.44,P<0.01或P<0.05);肝星状细胞的AMPKα活性明显增强(静止型为0.93±0.10比0.72±0.09,活化型为0.72±0.10比0.54±0.10,q值分别为7.00和6.00,P值均<0.01),α-平滑肌动蛋白的mRNA和蛋白质表达明显减少(分别为0.30±0.02比0.36±0.02和0.30±0.03比0.38±0.02,q值分别为11.245和11.216,P值均<0.01),I型胶原的mRNA和和蛋白质表达也明显减少(分别为0.30±0.03比0.37±0.03和0.25±0.03比0.33±0.03,q值分别为8.791和11.163,P值均<0.01).结论 辛伐他汀可以通过提高AMPK活性,抑制肝星状细胞活化,延缓非酒精性脂肪性肝纤维化的发生和发展.
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566例隐源性肝炎病理学与临床分析
目的 对隐源性肝炎患者进行肝脏病理学及临床分析,以期为临床诊断及治疗提供参考.方法 对566例隐源性肝炎患者行肝脏穿刺活体组织学检查,对其肝脏病理学资料与临床资料进行对比分析.男女比例采用x2检验.其余计数资料因呈偏态分布,采用秩和检验.结果 共收集566例患者资料,其中酒精性肝病175例(30.92%),药物性或环境因素肝损害101例(17.84%),遗传代谢性疾病93例,感染性疾病84例,脂肪性肝炎53例,自身免疫性肝病30例,病理诊断尚不能明确的30例.不同的疾病在性别、年龄分布上差异均有统计学意义,ALT.γ-谷氨酰转移酶水平在不同疾病中的差异均有统计学意义.其中自身免疫性肝病组性别构成与各组比较,q值分别为9.140、7.435、5.071、9.529、12.500,P值均≤0.01;酒精性肝病组、自身免疫性肝病组年龄分别与遗传代谢性疾病组、感染性肝炎组、药物性或环境因素肝损害组、脂肪性肝病组比较,q值分别为17.254、17.523、9.170、7.118以及10.302、10.697、5.266、4.661,P值均≤0.01;酒精性肝病γ-谷氨酰转移酶水平与遗传代谢性疾病、感染性肝炎、药物性或环境因素肝损害组比较,q值分别为8.003、4.793、4.404,P值均≤0.01,差异均有统计学意义.结论 病理学分析为隐源性肝炎的明确诊断提供较好的诊断手段,提示在隐源性肝炎患者,年龄、性别及生物化学检测结果等资料可成为诊断的部分依据.
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局部消融治疗超适应证范围肝癌的现状
肝癌是常见恶性肿瘤之一,我国肝癌发病率占全世界的54%.肝癌的治疗方法主要有手术切除、肝移植、血管介入疗法、局部消融、放疗、化疗、生物及免疫治疗、分子靶向药物、中医中药等.局部消融术操作简单、安全有效、创伤小,在临床中发挥越来越重要作用.
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超声引导经皮消融治疗肝细胞癌的临床运用
超声引导经皮消融治疗肿瘤的临床应用日益广泛,它在肝细胞癌(HCC)的治疗中为成熟和作用为显著有其内在原因.首先,肝脏及其局部病变在超声下显像良好,人路容易,疗效确实;其次,HCC的治疗难点一是患者多有肝功能损害,难以耐受侵袭度大的治疗方式,二是肿瘤有高度的复发倾向,需要反复多次治疗.经皮消融治疗的微创性、简便性恰好能对应这些难点.
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射频消融治疗肝癌的选择与其联合治疗方式
肝癌的治疗模式已由过去的单一外科转变为以外科切除为主的多学科综合治疗模式.而在多种治疗方法中,以射频消融(radiofrequency ablation,RFA)为代表的局部消融治疗进展迅速,已发展成为继手术切除、经动脉插管化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)之后又一常用的肝癌治疗方法,在肝癌综合治疗体系中发挥重要作用.
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射频消融治疗肝癌的并发症及其防治措施
近年来,射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗肝肿瘤以其微创、安全、疗效可靠而得到医患双方的认可,并已在国内外广泛开展[1].但随着病例数的增多和技术的拓展,其并发症防治问题渐引起重视[2].因此,我们对肝癌行RFA治疗过程中可能出现的并发症要有一个全面、正确的认识和处理.本文根据我们在治疗中所遇到的并发症并结合国内外文献,探讨肝癌RFA治疗中的并发症及其防治措施.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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