中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替比夫定治疗妊娠慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性
替比夫定(LdT)作为妊娠B级抗病毒药物问世以来,对妊娠后期乙型肝炎病毒阻断宫内感染有效[1];但对妊娠慢性乙型肝炎(CHB)患者全程治疗的临床观察鲜有报告.本研究旨在通过从妊娠初至分娩后应用LáT治疗,观察其抗病毒疗效,预防肝衰竭,阻断宫内感染的安全性和有效性,以及探讨个体优化治疗方案.
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乙型肝炎病毒基因自然变异耐药性的研究
我们用DNA测序法对102例未经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV逆转录酶基因的10个突变位点进行了检测分析,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象:收集2008年3月-2010年3月天津塘沽传染病医院住院治疗的CHB患者的血清标本.所有患者均符合2000年西安病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
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国产丙型肝炎病毒核心抗原检测试剂盒的临床应用评价
丙型肝炎是由HCV感染引起的一种全球性传染病,主要通过输血和注射途径传播,在我国感染率为3％ ～ 5％[1];极易转为慢性,与肝硬化和原发性肝癌的关系十分密切.因此,丙型肝炎的早期诊断对于筛查HCV的传染源、指导临床治疗和预后判断有重要意义.
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慢性肝病和肝癌患者肝组织中乳腺癌转移抑制基因1和乙酰肝素酶的表达及其意义
乳腺癌转移抑制基因1 (BRMS1)可通过多种途径发挥抑制恶性肿瘤转移的作用,淋巴结转移和(或)远端血道转移患者BRMS1多呈低表达或失表达,且与这些恶性肿瘤预后密切相关[1-3].近年研究证实,乙酰肝素酶(HPA)表达水平与多种恶性肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关,高水平表达者癌细胞侵袭潜能力强、易发生转移且预后差.本研究检测了慢性肝病肝组织、原发性肝细胞癌(HCC)组织及其癌旁组织中BRMS1和HPA表达水平并探讨其临床病理意义.
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非酒精性脂肪性肝病及其不同合并症患者的代谢异常比较
近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)逐渐成为西方国家以及全世界普遍的慢性肝脏疾病[1].本研究比较了非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)与合并不同疾病NAFLD患者的血脂代谢、胰岛素抵抗及肝功能水平情况,分析其在不同合并症患者中代谢异常的差异.
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136例丙型肝炎患者的5年随访研究
目的 探讨慢性丙型肝炎患者的临床转归及干扰素干预对临床转归的影响.方法 采用回顾性调查与前瞻性研究相结合的方法,对136例慢性丙型肝炎患者进行定群随访,采用SPSS16.0统计软件包进行x2检验及多元logistic回归分析.结果 136例患者以输血及血制品感染为主,诊断时间主要集中在2000-2005年,其中,98例用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗,余38例患者未行干扰素治疗；136例患者中,5年来新增12例肝硬化或肝癌患者,占8.8％;76例经干扰素治疗有效患者,5年来,46例复发,占60.5％.5年随访肝癌及肝硬化发生率:136例患者中,年龄＜40岁的患者发生率为0;40～60岁的患者发生率为12.5％ (7/56);年龄≥60岁的患者发生率为35.7％ (10/28),多元logistic回归分析,差异有统计学意义(B=0.111,Wald=4.324,P=0.038).AST水平正常或2倍正常值上限以内为0,2～4倍为43.5％(10/23),4倍以上为58.3％ (7/12),多元logistic回归分析,差异有统计学意义(B=2.184,Wald=5.443,P=0.02).患者经聚乙二醇干扰素治疗后复发率为29.7％(11/37),普通干扰素治疗复发率为89.7％ (35/39),两者比较差异有统计学意义(Logistic回归分析B=-2.077,Wald=4.352,P=0.037).而总疗程＜24周的患者,复发率为100％(15/15);总疗程在24 ～ 48周的患者,复发率为76.2％ (16/21);疗程≥48周的患者,复发率为37.5％ (15/40),差异有统计学意义(Logistic回归分析B=-1.632,Wald=6.651,P=0.01).46例复发患者中42例再次接受干扰素治疗,HCV RNA均可转阴.结论 丙型肝炎病毒感染增加肝硬化、肝癌的风险,干扰素干预能有效抑制病毒,改善预后.通过使用聚乙二醇干扰素替代普通干扰素及延长疗程治疗可降低复发率.
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Toll样受体介导小鼠原代肝细胞产生的天然免疫应答及其对乙型肝炎病毒复制的抑制作用
目的 探讨肝细胞的Toll样受体(TLR)信号途径及其诱导的抗病毒免疫应答.方法 分离野生型C57BL/6小鼠的原代肝细胞,定量逆转录-聚合酶链反应法检测TLR的表达.分别用TLR 1～9配体刺激肝细胞并收集细胞上清液.酶联免疫吸附法检测细胞上清液内的细胞因子.病毒保护实验检测细胞上清液的抗脑膜炎心肌炎病毒因子,并将细胞上清液与HBV-Met细胞共孵育,用Southern blot法检测其对HBV复制的抑制效应.结果 原代肝细胞能表达TLR 1～9.与其TLR表达谱相应的,肝细胞在TLR1～9配体的刺激下均可以产生炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素6),而仅在TLR1、TLR3、TLR7和TLR9配体刺激下可产生I型干扰素(干扰素α和干扰素β).在病毒保护实验中,TLR3和TLR7的配体可以刺激肝细胞产生大量的抗脑膜炎心肌炎病毒效应分子；而TLR1、TLR3和TLR4配体直接刺激的肝细胞上清液,以及TLR3、TLR7和TLR9配体转染刺激的肝细胞上清液,都能有效抑制HBV的复制.结论 小鼠原代肝细胞有独特的TLR信号途径,并能通过TLR配体的激活产生抑制HBV复制的效应.这一发现对于制定基于TLR的抗肝脏靶向性病毒的治疗措施有指导意义.
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恩替卡韦或其联合阿德福韦酯补救治疗拉米夫定联合阿德福韦酯应答不佳的慢性乙型肝炎
目的 对拉米夫定(LAM)初治耐药后,LAM联合阿德福韦酯(ADV)应答不佳的慢性乙型肝炎患者,分别采用恩替卡韦(ETV)单药或ETV联合ADV进行补救治疗,比较两种补救方案的疗效.方法 对LAM初治耐药后应用LAM联合ADV应答不佳的40例患者,分别应用ETV 1.0 mg/d(14例)及ETV 0.5 mg/d联合ADV 10mg/d (26例)两种方案进行补救治疗,至少观察48周,定期监测HBV DNA、肝肾功能、HBV标志物等指标.根据资料不同分别采用t检验Wilcoxon检验或x2检验.结果 两组患者采用补救治疗前的基线情况差异无统计学意义.分别采用两种补救方案治疗后,两组患者HBV DNA水平均有下降,但ETV联合ADV组下降幅度较大.补救治疗24周时,ETV 1,0mg组有28.6％％(4例)达到HBV DNA转阴,ETV联合ADV组则有80.8％ (21例)达到HBV DNA转阴,x2=8.469,P=0.004,差异具有统计学意义;48周时,ETV1.0mg组仍仅有4例患者HBV DNA转阴,而ETV联合ADV组全部26例患者均达到HBV DNA转阴.补救治疗24周时,ETV 1.0mg组有42.9％(6例)患者ALT复常,ETV联合ADV组有92.3％ (24例)患者ALT复常,x 2=9.337,P=0.002,差异具有统计学意义;48周时,ETV 1.0mg组有57.1％(8例)患者ALT复常,而ETV联合ADV组所有患者均达到ALT复常.补救治疗48周时,ETV 1.0mg组有1例患者发生HBeAg血清学转换,ETV联合ADV组有4例患者发生HBeAg血清学转换.结论 对于LAM耐药后LAM联合ADV应答不佳的慢性乙型肝炎患者,采用ETV联合ADV的补救方案较ETV单药1.0mg的方案更为有效,可以实现更好的病毒学及生物化学应答.
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乙型肝炎病毒e抗原阳性孕妇所生婴儿联合免疫接种后乙型肝炎病毒血清学标志物的动态变化
目的 观察HBeAg阳性且HBV DNA高载量孕妇所生婴儿用乙型肝炎疫苗联合免疫接种后的母婴阻断效果及HBV血清学标志物的动态变化.方法 回顾性分析HBeAg阳性且HBVDNA≥106拷贝/ml孕妇127例,婴儿出生后即刻及第15天于臀大肌注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白200 IU,出生时与第1、6个月于右上臂肌肉注射乙型肝炎疫苗20μg,随访其婴儿至12个月龄.用酶联免疫吸附法及荧光定量PcR检测婴儿出生时及第1、7、12个月时的HBV血清学标志物和HBV DNA载量,观察婴儿出生时HBV血清学标志物模式、母婴传播率、疫苗接种后的HBV宫内感染率、抗-HBs阳性保护率及HBV血清学标志物动态变化.结果 127例孕妇分娩婴儿均为单胎,出生时29例婴儿HBsAg为阳性,其中11例合并HBV DNA阳性,母婴垂直传播率为22.83％.随访至1个月,10例婴儿合并HBV DNA阳性从而发生HBV宫内感染,表现为HBsAg、HBeAg及抗-HBc均为阳性.2例婴儿HBsAg弱阳性,伴有抗-HBs滴度的产生,后续随访中均转阴,乙型肝炎宫内感染率为7.87％.非宫内感染婴儿出生时HBeAg及抗-HBc阳性率分别为96.58％和98.29％,免疫接种后婴儿HBeAg及抗-HBc逐步转阴,均未产生抗-Hbe.非宫内感染婴儿均产生有效乙型肝炎保护性抗体,乙型肝炎疫苗及高效价乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫接种后,婴儿抗-HBs滴度从出生至12个月龄逐步上升,母源性HBeAg滴度逐步下降以至转阴.结论 乙型肝炎疫苗联合高效价乙型肝炎免疫球蛋白免疫接种能明显降低HBV母婴传播,增强婴儿乙型肝炎表面抗原保护性抗体,体内母源性HBeAg及抗-HBc亦随之降低甚至转阴.
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54例慢性乙型肝炎患者肝组织乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA与血清HBsAg定量检测结果分析
目的 检测慢性乙型肝炎患者肝组织HBV共价闭合环状DNA (cccDNA)和血清HBsAg,分析两种定量指标之间及其与血清HBV DNA载量的相关性.方法 应用PSAD消化+滚环扩增+跨缺口实时荧光PCR方法,定量检测54例慢性乙型肝炎患者甲醛固定石蜡包埋肝组织HBV cccDNA水平；用化学发光试剂定量检测患者血清HBsAg.用Pearson检验及直线回归分析方法 对数据进行分析.结果 患者肝组织HBV cccDNA与血清HBsAg定量水平之间呈正相关(r=0.459,P＜0.01),但与血清HBV DNA载量相关性无统计学意义；血清HBsAg定量水平与血清HBV DNA载量呈正相关(r=0.328,P＜ 0.05),与病毒复制效率呈负相关(r=-0.373,P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者肝组织HBV cccDNA载量与血清HBsAg定量水平相关,结合血清HBVDNA定量检测,可以更全面的反映HBV的复制水平,评价抗病毒疗效.
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KCTD9在暴发性肝炎小鼠中的作用机制初探
目的 初步探讨KCTD9在暴发性肝炎模型小鼠中的作用机制.方法 78只BALB/cJ小鼠(其中雄性6只)随机分为暴发性肝炎对照组和暴发性肝炎模型组,每组39只(每组雄性3只);75只C3H/HeJ雌性小鼠分为慢性肝炎对照组(36只)和慢性肝炎模型组(39只).模型组每只小鼠腹腔注射MHV-3(100 PFU).暴发性肝炎对照组和模型组48 h试验点以1只雄性小鼠供取睾丸,2只雌性小鼠供取肝脾等组织标本和分离肝细胞,10只雌性小鼠为1个单位取肝组织供分离肝脾淋巴细胞；慢性肝炎对照组和模型组48 h时以1只小鼠供取肝脾组织,1只小鼠供分离肝细胞,10只为1个单位供分离肝脾淋巴细胞,重复3次,剩下3只小鼠在建模15d时处死,仅供取肝脾组织.磁珠分选肝脾单个核细胞,采用免疫组织化学、实时定量PCR技术检测KCTD9在暴发性肝炎、慢性肝炎模型动物中的表达差异,各组间比较用t检验或方差分析.结果 与对照组比较,KCTD9 mRNA在暴发性肝炎模型组小鼠肝CD8+T细胞、CD4+T细胞、自然杀伤细胞(NK)细胞中分别上调8.8倍、59.4倍、577.1倍,t值分别为-5.393、-3.706和-4.714,P值均＜0.05,差异有统计学意义;在脾CD4+T细胞、CD8+T细胞中,KCTD9 mRNA表达水平分别下调了43％和69％,t值分别为2.906、10.98,P值均＜ 0.05,差异有统计学意义.与对照组比较,在慢性肝炎模型组小鼠肝NK细胞和CD4+T细胞中KCTD9 mRNA分别下调71％、51％,t值分别为3.827、5.746,P值均＜0.05,差异有统计学意义.KCTD9蛋白在暴发性肝炎模型组小鼠肝细胞中呈弱阳性表达,坏死灶周围及组织中炎症浸润细胞中呈强阳性表达；脾中阳性细胞仍散在分布,与对照组比较,脾白髓中细胞数量减少达71％.结论 KCTD9在MHV-3诱导的暴发性肝炎模型小鼠肝脏高表达,可能参与疾病发生和发展过程.
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丙型肝炎病毒受体研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是丙型肝炎的主要致病因子,目前全球至少有1.7亿人感染HCV.HCV感染具有高度慢性化特点,高达50％～80％的感染者由于不能有效清除体内病毒而发展为慢性感染,以及肝硬化和肝细胞癌,对人类的生活质量构成严重威胁.HCV属黄病毒科单股正链RNA病毒,基因组全长9.6 Kb,共编码包括包膜糖蛋白E1、E2在内的十种蛋白.
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免疫球蛋白G4相关性胆管炎诊断和治疗进展
一、概述1995年,日本学者报道了一种以血清免疫球蛋白(Immunoglobulin,IG) G4水平升高和IgG4阳性淋巴-浆细胞的组织浸润为特征的纤维炎症性疾病,即自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)[1].现已认识到AIP是一世界性疾病.其特征性表现包括胰腺肿大或肿块(可能类似于恶性肿瘤)、血清IgG4水平升高、组织淋巴-浆细胞浸润和激素治疗有效[2].
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乙型肝炎病毒X基因下调miR-192对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒X基因(HBx)通过调节人肝癌细胞株HepG2中miR-192的表达而抑制其凋亡的机制.方法 设立3个细胞组:稳定转染HBx基因的HepG2细胞(HepG2/HBx),稳定转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞(HepG2/pcDNA3.1)以及未作转染的HepG2细胞.用流式细胞术分析3个细胞组的凋亡率差异,用Taqman探针荧光定量PCR检测3组细胞中miR-192的表达水平.转染miR-192后,用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率的变化,同时用SYBR Green荧光定量PCR和Western blot检测细胞中p53、PUMA表达的变化.计量资料均数的比较用单因素方差分析.结果 HepG2/HBx细胞的凋亡率为2.37％±0.35％,较HepG2/pcDNA3.1、HepG2细胞(11.46％±0.69％、12.50％±0.66％)明显降低(F=171.722,P＜0.01).miR-192表达在HepG2/HBx细胞中为49.1％±5.9％,较HepG2/pcDNA3.1、HepG2细胞(98.0％±8.9％,100％)也明显下调(F=14.319,P＜ 0.05).转染miR-192后HepG2细胞的凋亡率(15.74％±1.17％)较转染相应阴性对照的HepG2细胞的凋亡率(10.74％±1.15％)显著升高(F=18.415,P＜0.05),同时,p53、PUMA基因在mRNA (953:1.68±0.12比0.90±0.09,F=43.115,P＜0.05 ; PUMA:1.66±0.10比0.98±0.06,F=22.541,P＜0.05)和蛋白质水平(p53:3.07比1,PUMA:2.13比1)的表达均显著上升.结论 miR-192促进HepG2细胞凋亡,HBx通过下调miR-192抑制HepG2细胞凋亡.
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let-7c对HCCLM3细胞增殖的影响
目的 用瞬时转染的方法 研究let-7c对人肝癌细胞HCCLM3增殖的影响并探讨其机制.方法 用脂质体2000将miRNA转染人人肝癌细胞HCCLM3,设let-7c组转染let-7c,设对照组转染阴性对照miRNA,设空白组不做任何转染.用细胞计数试剂盒CCK-8检测转染后细胞生长增殖的变化,用流式细胞术检测各组细胞周期分布的差异.用Western blot和实时荧光PCR检测转染后细胞周期蛋白(cyclin) D1及其mRNA表达的变化.多组数据的两两比较采用LSD法.结果 let-7c组细胞在转染后48、72h时的吸光度值分别为0.70±0.05、0.77±0.09,低于空白组的0.97±0.10、1.21±0.12和对照组的0.91±0.07、1.12±0.09,各组比较,F值分别为14.431、21.146,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.转染后72h,let-7c使癌细胞处在G1期的细胞比例增加.空白组、对照组、let-7c组G1期的细胞比例分别为43.53％±0.86％、44.82％±0.77％、54.52％％±0.13％,各组比较,F=240.739,P＜0.01,差异有统计学意义.let-7c能抑制cyclin D1及其mRNA的表达,空白组、对照组、let-7c组cyclin D1的表达水平分别为0.48±0.09、0.47±0.06、0.23±0.06,各组比较,F=11.316,P＜0.01,差异有统计学意义; mRNA的相对表达量分别为1.03％±0.29％、1.01％±0.11％、0.63％±0.14％,各组比较,F=6.315,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 let-7c能抑制HCCLM3细胞的增殖,并使细胞停留在G1期的细胞比例增加.导致这种现象的机制可能为let-7c抑制cyclin Dl及其mRNA的表达.
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外源性转化生长因子β3对HSC-T6细胞内源性转化生长因子β3表达的影响
目的 通过对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)中内源性转化生长因子β3 (TGF- β 3)mRNA和蛋白水平的检测,探讨外源性TGF- β 3对HSC-T6分泌内源性TGF-β3的影响.方法 体外培养HSC-T6,未加入外源性TGF-β 3培养的细胞为对照组,加入外源性TGF-β 3(10 ng/ml)培养的细胞为TGF-β 3组.(1)分别在l、2、4、12h和24h收集细胞,用实时荧光定量PCR法检测内源性TGF-β 3 mRNA表达;(2)分别在0、l、6h和12h收集细胞,用Western blot法检测细胞内TGF-β 3蛋白的表达;(3)分别在0、1、2、4、8、14h和24h收集细胞上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞外总TGF-β 3蛋白的表达;加入外源性TGF-β 3培养HSC-T6 2 h,然后换用无血清的DMEM培养液继续培养细胞至2.25、2.5、3、4、6、10h和14h收集细胞上清液,用ELISA法检测细胞外内源性TGF-β 3蛋白的表达.对数据进行单因素方差分析.结果 (1)TGF-β 3组细胞内TGF-β 3 mRNA表达水平明显增高,于2h达峰值(2.796±0.518),为对照组(1.022±0.038)的2.74倍(P＜0.05);随后缓慢降低,维持在1.45倍水平达10h,24h时表达水平仍为对照组的1.18倍(P＜0.05).(2)不同时间点细胞内TGF-β3表达水平均无明显变化(P＞0.05).(3) TGF-β 3组细胞外总TGF-β 3含量明显增加,于4h时达高峰[(18.931±2.904)ng/ml],约为诱导量[(10.026±0.022) ng/ml]的1.89倍,随后开始下降；内源性TGF-β 3于诱导后3h达高峰[(0.835±0.027) ng/ml],为对照组[(0.026±0.022) ng/ml]的32.12倍,之后开始逐渐降低,直至维持一个弱增长的状态(P＜ 0.05).结论 外源性TGF-β 3可促进HSC-T6细胞分泌大量内源性TGF-β3.
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原肌球蛋白1在大鼠肝纤维化模型及肝星状细胞中的动态表达及其意义
目的 观察原肌球蛋白1 (TPMl)在大鼠肝纤维化模型及肝星状细胞(HSC)中的动态表达.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(6只)和模型组(24只).二甲基亚硝胺腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型,于第2、4、6、8周(每组各6只)门静脉采血及取肝组织标本; HSC-T6细胞设对照组及刺激组,刺激组以5 ng/ml转化生长因子β 1(TGF β 1)作用48h.苏木素-伊红和Masson染色观察肝组织病理变化,RT-PCR、免疫组织化学和Western blot检测组织与细胞中TPMl,TGF β1及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达,以及TPMl在肝组织中的定位.两样本均数比较采用独立样本t检验；相关性采用Pearson直线相关分析.结果 成功建立肝纤维化模型,TPMl在正常肝组织中低表达于汇管区血管内皮上,在模型组TPMl强表达于增生的肝纤维间隔,TPMl及α-SMA的mRNA及蛋白的表达在肝纤维化过程中均逐渐升高,6周时高于其他各组,8周时下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);TGF β 1先升高,4周时高于其他各组,6周时下降(P＜0.05)；相关性分析表明TPMl与o-SMA和TGF β 1的表达均呈正相关(rs=0.688和rs=0.692,P＜0.01); HSC-T6细胞中,TGF β 1刺激组TPM1及α- SMA的mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TPMl参与了肝纤维化的发生和发展过程,有望成为肝纤维化诊断与治疗的新靶点.
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乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA检测的临床应用
HBV共价闭合环状DNA (covalently closed circular DNA,cccDNA)是HBV复制的初始模板.近年来,随着以选择性实时荧光PCR技术为代表的各类cccDNA检测技术日渐成熟,以及临床医生对cccDNA检测临床意义认识的不断提高,cccDNA检测已从基础研究逐渐进入到临床应用.
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乙型肝炎病毒e抗原定量检测的发展和意义
HBeAg由HBV前C(PC)区/C区基因编码,属非结构蛋白,不参与构成病毒颗粒,合成后经内质网分泌至肝细胞外,在血清中以可溶性二聚体蛋白形式存在.HBeAg的生物学功能尚未完全研究清楚,可能发挥免疫调节作用,例如可诱导T淋巴细胞发生对HBV的免疫耐受,刺激Th2细胞因子分泌增加,以及通过Fas -FasL介导的机制清除Thl细胞,引起Thl/Th2失衡,从而与HBV的持续慢性感染有关[1].
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乙型肝炎病毒表面抗原定量检测的临床意义
长期以来HBsAg的检测主要用于血液的筛查或HBV感染的诊断.近年来,随着商业化HBsAg定量检测方法的临床应用,血清HBsAg定量又被赋予了新的意义.一、HBsAg水平与慢性乙型肝炎(CHB)自然史CHB的自然病程通常分为4个阶段:免疫耐受(IT)期,免疫清除(IC)期,低复制(LR)期和HBeAg阴性肝炎(ENH)期,但不是每一个患者都会经历这4个阶段,这4个阶段也并非总是依次出现.
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乙型肝炎病毒血清学标志物定量检测方法比较及其应用
随着免疫学和分子生物技术的迅速发展,检测HBV血清学标志物(HBV-M)的方法不断更新[1].目前常用的免疫学方法主要有酶联免疫吸附法(ELISA),固相放射免疫法及免疫荧光法[2].放射免疫分析虽然具有高灵敏度的优点,但其不可避免的放射性对操作者的身体是有害的.胶体金法是一种优化的方法,其优点是速度快,10 min即可判读结果,但其同样只能做定性检测,且准确率低于ELISA,对于弱阳性的表现度较差,容易造成弱阳性标本的漏读和误读,性价比与准确度方面都略逊于传统的ELISA[3].因此,现主要介绍临床应用较多的几种方法.
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乙型肝炎病毒标志物临床意义的新认识
随着生物学技术的发展,人类对感染性疾病的认识也在不断深入.HBV DNA定量分析从初的对HBV感染的诊断,到对疾病状况及长期预后的判断,近年来,又在抗病毒治疗疗效的评估、治疗方案的改变等方面具有关键的作用.血清中HBsAg的检测是40多年前发现HBV的关键,至今仍是诊断HBV感染的基本标志物[1].目前认为HBsAg的清除接近慢性乙型肝炎治愈,反映感染的免疫控制,如出现在肝硬化之前,则预后极佳[2].HBsAg定量技术的发展,使人们对乙型肝炎的自然史及抗病毒治疗应答都有了进一步的认识.这些“古老”的指标,焕发出新的生命.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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