中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD133和CD90在肝细胞癌中的表达及其意义
存在于肿瘤组织中的少数具有干细胞性质的细胞群体被称为肿瘤干细胞(CSCs),可促进肿瘤的发生和发展,也是肿瘤耐药性、复发及转移的根源.有报道CD133和CD90可能为肿瘤干细胞表面标志物,但CD133和CD90在肝癌中的表达及其意义报道尚少.本研究采用免疫组织化学方法检测不同肝组织中CD133及CD90蛋白的表达水平,探讨其在肝癌中的表达情况及其与肝癌生物学特性及预后的关系.
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拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者病毒学反弹的多因素分析
我们观察了用拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎145例患者2年的疗效,分析了病毒学反弹(VB)与患者基线肝组织炎性活动度分级(G)、纤维化分期(S)、ALT水平、HBV DNA载量及疗程12,24周时病毒学应答的关系,现报道如下.
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Smad1/5和p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠再生肝组织中的表达和意义
本研究通过肝部分切除术(partial hepatectomy,PH)后加入骨形成蛋白-2(bone morphogenetic proteins,BMP-2)的拮抗剂Noggin,检测肝组织的再生率及再生肝中BMP-2、Smad1/5、038丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)的表达,探讨BMP-2在再生肝中的信号转导途径.
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肝移植术后相关高血糖症的调查分析
有研究表明,糖代谢异常可增加肝移植术后患者发生心血管疾病、感染以及神经系统病变等的危险性,是肝移植术后患者病死率的独立预测因素[1].因此,如何预防和控制肝移植术后糖代谢异常在移植术后患者的随访中显得日益重要.现就我院肝移植术后1年发生血糖代谢异常的患者进行回顾性分析,报道如下.
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吲哚胺2,3-二氧化酶对HepG2细胞生物学行为影响的研究
吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是细胞内一种含亚铁血红素的酶,是肝脏以外惟一可催化色氨酸分子中吲哚环氧化裂解,从而沿犬尿酸途径进行分解代谢的限速酶,可将色氨酸分解为L-犬尿酸、吡啶甲酸和喹啉酸等多种代谢物.
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慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织中程序性死亡分子-1及其配体的表达
目的 通过比较慢性HBV感染免疫耐受期和免疫清除期的患者肝组织中程序性死亡分子-1及其配体的表达情况,探讨其与机体免疫功能状态的关系.方法 收集肝组织活体检查标本并分为免疫清除期组25例、免疫耐受期组19例,用免疫组织化学方法检测标本汇管区中T淋巴细胞程序性死亡分子-1及其配体的表达情况,通过半定量评分系统计算其占CD3阳性细胞的百分数,用t检验比较两组病例间程序性死亡分子-1及其配体表达的差异.结果 免疫耐受期组肝组织汇管区T淋巴细胞中程序性死亡分子-1所占CD3阳性细胞比率为63.79%±6.94%,高于免疫清除期的54.36%±10.08%,两组比较,t=3.492,P<0.01,差异有统计学意义;程序性死亡分子配体-1于T淋巴细胞中的表达在免疫耐受期组(66.47%±8.40%)中高于免疫清除期组(52.64%±6.20%),两组比较,t=6.288,P<0.01,差异有统计学意义.程序性死亡分子配体-1在枯否细胞中的表达强度及范围在两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性HBV感染者肝组织中的程序性死亡分子-1及其配体表达水平的差异反映了免疫耐受期和免疫清除期的不同免疫功能状态.
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由一个献血员所致83例丙型肝炎病毒感染者10年的自然转归
目的 了解输血后丙型肝炎病毒感染者的临床特征及其自然病史.方法 采用横断面调查与回顾性调查相结合的方法,对1998年1月-2002年7月输受同一供血者血液的83侈HCV感染患者进行临床资料调查,同时进行抗-HCV,HCV RNA,肝功能生物化学指标,腹部B型超声检查.计量资料用7检验,计数资料用x2检验,等级资料用秩和检验.结果 抗-HCV阳性83例,HCV RNA阳性56例,丙型肝炎慢性化率为67.4%,其中男性76.3%(29/38),女性60.00%(27/45),两者差异无统计学意义(x2=2.99,P=0.11).HCV RNA阳性组的平均年龄为(36.54±14.37)岁,HCV RNA阴性组平均年龄为(27.43±12.51)岁,差异有统计学意义(T=-2.41,P=0.018).供血者感染HCV基因为1b型.HCV RNA阳性患者中有10例表现为轻度乏力、纳差、腹胀,9例ALT轻度升高,12例B型超声检查提示有慢性肝炎改变,1例为肝硬化失代偿期.结论 输血后感染HCV者临床表现隐匿,慢性化与受感染时的年龄有一定关系.
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非酒精性脂肪性肝病患者基本特征及诊疗规范的调查研究
目的 了解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中代谢相关指标的异常情况及日常诊疗的规范性.方法 收集中国12个地区21个医院门诊的成年NAFLD患者的临床基本信息,包括人口学特征(身高、体质量、腰围等),血压、血糖、血脂、肝功能,肝脏B超检查,记录患者的日常生活方式及诊疗情况,并参照我国2006年<非酒精性脂肪性肝病诊疗指南>进行评估.根据资料不用采用t检验、单因素方差分析或Pearson x2检验进行统计学分析.结果 1656例NAFLD患者参与此项调查性研究,其中男性1146例,女性510例,平均年龄(45.8±12.6)岁,病程为(47.2±47.7)个月.可以进评估的1587例NAFLD患者中有712例伴有代谢综合征,占44.9%.血压升高者和高密度脂蛋白胆固醇降低者中心性肥胖组分别为54.2%(605/1116)和38.2%(426/1116),无中心性肥胖组分别为45.4%(214/471)和31.6%(149/471),两组比较,x2值分别为10.2149及4.7975,P值均<0.05,差异有统计学意义.41.8%患者ALT异常,其人体质量指数、男女腰围、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、HOMA指数均高于ALT正常组,t值分别为5.1999、2.2255、2.3216、2.420、2.4950,4.4578、3.3397,P值均<0.05;而高密度脂蛋白胆固醇和舒张压低于ALT正常组,t值分别为3.5033和3.5626,P值均<0.05.人体质量指数、女性腰围、甘油三酯,空腹胰岛素、HOMA指数、ALT、AST等指标随B超脂肪肝轻、中、重程度呈升高趋势,而高密度脂蛋白胆固醇呈下降趋势.患者实际日常诊疗规范程度低于指南要求,其中使用胰岛素增敏剂和调脂药的分别仅达指南要求的15.3%和23.8%.结论 近半数NAFLD患者合并代谢综合征,日常诊疗现状距"非酒精性脂肪性肝病诊疗指南"要求差距较大.
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臭氧化盐水对肝细胞Keap1-Nrf2-ARE通路的激活作用
目的 研究臭氧化盐水对肝组织细胞Keap1-核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化元件(ARE)通路中Nrf2的作用.方法 采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组、臭氧等渗盐水(OS)组,OS对照组(OSC组).OS组、OSC组分别予5 ml/kg OS,模型组予5 ml/kg氧气盐水每日尾静脉注射,连续15 d,第16天分别予OS组及模型组50%CCl4橄榄油溶液2ml/kg腹腔注射造肝损伤模型.NC组及OSC组予植物油2ml/kg腹腔注射,24 h后,检测大鼠血清ALT、AST、肝组织总抗氧化能力(TAOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT).再提取处死大鼠肝组织的核蛋白,应用Western blot测定其细胞核中Nrf2的含量,免疫荧光组织化学技术检测细胞内Nrf2的分布.结果 与模型组比较,OS组大鼠ALT、AST降低[(1240.4±188.2)U/L、(1245.4±176.9)U/L对比(539.8±175.3)U/L、(546.0±130.2)U/L)],差异有统计学意义(P<0.01),TAOC、GSH,GPx,CAT 活性升高,分别为(0.72±0.24)U/mg、(1.05±0.21)mg/g,(676.9±115.1)U/mg、(45.2±14.3)U/mg对比(1.37±0.19)U/mg、(2.23±0.55)mg/g、(1024.6±162.9)U/mg、(68.2±9.9)U/mg,差异有统计学意义(P<0.01).与NC组比较,OSC组大鼠肝组织TAOC、GSH、GPx,CAT活性升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).Western blot及免疫荧光均显示O3能增强肝细胞核内Nrf2的表达,Keap1-Nrf2-ARE通路的激活在O3抗氧化过程中发挥了重要的作用.结论 臭氧化盐水静脉注射可减轻CCl4所致大鼠肝损伤.其机制可能通过激活Keap1-Nrf2-ARE通路及其下游基因,增强细胞抗氧化和抗自由基的能力.
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非酒精性脂肪肝代谢调控与炎症反应的共同通路
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,其病理变化随病程的进展表现有单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化和肝细胞癌[12].
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人源化肝脏嵌合体小鼠的研究进展
目前很多重要的肝病研究结果来源于建立在小鼠模型基础上的生物学系统的体内研究.然而,小鼠与人是有差异的,所以很多研究结果不能直接推导到人体,但人的体内研究受伦理和技术等方面的制约.人源化肝脏的嵌合体(人鼠嵌合肝)小鼠是体内环境下研究人肝细胞功能、药物代谢动力学、嗜肝性病毒等领域的重要工具,并成为临床前研究由鼠到人之间的重要载体和桥梁,现将人鼠嵌合肝的研究进展综述如下.
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微粒体前列腺素E合成酶-1在肝细胞癌发生、发展及侵袭转移中的作用
目的 检测微粒体前列腺素E合成酶(mPGES)-1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达,观察其抑制剂MK886下调mPGES-1表达后对肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响,探讨mPGES-1在HCC发生、发展及侵袭转移中的作用.方法 收集HCC,癌旁、远癌及正常肝组织标本,用RT-PCR及Western blot检测mPGES-1 mRNA及蛋白的相对表达量.分别采用四甲基偶氮唑盐法、Transwell法检测MK886下调mPGES-1表达后对HepG2细胞增殖,黏附,迁移、侵袭能力的影响.计量资料若数据呈正态分布且方差齐,多组间均数比较用单因素方差分析,组间两两均数比较用LSD-t检验;若数据非正态分布或方差不齐,用多个样本比较的Kruskal-Wallis H秩和检验,两两比较用Mann-Whitney U秩和检验.结果 mPGES-1在HCC中表达水平高于正常肝组织(P<0.01);随病理学分级的升高,mPGES-1表达量逐渐增高;包膜侵犯组中mPGES-1表达量高于无包膜侵犯组(P<0.01);转移组高于无转移组(P<0.01).MK886作用于HepG2细胞48 h后,mPGES-1 mRNA 及蛋白表达水平明显下降(F=140.402,P<0.01; α'=0.00714,P<0.01),并呈剂量依赖性.与对照组比较,MK886作用后HepG2细胞增殖抑制率呈明显的时间和剂量依赖性.20、40,75 μmol/LMK886实验组细胞黏附率分别为85.3%±1.3%、70.5%±1.5%、45.8%±2.4%,明显低于对照组的100.0%±0(F=626.313,P<0.01).迁移实验显示20、30、40 vmol/L MK886实验组细胞24h的迁移细胞数分别为每高倍视野(92.47±1.90)个、(62.63±1.96)个、(37.33±0.83)个,低于对照组迁移细胞数[(128.93±2.60)个,F=1253.805,P<0.01].侵袭实验显示20,30,40μmol/L MK886实验组细胞24 h的侵袭细胞数分别为每高倍视野(41.67±1.30)个、(25.47±1.30)个,(13.93±1.66)个,对照组侵袭细胞数为(55.67±2.08)个,各组间差异均有统计学意义(F=372.615,P<0.01).MK886作用后HepG2细胞的黏附率、迁移及侵袭细胞数均呈剂量依赖性降低.结论 mPGEs-1与HCC的发生、发展密切相关,其表达下调预示可降低HCC的侵袭、转移潜能.
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射频消融联合瘤体边缘无水乙醇注射治疗大血管旁肝癌的疗效分析
目的 探讨经皮穿刺射频消融联合瘤体边缘无水乙醇注射治疗大血管旁肝癌的效果.方法 将75例大血管旁肝癌患者分为治疗组和对照组,治疗组38例患者接受经皮穿刺射频消融+无水乙醇注射方法治疗,对照组37例患者接受经皮穿刺射频消融方法治疗.选择肿瘤坏死率、甲胎蛋白水平、局部复发率和中位生存期、累积生存率为评价指标,比较两种治疗方法的效果.组间比较采用t检验或x2检验,生存期、累积生存率采用生存分析法与log-rank检验.结果 治疗组和对照组的肿瘤完全坏死率分别为84.2%,54.1%(P<0.01).治疗后1、3、6,12个月治疗组和对照组患者的甲胎蛋白水平分别为(105.0±35.5)μg/L,(28.4±4.3)pg/L,(58.6±6.7)μg/L、(89.5±12.5)μg/L和(137.2±34.6)μg/L,(84.2±18.4)μg/L、(106.6±20.3)μg/L、(173.7±32.0)μg/L,治疗组明显低于对照组(P<0.05).治疗组和对照组在3、6、12、24个月的局部复发率分别为2.6%、7.9%、13.2%、31.6%和10.8%、21.6%、40.5%、62.1%(P<0.01).治疗组和对照组患者中位生存期分别为(28.0±2.8)个月、(19.0±3.6)个月,6、12、24、36个月的累积生存率分别为84.2%,78.9%、60.5%、31.6%和78.4%、67.6%、37.8%、8.1%.结论 瘤体边缘无水乙醇注射作为经皮穿刺射频消融的补充治疗,可以显著提高大血管旁肝癌的疗效,明显降低局部复发率,提高远期生存率.
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右纵隔巨大异位肝1例
患者,男,37岁,体检发现纵隔占位1周,为求进一步诊治于2010年6月入本院.查体:心浊音界向左下扩大,余无异常.全身正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检查示:右纵隔类圆形肿块影,密度均匀,边界清楚,大小约7.2cm×7.8 cm,平扫CT值约65 HU,增强后呈延时强化,其内侧上下缘纵隔胸膜掀起,呈钝角改变.
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阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎后多处骨痛、骨密度降低伴血清肌酐升高和血磷降低1例
病例资料:患者男性,35岁,因"间断乏力10年,多处骨痛2年余"于2010年2月2日入院.有乙型肝炎家族史,入院前13年发现HBV血清标志物阳性,肝功能正常.10年前出现间断乏力,肝功异常,后间断口服"益肝灵、五灵丸"等药物保肝治疗.
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慢性丙型肝炎伴席汉综合征1例
席汉综合征多因分娩大出血引起垂体缺血性坏死,表现为性腺、甲状腺、肾上腺皮质机能减退三大证候群.患者多需长期服用强的松、甲状腺素片等,当同时存在慢性丙型肝炎时,需要抗病毒治疗.
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肝恶性淋巴瘤伴高钙血症1例
1.病例资料:男性患者,69岁,农民.因发热伴呕吐1周,外院抗炎治疗后,症状缓解,但近2日精神逐渐变差,于2008年3月24日转入我院急诊内科进一步诊治.入院时体检结果:体温37.5℃,呼吸22次/min,脉搏84次/min,血压170/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平侧卧位,神清,精神萎靡,口唇不绀,双肺呼吸音稍低,右下肺可闻及少许湿音,心率84次/min,心律齐,未闻及杂音,腹平软,脐周轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及.
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原发性胆汁性肝硬化的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是以肝内小胆管进行性、非化脓性、破坏性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病,可发展至肝纤维化及肝硬化.近年来,关于PBC的发病机制、诊断及治疗有较多的报道,也取得了一定的进展.
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第二届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要
由中华医学会肝病学分会肝炎学组与中华肝脏病杂志编辑委员会联合主办的第二届慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗难点和热点学术会议于2010年12月11-13日在海口召开.
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抗线粒体抗体阴性原发性胆汁性肝硬化患者的临床及病理学特点
目的 分析抗线粒体抗体(AMA)阴性的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者临床及病理学特点.方法 对208例PBC患者的临床及病理学资料进行分析,并将AMA阴性PBC患者与典型PBC和自身免疫性肝炎(AIH)患者进行比较.非正态连续变量的比较使用Mann Whitney U检验,分类资料构成比的比较使用Chi-Square检验.结果 208例PBC患者中,AMA阴性者30例,占14.4%.AMA/AMA-M2阳性PBC和AMA阴性PBC患者在一般情况,临床表现、体征、肝功能(ALT、AST,碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素)和肝组织学表现上的差异均无统计学意义(P值均>0.05).AMA/AMA-M2阳性PBC组患者γ-球蛋白、IgG、IgM和IgA明显升高,中位数(P25,P75)分别为8.6(6.6,10.9)g/L,16.8(13.7,19.4)g/L、3.6(2.7,5.4)g/L和2.9(2.2,3.8)g/L,与AMA阴性组[分别为7.1(5.6,7.9)g/L、14.1(11.3,17.6)g/L、2.7(1.9,4.5)g/L和2.1(1.5,3.4)g/L]相比,差异有统计学意义(Z值分别为-2.088、-2.177、-2.372和-2.764,P值均<0.05);两组间总胆固醇差异无统计学意义(P>0.05).AMA阴性PBC患者中,29例(96.7%)呈抗核抗体(ANA)阳性,其中胞质颗粒型14例(48.3%)、核膜型8例(27.6%)、着丝点型6例(20.7%)、均质型1例(3.4%).与AIH患者比较,AMA阴性PBC患者以胆汁淤积表现为主,碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、IgM和胆固醇水平均较AIH组明显升高(P值均<0.05),而血清AST,IgG和IgA水平低于AIH患者(P值均<0.05).结论 在以胆汁淤积表现为主,IgM和胆固醇水平升高、ANA为非均质型为主要表现的患者中,AMA虽阴性仍需考虑PBC的可能.
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熊去氧胆酸联合糖皮质激素治疗自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的疗效观察
目的 观察熊去氧胆酸(UDCA)联合糖皮质激素治疗自身免疫性肝炎(AIH)-原发性胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征的长期疗效.方法 对19例AIH-PBC重叠综合征患者根据其初始治疗方案的不同分为初始UDCA联合激素治疗组及初始UDCA单药治疗组,根据患者肝炎病理炎症(G)和纤维化(S)程度分为病理早期组(
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欧洲肝病学会2011年丙型肝炎诊治指南介绍
欧洲肝病学会(EASL)于2011年3月3日发布了HCV 感染诊治指南(原文参见:European Association for the Study of the Liver.EASL Clinical Practice Guidelines:Management of hepatitis C virus infection.J Hepatol,2011),该指南采用的循证等级为"推荐等级的评估,制定与评价"(GRADE)系统,证据等级分为高质量(A):进一步研究也不可能改变该疗效评估结果的可信.
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代谢性核受体与原发性胆汁性肝硬化
寻找原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)潜在治疗靶点和开发新型且有效的药物是未来研究的重点.核受体是一组调节复杂基因网络活性的细胞内转录因子,其超家族可分为3个亚家族,包括类固醇激素受体、甲状腺素/视黄醇受体以及孤儿核受体等.很多孤儿核受体和一些其他核受体活跃地参与糖、脂和能量代谢过程,称为代谢性核受体.
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原发性胆汁性肝硬化瘙痒及乏力机制的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种肝脏特异的慢性自身免疫性疾病.该病女性易患,以胆汁淤积、酶系升高为特征表现,病理以肝内小胆管非化脓性进行性破坏为特征,长期持续性肝内胆汁淤积可终导致肝纤维化及肝硬化.
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天然免疫与原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的病因和发病机制与遗传和感染等多种因素有关.基于对免疫优势的线粒体自身抗原的克隆和测序,以克隆重组的抗原作为工具,PBC的免疫机制和原始靶组织的特性研究成为热点[1].
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原发性胆汁性肝硬化的动物模型
目前,原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的发病机制尚不明确,主要认为是环境因素作用于有遗传易感性的个体,导致天然免疫耐受被打破,发生针对自身抗原的免疫应答,通过自身抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞介导的细胞毒作用和(或)自身抗体依赖的细胞毒反应造成相应的靶组织损伤、靶细胞凋亡和坏死.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
