中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎病毒X蛋白对肝癌细胞热休克蛋白90α基因表达的影响
乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)与肝细胞癌的发生高度相关.我们前期研究发现,热休克蛋白(heat shock protein,HSP)90α在转染HBV X基因的人肝癌HepG2细胞中异常过表达[1].
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人羊膜上皮细胞具有向肝细胞样细胞分化的特性
人羊膜上皮细胞(hAECs)具有部分胚胎干细胞特性,在一定的条件下可分化为肝细胞[1-2].本研究鉴定了hAECs的肝细胞特异性功能基因以及转录因子的表达,并检测了其表面特异性标记,旨在进一步分析hAECs的生物学特性.
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肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者一种常见且严重的并发症,发生率20%左右,院内病死率高达20%～40[1].认识SBP发生的危险因素,并及早预防其发生,对改善肝硬化腹水患者的预后至关重要.本研究对肝硬化腹水患者的临床和实验室资料进行分析,探讨肝硬化腹水患者发生SBP的危险因素.
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贝那普利对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响
肝脏存在独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),其中血管紧张素(Ang)Ⅱ是其核心效应分子,促进肝纤维化形成[1].近来发现RAS系统存在新的代谢通路,Ang Ⅱ被血管紧张素转化酶2(ACE2)降解为Ang(1-7),其与AngⅡ生物学作用相拮抗.我们的目的是观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的疗效及其对ACE2的影响.
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慢性重型肝炎患者离体肝组织病理与临床诊断的相关性
目的 研究慢性重型肝炎患者的病理诊断与临床诊断的符合率,筛选与病理诊断符合率高的临床诊断指标.方法 选取2004年11月-2009年6月于北京佑安医院住院并进行肝移植的病例,筛选出临床诊断为慢性乙型重型肝炎和(或)病理诊断为慢性乙型重型肝炎的病例为研究对象.检测患者白细胞、血小板、平均红细胞体积、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、ALT、AST、尿素氮、肌酐、血糖、胆碱酯酶、总胆固醇、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、血清钾、血清钠、凝血酶原活动度及血氨水平,彩色超声检查测量门静脉宽度及脾静脉厚度,并对其在不同组别患者间的差别进行比较.2组间数据比较用独立样本t检验,3组间数据比较用F检验.结果 51例患者中,临床及病理诊断符合率64.7%.慢性重型肝炎组ALT及AST分别为(675.0±510.0)U/L和(392.0±370.0)U/L,均高于活动性肝硬化组的(67.0±45.0)U/L和(103.0±59.0)U/L(t值分别为2.349和2.332,P值均＜0.01);慢性重型肝炎组中发病时间＜30d者的ALT为(761.0±743.0)U/L,明显高于发病时间≥30d者的(117.0±112.0)U/L(t=2.928,P＜0.01);慢性重型肝炎组和活动性肝硬化组的酶-胆分离现象发生率分别为78.9%及0.结论 慢性乙型重型肝炎的临床与病理诊断符合率不高,观察ALT和AST升高幅度及疾病过程中有无酶-胆分离现象有助于提高慢性重型肝炎的诊断符合率.
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乙型肝炎病毒对肝脂肪变患者肝细胞固醇调节元件结合蛋白表达的影响
目的 探讨HBV对肝脂肪变患者肝细胞固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)表达的影响.方法 收集我院感染科诊断为CHB合并肝脂肪变的患者55例,根据患者外周血清HBV DNA载量的不同分为3组:A组:HBV DNA≤103拷贝/ml的患者(15例);B组:103拷贝/ml＜HBV DNA＜105拷贝/ml的患者(18例); C组:HBV DNA≥105拷贝/ml的患者(22例).将C组抗病毒治疗后HBV DNA≤103拷贝/ml的10例患者分为C1组(治疗前)和C2组(治疗后);将C组抗病毒治疗后HBV DNA≥105拷贝/ml的12例患者分为C3组(治疗前)和C4组(治疗后).用油红O染色观察肝组织脂滴的变化;实时荧光定量PCR检测SREBP-1c及SREBP-2 mRNA的表达;免疫组织化学法检测SREBP-1c及SREBP-2蛋白的表达.多组间比较用单因素方差分析及q检验,配对样本t检验进行抗病毒前后两组间数据的比较.结果 (1)A、B、C组脂滴表 达的红色积分吸光度值分别为1004.27±218.63、1937.01±401.47、4133.79±389.28,各组间油红O红染程度不同(F=385.69,P＜0.01);C1、C2、C3、C4组脂滴表达的红色积分吸光度值分别为4020.84±326.64、1012.02±244.89、4189.18±329.21、4121.76±304.09,与C1组比较,C2组油红O红染程度下调,t=22.55,P＜0.01,差异有统计学意义;C4组与C3组比较,差异无统计学意义.(2)与A组比较,B组与C组SREBP-1c mRNA分别上调(1.218±0.130)倍、(1.798±0.118)倍,A、B、C组SREBP-1c mRNA表达水平比较,F=297.47,P＜0.01,差异有统计学意义.与A组比较,B组与C组SREBP-2 mRNA分别下调95.6%±11.8%、97.2%±15.3%,A、B、C组间SREBP-2 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义.与C1组比较,C2组SREBP-1c mRNA表达水平下调71.4%±8.1%,t=11.224,P＜0.01,差异有统计学意义;与C1组比较,C2组SREBP-2 mRNA表达水平上调(1.034±0.155)倍,差异无统计学意义.与C3组比较,C4组SREBP-1c mRNA表达水平上调(1.012±0.206)倍,差异无统计学意义;与C3组比较,C4组SREBP-2 mRNA表达水平下调99.8%±18.3%,差异无统计学意义.(3)A、B、C组SREBP-1c蛋白表达量分别为36257.21±5709.79、50413.47±4989.28、71025.83±6047.13,3组SREBP-1c蛋白比较,F=178.26,P＜0.01,差异有统计学意义;A、B、C组SREBP-2蛋白表达量分别为32913.52±3951.21、32625.91±4025.06、34173.44±5316.25,3组比较,差异无统计学意义.C1、C2、C3、C4组SREBP-1c蛋白表达量分别为69832.16±4941.36、48735.47±5471.41、70871.69±5083.14、68913.32±5343.22,C1组与C2组比较,t=10.260,P＜0.01,差异有统计学意义;C3与C4组比较,差异无统计学意义.C1、C2、C3、C4组SREBP-2蛋白表达量分别为33980.21±4081.80、34011.50±3859.27、33610.12±4761.10、32915.66±5023.61,C1组与C2组比较,差异无统计学意义,C3组与C4组比较,差异无统计学意义.结论 HBV DNA可能通过干扰SREBP-1c的表达而参与了肝细胞脂肪变性的形成.
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替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制
目的 观察替米沙坦通过激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR γ)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只.模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周.16周末处死大鼠,分别进行如下检测:(1)光学显微镜下观察肝脏病理变化;(2)检测血清ALT、AST、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子α(TNF α)和脂联素水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);(3)用半定量逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)mRNA和蛋白的表达水平.用SPSS 13.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,多组间比较用单因素方差分析,组间比较用Student-Newman-Keuls q检验,等级资料组间比较用秩和检验,脂联素、TNF α与HOMA-IR的关联性用直线相关分析.结果 (1)模型组大鼠造模均成功,根据肝细胞脂肪变性占所获肝组织标本量的范围分为4度(F0～4),其中模型组大鼠肝细胞脂肪变程度达F3、F4的分别有1、9只.干预组脂肪变性程度达F1、F2、F3的大鼠分别有1、6、3只.对照组大鼠肝组织炎症活动度积分为0.模型组大鼠肝组织炎症活动度积分为2.67±0.27,与对照组比较,U=15,P＜0.01,差异有统计学意义.干预组炎症活动度积分为1.36±0.12,与模型组比较,U=24,P＜0.05,差异有统计学意义.(2)对照组ALT、AST、FBG、FINS、HOMA-IR、TNF α分别为(48.20±10.99)U/L、(153.00±45.06)U/L、(4.58±1.00)mmol/L、(10.48±1.46)μU/ml、2.13±0.29、(1.38±0.75)μg/L,模型组分别为(114.00±19.7)U/L、(265.33±52.10)U/L、(6.58±0.86)mmoL/L、(20.73±0.91)μ U/ml、6.23±0.10、(3.47±0.19)μg/L,干预组分别为(78.80±15.64)U/L、(211.83±65.51)U/L、(5.38±0.88)mmol/L、(15.02±1.22)μU/ml、3.59±0.29、(1.58±0.13)μg/L,与对照组比较,模型组血清ALT、AST、FINS、FBG、HOMA-IR、TNF α升高,q值分别为13.130、6.472、6.909、26.619、49.683、14.591,P值均＜0.01,差异有统计学意义.与模型组比较,干预组血清ALT、FINS、FBG、HOMA-IR、TNFα降低,q值分别为7.024、4.145、14.829、31.991、13.195,P值均＜0.01,差异有统计学意义.(3)对照组血清脂联素、肝组织PPARγ mRNA和蛋白的表达分别为(8.93±0.44)mg/L、1.19±0.35、0.93±0.44,干预组分别为(7.12±1.00)mg/L、0.79±0.15、0.58±1.00,模型组分别为(6.09±0.96)mg/L、0.57±0.09、0.36±0.96.对照组与模型组比较,q值分别为10.696、8.679、16.762,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;干预组与模型组比较,q值分别为3.879、3.079、6.400,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.相关分析显示,脂联素水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.891,P＜0.01),TNFα水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.927,P＜0.01).结论 替米沙坦可能通过促进PPARγ的表达对NASH大鼠产生保护作用.
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抗结核药物所致肝损伤
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇常作为抗结核联合治疗的一线用药,其联合使用称为抗结核疗法(antituberculosis therapy,ATT)[1].
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糖皮质激素在重症酒精性肝炎治疗中的应用
2009年美国酒精性肝病指南指出,美国成年人中近2/3饮酒[1].重度饮酒者中90%以上有一定程度的酒精性脂肪变(alcoholic steatosis,AS),10%～35%可发展为酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH),10%～20%可发展为酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)[2].2008年对我国东北地区178例失代偿期肝硬化患者的病因统计结果显示,单纯HBV感染者为34.3%,单纯ALC患者为21.9%,乙醇与肝炎病毒共同损伤者为15.2%(其中12.9%为合并HBV感染)[3].
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乙型肝炎病毒HBsAg定量检测的临床意义
HBV感染是一个严重危害人类健康的全球性公共卫生问题.全球约3.5亿人为慢性HBV感染者,其中15%～25%发展为重型肝炎、肝硬化和肝细胞癌,全球每年约有100万人死于HBV感染相关的肝病[1-3].
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乙型肝炎病毒X蛋白对HepG2细胞羧末端结合蛋白反应蛋白表达的影响
目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对博莱霉素诱导HepG2细胞DNA双链断裂(DSB)损伤修复关键因子羧末端结合蛋白反应蛋白(CtIp)的影响.方法 建立稳定表达HBx的HepG2肝癌细胞株(HepG2-HBx)及空质粒对照细胞株(HepG2-vec).用博莱霉素诱导细胞DSB损伤后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,用实时定量PCR及Western blot检测CtIP的mRNA与蛋白表达水平,并用激光共聚焦显微镜观察CtIp蛋白在细胞内的定位情况.多组数据采用单因素方差分析和SNK-q检验;两组数据间比较用t检验.结果 经检测转染HBx基因的HepG2细胞(HepG2-HBx)能稳定表达HBx.博莱霉素处理后,HepG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞的凋亡比例分别为16.90%±0.89%和15.30%±0.86%,差异无统计学意义(q=2.074,P＞0.05),但死亡细胞比例分别为8.71%±0.74%和4.90%±0.46%,差异有统计学意义(q=7.126,P＜0.01) ;同时两种细胞株都出现了细胞周期G2/M期阻滞,差异有统计学意义(F=11.401,P＜0.05).HBx使CtIP蛋白表达水平和mRNA表达水平均下调,HepG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞CtIp蛋白的相对表达量分别为0.66±0.04、0.73±0.05,差异有统计学意义(t=2.314,P＜0.05); CtIP mRNA相对表达量分别为1.00±0.06、1.23±0.08,差异有统计学意义(t=2.732,P＜0.05).同时观察到CtIP蛋白主要在细胞胞核内表达.结论 HBx能干扰肿瘤抑制蛋白CtIp的表达,可能影响细胞DSB损伤的修复.
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微小RNA-221对HepG2细胞增殖及其凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-221(miR-221)对肝癌细胞株HepG2细胞增殖与凋亡的影响.方法 将miR-221阻遏物及模拟物转染至HepG2后,用实时荧光定量RT-PCR检测miR-221的表达水平;用细胞增殖试剂盒、Hoechst 33342及碘化丙啶(PI)双重染色、流式细胞仪及caspase3/7活性试剂盒检测HepG2细胞增殖与凋亡情况.对数据进行多样本的单因素方差分析,两两比较采用LSD法;相关性比较用Pearson检验.结果 RT-PCR结果显示,转染miR-221阻遏物后其表达受到抑制,而转染miR-221模拟物可促进其表达.细胞增殖试剂盒及Hoechst 33342/PI染色结果显示,48 h后miR-221阻遏物明显抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05),而miR-221模拟物促进HepG2细胞增殖(P＜0.05),两种方法结果呈正相关(r=0.993,P＜0.01).流式细胞仪检测细胞周期显示,miR-221模拟物组G1期细胞比例(47.6%±1.53%)明显低于空白对照组(59.00%±1.00%)及阴性对照组(58.00%±1.00%,F=81.77,P＜0.01); S期细胞比例(20.33%±1.15%)明显高于空白对照组(11.00%±1.00%)及阴性对照组(12.00%±1.00%,F=70.90,P＜0.01).Hoechst 33342/PI染色、流式细胞仪膜联蛋白V凋亡试剂盒检测均显示,转染miR-221阻遏物48 h后,细胞凋亡和坏死增加(P＜0.05),差异有统计学意义.Caspase-3/7试剂盒检测caspase-3/7活性变化结果显示,转染miR-221阻遏物24 h后,细胞caspase3/7活性明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 miR-221可促进肝癌细胞生长增殖,抑制miR-221表达可诱导细胞凋亡.miR-221有望成为治疗肝癌新的分子靶点之一.
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CD34与CD117在人肝癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究肝细胞肝癌组织中CD34与CD117的表达情况,探讨其与临床病理的关系及其对肝细胞肝癌(HCC)患者预后的评价.方法 应用免疫组织化学PV-9000二步法检测55例HCC组织标本中CD34和CD117的表达,并与临床病理学指标和术后无瘤生存期进行比较分析,对照组为肝硬化组织10例,正常肝组织6例.采用SPSS16.0统计分析软件对CD34和CD117表达结果及与临床病理参数的关系进行Fisher精确检验,Pearson χ2检验,Kaplan-Meier生存分析,Log-Rank检验,Cox回归模型分析等检验.结果 CD34在HCC组、肝硬化组和正常肝组织组表达阳性率分别为65.4%、20.0%和16.7%,HCC组织中的阳性率大于肝硬化组织(P=0.012)及正常肝组织组(P=0.031),差异有统计学意义.但正常肝组织组与肝硬化组比较,差异无统计学意义.CD34表达在HCC组中与脉管瘤栓、中瘤分化程度有密切相关性,χ2值分别为4.000和11.008,P值分别为0.046和0.001.CD117在HCC组、肝硬化组和正常肝组织组表达阳性率分别为47.3%、10%和0,HCC组阳性率大于肝硬化组(P=0.037)及正常肝组织(P=0.033),差异无统计学意义.但正常肝组织与肝硬化组比较,差异无统计学意义.CD117表达在HCC组中与肿瘤分化程度、肿瘤分期有相关性,χ2值分别为5.115和15.459,P值分别为0.024和0.000.HCC组CD34阳性组及CD34阴性组的中位无瘤生存时间分别为17个月和19个月,CD34阳性组较CD34阴性组无瘤生存时间缩短,χ2=4.105,P=0.043,差异有统计学意义.CD117阳性组及CD117阴性组的中位无瘤生存时间分别为12个月和19个月,CD117阳性组的无瘤生存时间较CD117阴性组也明显缩短,χ2=28.023,P=0.000,差异有统计学意义.COX多因素分析显示CD117表达、血清甲胎蛋白水平及肿瘤大小是HCC患者术后2年无瘤生存时间的独立预后因素.结论 CD34与CD117可能在HCC发生、发展过程中具有重要作用,有望成为判断预后的指标.
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肝癌细胞中Wnt/β-连环素信号通路与caspase-3、X连锁凋亡抑制蛋白和葡萄糖调节蛋白78的表达
目的 研究肝细胞癌中Wnt/β-连环素信号传导通路与caspase-3、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、葡萄糖调节蛋白78(Grp-78)、热休克蛋白(HSP)27的关系及其意义.方法 用RNAi技术将针对β-连环素的siRNA转染入肝癌HepG2细胞中沉默β-连环素基因表达,于72、96h提取蛋白质,用Western blot法检测β-连环素、caspase-3、XIAP、Grp-78、HSP27蛋白质的表达.用方差分析的方法进行统计学分析.结果 对照组、转染72h组、转染96h组β-连环素蛋白质表达的灰度值分别为18.9、1.5和3.2 ; β-肌动蛋白表达的灰度值分别为41.1、45.6和47.8 ;caspase-3蛋白质表达的灰度值分别为49.8、5.2和45.1 ; p-caspase-3蛋白质表达的灰度值分别为16.0、67.7和16.3 ; XIAP蛋白质表达的灰度值分别为28.2、21.9和49.9 ; Grp-78蛋白质表达的灰度值分别为23.3、49.9和26.8 ; HSP27蛋白质表达的灰度值分别为29.6、34.8和35.6 ; β-肌动蛋白表达的灰度值分别为32.1、33.6和34.2.针对β-连环素的siRNA转染肝癌HepG2细胞72h和96h均可抑制β-连环素蛋白质的表达(F=160.72,P＜0.01),而96h比72h的表达略有增加,差异有统计学意义.caspase-3的蛋白质表达于72 h被抑制,96h升高恢复至原有水平(F=136.10,P＜0.01);而p-caspase-3的蛋白质表达于72h增加,96h减少至原有水平(F=98.65,P＜0.01).XIAP的蛋白质表达于72 h被抑制,96h表达升高(F=37.29,P＜0.01).Grp-78的蛋白质表达于72 h增加,96h减少至原有水平(F=58.72,P＜0.01).HSP27的蛋白质表达转染前后一致,差异无统计学意义.结论 HepG2细胞中,Wnt/β-连环素信号传导通路与caspase-3、XIAP、Grp-78蛋白质的表达有关,而与HSP27的蛋白质表达无关.Wnt/β-连环素信号传导通路正是通过调节这些因子参与HepG2细胞凋亡及增殖、分化等调节.
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磁性纳米氧化铁颗粒在人肝癌Bel7402细胞裸鼠模型中的定向浓集及其生物学效应
目的 研究37 nm左右磁性纳米氧化铁颗粒(MNPs)在外加极低频交变磁场(EMF)作用下对人肝癌细胞株Bel 7402细胞抑制的效果及其机制.方法 用共沉淀法制备粒径为37 nm的MNPs,用尾静脉注射法注入Bel 7402细胞裸鼠模型,用静磁场定位MNPs于荷载肿瘤区,定位完成后用EMF照射病灶区,用磁共振检测静磁场定位MNPs的效果,用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及死亡情况,用Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl蛋白质组的表达.数据处理用单因素方差分析.结果 磁性纳米粒子在肿瘤部位的含量达到98.9%.经EMF照射静磁场定位MNPs裸鼠模型存活时间延长至(27.4±0.7)d,肿瘤抑制率为37.5%±0.8%,此种条件下肿瘤细胞早期凋亡明显,凋亡率为18.1%±0.6%.EMF照射能导致肿瘤细胞凋亡相关Bcl蛋白质组表达明显,EMF照射MNPs静磁场定位细胞Bcl2/Bax的比值(0.07±0.01)与未进行静磁场定位的细胞(0.23±0.02)比较,差异有统计学意义(F=0.016,P＜0.05).结论 EMF照射静磁场MNPs定向浓集人肝癌Bel 7402细胞裸鼠模型能很好的抑制肿瘤增殖,并导致肿瘤细胞发生大量凋亡从而延长裸鼠肿瘤模型存活时间.
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Stathmin对肝癌细胞HCCLM3增殖及其肿瘤相关基因表达的影响
目的 探讨人stathmin基因在肝癌发生、发展过程中的作用及其机制.方法 化学合成stathmin序列特异性小干扰RNA,用脂质体LipofectamineTM2000转染人肝癌细胞株HCCLM3细胞.采用RT-PCR和Western blot技术检测stathmin的RNA干扰效率;用细胞计数试剂检测干扰细胞的生长增殖情况;用膜联蛋白V/碘化丙啶双标记流式细胞术检测细胞凋亡;并用荧光定量PCR检测肿瘤增殖凋亡的相关基因.均数两两比较用配对t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析.结果 RNA干扰HCCLM3细胞后,stathmin的表达被显著抑制(P＜0.05),抑制率达90%;在RNA干扰24、48 h和72 h时,HCCLM3细胞的增殖抑制率分别为13.04%±0.10%、28.10%±0.41%和37.36%±2.1 5%(F=4.21,P＜0.05); RNA干扰后,细胞凋亡比例从9.20%±0.64%上升至25.11%±1.62%(F=44.67,P＜0.01);且RNA干扰组细胞癌基因c-myc、c-fos和增殖相关基因ki-67的mRNA表达水平明显下降,促凋亡基因caspase-3、bax和p53的mRNA表达水平升高(P值均＜0.05).结论 stathmin可能通过调节肿瘤增殖相关基因的表达水平来促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,参与肝癌的发生和发展进程.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗1例老年慢性丙型肝炎的疗效分析
目前,慢性丙型肝炎一般采用干扰素联合利巴韦林进行抗病毒治疗.原则上老年患者也应该抗病毒治疗,但由于存在基础疾病、抗病毒治疗的不良反应、疗效的不确定、治疗的受益和风险评估等诸多因素,临床医师一般不主张对老年患者采用抗病毒治疗,多采用被动的保肝降酶治疗,而使这些年龄段的患者患肝硬化和肝癌的比例增加,严重影响老年患者晚年的生活质量,降低幸福指数.
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特发性门静脉高压症3例
本院2009年11月-2010年4月收治特发性门静脉高压症(IPH)患者3例,现报道如下.一、病例资料A患者,男性,13岁,因发现脾大2个月于2009年入院.既往病史提示:患者于家中接生,剪断脐带时未严格消毒;B患者,男性,19岁,因发现脾大3年于2009年11月入院,2008年2月及2009年9月曾发生上消化道出血,表现为呕血、便血.
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肝癌靶向基因治疗的载体选择及其优化
肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,全球每年新增原发性肝癌患者25万例.我国是肝癌的高发区,目前患者数约占全球的55%,在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌.
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重组腺病毒-胸苷激酶基因制剂治疗肝癌的研究进展
绝大多数原发性肝癌患者确诊时已进入中晚期.目前以手术切除、介入栓塞联合射频消融及肝移植为主的治疗方法存在重大问题,即不能彻底消除所有潜在的残余或微小转移病灶.
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原发性肝癌基因治疗中动物模型的研究现状
原发性肝癌(PHC)是我国常见的恶性肿瘤,大部分中晚期患者伴有严重的肝功能不全或肝内及远处转移,现有治疗手段如系统性化疗、经肝动脉化疗栓塞、放射治疗等疗效均欠佳[1];寻找新的、更有效的治疗方法是临床上亟待解决的问题.近年来,随着分子生物学理论和基因重组技术的不断发展,肝癌基因治疗取得了很大进展,已显示出广阔的应用前景[2].
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原发性肝癌的分子靶向治疗策略
原发性肝癌(简称肝癌)是严重危害我国人民健康的重大疾病,具有高发病率、高转移率、高复发率和高病死率的特点.探索新的更有效的肝癌治疗方法一直是研究的热点,也是对目前以外科手术切除和肝移植为主的肝癌综合治疗体系的有益补充和改进.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
