中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国汉族基因1型慢性丙型肝炎患者肌苷三磷酸酶基因变异与利巴韦林相关性贫血的关系
聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)联合利巴韦林(RBV)是慢性丙型肝炎的标准治疗方案.RBV主要不良反应为溶血性贫血.宿主遗传学因素可能是RBV相关性贫血发生的重要原因之一.其中,肌苷三磷酸酶(ITPA)基因多态性与RBV所致溶血性贫血有关.本研究拟对ITPA基因关键单核苷酸多态性(SNP)位点rs1127354进行检测,探讨ITPA基因多态性与RBV相关的贫血、抗病毒疗效的关系,为个体化治疗提供依据.
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苦参素辅助治疗丙型肝炎肝硬化的抗肝纤维化作用
我国有很多丙型肝炎患者处于肝炎肝硬化失代偿期,无法使用干扰素α联合利巴韦林治疗.虽然直接抗病毒药物(DAAs)已经面世,使得清除这部分患者丙型肝炎病毒(HCV)成为可能,但短期抗病毒治疗不能减轻患者肝纤维化的程度.
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Siglec-7+自然杀伤细胞频数下降与乙型肝炎病毒相关肝硬化疾病进展相关
目的 探索自然杀伤(NK)细胞上Siglec-7分子(唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素7)与乙型肝炎病毒相关肝硬化之间的关系.方法 收集HBV相关肝硬化患者外周血资料31例 (Child-Pugh A级7例,Child-Pugh B级12例,Child-Pugh C级12例)以及健康对照外周血23例.通过密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞术检测NK细胞及其亚群上的Siglec-7分子及细胞表型.计量资料采用t检验、单因素方差分析.用Pearson相关系数分析变量之间的相关性.结果 (1) HBV相关肝硬化患者外周血NK细胞及其亚群数量和健康对照相比差异无统计学意义.⑵与健康对照(75.39％±12.19％)相比,HBV相关肝硬化患者Siglec-7+NK细胞频数(62.44％±13.45％)下降.其中,Child-Pugh C级患者(61.13％±12.07％)下降为明显.Siglec-7+NK细胞频数与Child-Pugh评分呈负相关.(3)亚群分析显示HBV相关肝硬化患者Siglec-7+CD56bnghtCD16-NK细胞频数(66.99％± 15.93％)显著低于Siglec-7+CD56dimCD16+NK细胞(76.54％±13.90％),健康对照中Siglec-7在两组NK细胞亚群中表达差异无统计学意义.(4)表型分析结果显示,Siglec-7+NK细胞表达更高水平的活化性受体CD16、CD38、NKp46和较低水平的抑制性受体CD158b.HBV相关肝硬化患者Siglec-7+NK细胞表达CD16、CD38频数低于健康对照组.结论HBV相关肝硬化患者外周血Siglec-7+NK细胞频数下降,并与疾病进展相关.
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基于医院大数据评估丙型肝炎病毒感染率
目的 探讨基于医院大数据的调查方法,评估丙型肝炎病毒(HCV)感染状况的可行性.方法 收集2016、2011年检测抗-HCV的住院患者资料,剔除肝病相关的科室患者资料,将研究人群分为手术科室和非手术科室,分析两组人群的特征,对比分析不同年份抗-HCV阳性率变化趋势.结果 医院手术科室与非手术科室的患者在性别、城乡、地域分布相当,但手术科室患者在各年龄段分布较为均衡.2016年全年住院患者抗-HCV阳性率为0.82％,＞1～≤ 55岁手术科室患者抗-HCV阳性率为0.58％.其中,≤25岁(为1993年丙型肝炎抗体筛查以后出生)手术科室患者抗-HCV阳性率为0.06％,明显低于其他年龄段患者.2016年手术科室患者(全年龄段)抗-HCV阳性率低于2011年(0.75％比0.97％),两个年份手术科室抗-HCV阳性率均随着年龄减少有降低趋势.结论 医院手术科室(肝病相关科室除外)住院患者群体的抗-HCV阳性率,在一定程度上反映了普通人群HCV的感染状况.利用医院数据获取的简便性,可以动态了解抗-HCV阳性率的变化.
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2006-2014年住院肝脏疾病患者病因变化趋势
目的 分析住院肝病患者的病因变化,为医疗政策制定提供参考.方法 选择2006-2014年期间感染病科住院的患者为研究对象,对肝病患者资料进行回顾性分析主要病因的变化比例、病毒性肝炎中不同病毒感染比例、不同年龄段乙型肝炎比例变化趋势等.非正态分布资料采用中位数 (四分位数)描述,多样本间资料比较采用非参数Kruskal-Wallis检验.结果 连续9年期间,肝病患者在总住院患者中的比例不断下降,但患者数量有所增加;肝病前5位的病因依次是病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝病、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病,其中病毒性肝炎比例逐渐下降,而药物性肝病和自身免疫性肝病比例明显上升;病毒性肝炎患者中,乙型肝炎、丙型肝炎和戊型肝炎比例处于前三位,其中乙型肝炎稳定在70.0％左右,而丙型肝炎比例呈现上升趋势;乙型肝炎患者住院时间呈逐渐缩短趋势,差异有统计学意义(x2=205.31,P＜0.001);乙型肝炎患者主要分布在31 ～ 40岁、41 ～ 50)岁和51 ～ 60岁三个年龄段,合计比例在60.0％以上,同一年龄组各年份比例间差异不明显,而14～23岁年龄段,乙型肝炎患者比例逐渐降低,差异有统计学意义(x2 = 19.51, P = 0.01).结论 肝病在感染病科的病种分布中依然占有重要地位,尤其是非感染性的肝病应引起足够的重视和关注.乙型肝炎疫苗的应用有效降低了人群感染率,但目前慢性乙型肝炎患者的防控依然面临挑战.
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油酸、软脂酸对HepG2细胞脂质沉积及mTOR/S6K1/SREBP-1c通路影响的比较
目的 探讨油酸及软脂酸对HepG2细胞脂质沉积及雷帕霉素靶蛋白(mTOR) /蛋白核糖体S6蛋白激酶1 (S6K1) /固醇调节元件结合蛋白lc (SREBP-lc)通路的影响.方法 采用油酸和软脂酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,并利用雷帕霉素干预处理.油红O染色观察细胞内脂滴变化;甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞内TG含量;实时荧光定量PCR检测mTOR、S6K1、 SREBP-lc mRNA的表达;Western blot检测mTOR、p-S6 (Thr389)、SREBP-lc蛋白表达水平.用单因素方差分析或t检验进行统计学分析.结果 油酸及软脂酸均可导致HepG2细胞内脂滴增多, 发生TG升高的脂肪变性,以油酸组脂变更明显,雷帕霉素均可减轻因油酸及软脂酸导致的脂质沉积及抑制它们诱导的mTOR、S6K1和SREBP-lc表达增加.实时荧光定量PCR和Western blot结果显示油酸及软脂酸组mTOR. S6K1、SREBP-lc的mRNA和蛋白表达均较对照组明显升高(P＜ 0.05),软脂酸组升高更明显(P ＜0.05);雷帕霉素干预后,三组mRNA和蛋白质表达明显降低(P＜0.05),软脂酸组的改变更明显(P＜0.05).结论 油酸和软脂酸均可引起HepG2细胞脂质沉积及mTOR/S6Kl/SREBP-lc通路中各成分表达增加;但油酸诱发的脂质沉积更明显,而软脂酸引起mTOR/S6Kl/SREBP-lc通路变化更明显,且雷帕霉素对软脂酸引起的脂质沉积更具有抑制作用.提示在HepG2细胞中,mTOR/S6Kl/SREBP-lc通路参与的脂质合成主要与软脂酸相关,而油酸诱导的脂质合成可能主要由其他信号通路介导.
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非酒精性脂肪性肝病的流行病学与血清无创诊断研究进展
非酒精性脂肪性肝病在全球的患病率逐年增加,已成为我国第一大慢性肝脏疾病.此外,非酒精性脂肪性肝病患病的女性化、低龄化、大众化趋势日益显著,而且由于脂肪性肝病的长期持续等原因可能会造成严重结局.对于非酒精性脂肪性肝病,迄今仍缺乏公认的无创性诊断标准.α-酮戊二酸是近被发现、被认为对非酒精性脂肪性肝病具有较高诊断价值的血清学指标,与细胞角蛋白18片段一起被认为是当前具价值的潜在生物学标志物.
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免疫球蛋白G4相关肝胆疾病的发病机制
免疫球蛋白G4相关肝胆疾病(IgG4-HBD)是IgG4相关疾病这一多系统纤维炎性疾病的肝胆表现.既往在遗传学和免疫学方面的发病机制研究对认识该疾病并进而合理诊治IgG4-HBD提供了重要帮助,但仍存在大量未知与挑战.现围绕疾病中纤维变性及炎症的众多影响因素对IgG4-HBD的发病机制研究进展进行综述.
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和厚朴酚通过激活JNK信号通路强化TRAIL的抗肝细胞癌HepG2细胞作用的机制
目的 研究和厚朴酚(HNK)强化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抗肝细胞癌HepG2细胞的作用及其机制.方法 常规培养HepG2细胞,首先给予梯度浓度HNK处理,观察其对肿瘤细胞活力的影响;Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、死亡受体4(DR4)、 DR5表达水平变化.进而联合应用HNK与TRAIL,观察联合用药对肿瘤细胞活力的影响;检测凋亡相关蛋白表达水平明确凋亡情况.然后釆用JNK抑制剂SP600125阻断JNK通路,明确DR4、 DR5水平变化是否由JNK信号通路介导.后构建裸鼠皮下肿瘤模型,明确在体内水平下,HNK对TRAIL的强化效果.结果 梯度浓度HNK处理细胞后细胞活力剂量依赖性降低(P＜ 0.05);联合应用TRAIL与HNK效果优于单纯用药(P ＜ 0.05);蛋白检测发现,HNK处理后pJNK水平上升,同时TRAIL受体DR4、DR5表达上调.联合应用HNK与TRAIL后,B淋巴细胞瘤因子2(bc12)显著下降而Bc12相关X蛋白(Bax)显著升高.SP600125阻断JNK通路后,与HNK + TRAIL组相比,DR4、DR5表达下降(P＜ 0.05),Bax表达下降而Bc12表达升高.在体内结果显示, TRAIL抑制了皮下肿瘤的生长,联合应用TRAIL与HNK抑制作用增强.结论 HNK可能通过激活JNK通路进而上调DR4、DR5表达来强化TRAIL对HepG2细胞的抑制作用.
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三维-数字减影血管造影技术在肝动脉化学治疗栓塞术中的应用价值探讨
目的 探讨三维-数字减影血管造影技术在肝动脉化学治疗栓塞术中诊断及引导作用的临床应用价值.方法 收集2017年3月至2017年5月肝癌患者为治疗组采取三维-数字减影血管造影术造影引导;另外选取肝癌患者为对照组行普通二维-数字减影血管造影术造影;观察术中血管及肿瘤病灶显影情况,分别统计两组患者手术全程曝光剂量(CAK,单位:mGy)、单位面积累积照射强度(DAP,单位:mGy/cm2)及造影剂用量(ml).两组患者全部由相同的高年资医生及技师操作.计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用x2检验.结果 两组各收集到20例患者资料.治疗组全部患者肿瘤位置及靶血管结构、走形显影清晰;对照组肿瘤显影明确17例,靶血管结构显影清晰16例;CAK均值治疗组低于对照组,分别为(554.11±38.87) mGy、(644.53±26.70) mGy; DAP均值治疗组低于对照组分别为(125.25±7.54) mGy/cm2、(143.49±6.18) mGy/cm2, 两组比较P值均＜0.05,差异均有统计学意义;两组患者造影剂用量均值治疗组低于对照组,分别为(64.42±3.92)ml、(70.79±4.47)ml,两组比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 三维-数字减影血管造影技术在肝动脉化学治疗栓塞术中能提供有效的诊断及引导信息,能有效减少手术射线曝光剂量及射线累及照射强度,对肝癌介入栓塞治疗有较高临床应用价值.
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全肝CT灌注成像定量评估肝癌经肝动脉化疗栓塞术后血流状态变化的价值
目的 探讨全肝CT灌注成像对肝癌经肝动脉化疗栓塞(TACE)术前、术后瘤灶及瘤旁血流状态变化的定量评估价值.方法 收集行TACE的肝癌患者26例,分别于术前2 ～ 3 d及术后1个月完成全肝CT灌注成像,分别对瘤体、瘤旁1 cm及背景肝实质进行肝动脉灌注量 (HAP)、门静脉灌注量(PVP)、总肝灌注量(TLP)、肝动脉灌注指数(HPI)及达峰时间(TTP)的测量.据资料不同分别采用方差分析、t检验或秩和检验进行统计学分析.结果 共检出34个病灶,根据TACE术后碘油沉积情况分为碘油密实组(21个)和碘油稀疏组(13个).肝癌TACE术后病灶长径较术前总体上呈缩小趋势,密实组病灶缩小程度大于稀疏组,术前术后长径比较分别为 (3.12±0.58) cm对比(1.93±0.79) cm、(2.98±2.01) cm对比(2.58±2.00) cm,差异有统计学意义(t值分别为15.1、8.65,P＜0.05).碘油密实组术前瘤区HAP及HPI高,瘤旁1 cm高于背景肝实质,背景肝实质PVP、TLP及TTP高,瘤旁1 cm高于瘤区,对应灌注参数总体上及两两比较差异均有统计学意义(P＜ 0.05);术后瘤旁1 cm的HAP及HPI高于背景肝实质, PVP、TLP及TTP低于背景肝实质,差异有统计学意义(P＜0.05); TACE术前术后对应区域的比较,碘油沉积区无血流灌注,术后瘤旁1 cm HAP和HPI下降,PVP、TLP及TTP上升,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05),背景肝实质术后血流灌注变化差异无统计学意义(P＞0.05).碘油稀疏组瘤区术后HAP及HPI下降,PVP及TTP上升,差异有统计学意义(P＜0.05),其他两区域变化差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 肝癌TACE术后碘油沉积区无血流灌注,瘤旁1 cm及碘油稀疏组残余灶肝动脉灌注量下降,门静脉灌注量上升.CT灌注成像能量化评价血流灌注状态,对肝癌TACE术前治疗方案的确定及术后疗效的评价具有重要意义.
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Fitz-Hugh-Curtis综合征2例
Fitz-Hugh-Curtis综合征,即肝周围炎,指继发于盆腔感染的肝包膜炎症.1930年Curtis和Fitz-Hugh先后报道了淋球菌感染所致的输卵管炎合并肝周围炎病例,以此命名为"Fitz-Hugh-Curtis综合征".因该综合征主要是盆腔感染所致,据文献报道,其在盆腔炎患者中的发病率为4％ ～ 14％,高可达27％.
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良性复发性肝内胆汁淤积症5例临床特点分析
良性复发性肝内胆汁淤积症(benign, recurrent intrahepatic cholestasis, BRIC)是一种常染色体隐性遗传疾病.1959年Summerskill和Walsh早描述了这种疾病.直到1994年在3个患者中发现18号染色体上有相同的基因发生变异,才发现BRIC可能是遗传性疾病.1998年确认了染色体18q21上ATP8B1基因突变与此病相关.目前已知的与BRIC发病相关的基因包括ATP8B1基因和ABCB11基因.
关键词： 良性复发性肝内胆汁淤积症 临床特点 -
免疫球蛋白G4相关肝胆疾病的组织病理学特征和病理学诊断
免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)可累及多器官,包括肝脏和胆管,表现为IgG4相关硬化性胆管炎、IgG4相关肝病和IgG4相关自身免疫性肝炎等.IgG4-RD有共同的发病机制和组织病理学特征,组织病理学检查对IgG4-RD的诊断至关重要.现就IgG4-RD和IgG4相关肝胆疾病的组织病理学特征及病理学诊断作一综述.
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免疫球蛋白G4相关肝胆疾病的治疗与转归
由于目前国际上尚未有免疫球蛋白(Ig) G4相关疾病的随机对照临床试验,故目前尚缺乏该病的佳循证医学治疗方案.IgG4相关肝胆疾病治疗的目标在于缓解症状,预防疾病相关的并发症及进展性纤维化,在治疗前必须明确诊断.激素治疗已成为IgG4相关肝胆疾病诱导缓解的基础,初始泼尼松剂量为30～40 mg/d或0.6 mg. kg-1. d-1维持治疗2～4周,2～3个月内逐渐减量.为防止复发,推荐小剂量糖皮质激素(泼尼松2.5～5.0mg/d)维持治疗1～3年.免疫抑制剂同样有效,大多数情况下激素联合免疫抑制剂治疗可出现应答.利妥昔单克隆抗体是治疗此类疾病的一个有前景的药物.
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免疫球蛋白G4相关肝胆疾病的诊断和鉴别诊断
免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)是一类具有共同特定病理学、血清学和临床特征的免疫介导性疾病.IgG4-RD可能包含炎性假瘤、IgG4相关自身免疫性肝炎、I型自身免疫性胰腺炎累及肝脏三种临床类型.IgG4相关硬化性胆管炎罕见单独发病,多与I型自身免疫性胰腺炎同时存在,需要与原发性硬化性胆管炎相鉴别.
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免疫球蛋白G4相关肝胆疾病研究现状与挑战
免疫球蛋白(Ig) G4相关肝胆疾病是以淋巴、浆细胞性炎症为主、血清和肝/胆/胰腺组织中IgG4水平升高为特点的一组自身免疫性疾病,主要包括IgG4相关硬化性胆管炎、IgG4相关自身免疫性胰腺炎和IgG4相关自身免疫性肝炎.正确诊断有助于避免不必要的手术,早诊断早治疗可显著改善患者预后,提高患者生活质量.现对IgG4相关肝胆疾病研究中取得的进展和遇到的难点问题进行评述.
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《中华肝脏病杂志》2010年至2016年学术影响力动态分析
目的 动态分析《中华肝脏病杂志》2010年至2016年的学科地位、影响因子、重点号刊出情况等,探讨《中华肝脏病杂志》引文指标发展规律.方法 通过中国科学技术信息研究所公布的《中国科技期刊引证报告(核心版)》及万方数据库Periodicals统计分析平台,分析《中华肝脏病杂志》2010年至2016年文献计量学指标,包括载文量、总被引频次、他引率、H指数、基金论文比、期刊影响力、重点号刊出期数、相关文章数及引用率等,分析评价其对杂志每年的影响因子的影响.结果 2010年至2011年,《中华肝脏病杂志》的影响因子总体上处于内科学领先水平,被引频次在内科类期刊中均居第6位.2012年至2016年《中华肝脏病杂志》的综合评价总分和核心总被引频次均名列消化病学类期刊第1位;核心影响因子保持学科领先.即年指数、H指数、被引半衰期等指标均有增加;他引率均＞90％,引用刊数有较大幅度增加.结论 《中华肝脏病杂志》在消化病学类期刊中影响力处于领先地位,受到国内消化和感染领域读者、作者的认可,对学科的发展起了积极的推动作用.
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免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎中RANKL调控髓系源性抑制细胞的免疫生物学特性
研究目的意义:髓系源性抑制细胞(MDSCs)是一群来源于骨髓的祖细胞和未成熟髓细胞的异质性细胞群,是参与"肝-骨对话"的重要免疫细胞成员之一.免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎(IgG4-SC)是一类以Th2型细胞免疫主导、成熟B淋巴细胞持续活化并分泌IgG4为特征,终导致慢性纤维化的自身免疫性疾病.本研究旨在探索RANKL-RANK信号通路对MDSCs扩增和活化的调控机制,及其在IgG4-SC肝内免疫微环境的炎症损伤与纤维化进展中的作用.
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免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎及合并自身免疫性胰腺炎患者的临床观察
目的 比较分析单独免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎(IgG4-SC)与IgG4-SC合并自身免疫性胰腺炎(AIP)患者的一般情况、实验室检查指标和治疗应答情况.方法 采用回顾性研究,以2014年4月至2018年3月至本院门诊就诊及住院的IgG4-SC患者为研究对象,统计分析其人口学特点、实验室检查指标和治疗应答情况.正态分布的连续变量资料比较采用t检验,非正态分布的连续变量资料比较采用Mann-Whitney U检验,分类变量资料的比较采用χ2检验.结果 共纳入IgG4-SC患者29例,其中单独IgG4-SC 19例、IgG4-SC合并AIP (IgG4-SC/AIP)10例.单独IgG4-SC组平均起病年龄为(46.06±19.03)岁,低于IgG4-SC/AIP组的(62.60± 15.11)岁, t =-2.360,P ＜ 0.05o IgG4-SC/AIP组患者中位血清IgG4水平为10.87 (3.73 ～ 20.13) g/L,高于单独IgG4-SC组的3.14 (2.37 ～ 4.78) g/L,U= 159.000,P＜0.05.IgG4-SC/AIP组中位IgG4/IgG比值高于单独IgG4-SC组,分别为0.62 (0.23 ～ 0.86). 0.16 (0.10 ～ 0.21), 130.000, P ＜ 0.05.单独IgG4-SC组患者肝硬化患者(47％)多于IgG4-SC/AIP组(0), x2 = 9.637, P＜0.05.单独IgG4-SC组患者中位生物化学应答时间为3.00 (2.00 ～ 4.00)个月,长于IgG4-SC/AIP组的1.00 (1.00 ～ 1.25)个月,U=30.000,P＜ 0.05.单独IgG4-SC组患者生物化学指标复常率为32％,低于IgG4-SC/AIP组的80％ (x 2 = 6.461,P ＜ 0.05).结论IgG4-SC合并AIP组患者的血清IgG4水平、IgG4/IgG比值更高,单独IgG4-SC患者的治疗应答可能较IgG4-SC/AIP患者的差,免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗与糖皮质激素单药治疗的效果在IgG4-SC患者中未见明显差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
