中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBeAg水平对替比夫定治疗慢性乙型肝炎疗效的预测意义
HBeAg血清学转换对于HBeAg阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者的治疗具有十分重要的意义,因此国内外有关指南均明确将HBeAg血清学转换作为重要治疗终点之一[1-4].现有的抗病毒治疗药物中,替比夫定与干扰素治疗CHB均可获得较高的HBeAg血清学转换.近国内外报道基线和治疗期间HBeAg水平可预测替比夫定的抗病毒疗效[5].本研究收集101例替比夫定治疗1年以上的HBeAg阳性CHB患者资料,回顾性动态分析基线和治疗12周、24周时HBeAg水平与抗病毒治疗应答之间的相关性.
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由同一献血员所致的丙型肝炎病毒感染者病情及病毒自然清除率的调查分析
目的 了解因输血传播HCV感染患者的临床特征及病毒自然清除率. 方法 采用回顾性与横断面相结合的调查方法,对1998年1月至2002年12月在贵州某地接受同一位献血员血液的96例HCV感染者进行临床资料分析.对HCV感染者作抗-HCV、HCV RNA、HBV标志物、肝脏生物化学指标检测、腹部B型超声、肝脏弹性超声检查.使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学处理,计数资料用x2检验. 结果 96例受血者抗-HCV均阳性,67例符合慢性丙型肝炎诊断标准,HCV RNA≥1.0×103拷贝/ml,慢性化率为69.7％,其中男性34例,女性33例.67例慢性丙型肝炎患者中12例有轻度乏力、纳差和腹胀,11例血清ALT升高,平均为(116.3±24.7)U/L,3例血清总胆红素轻度异常,平均为(32.6±5.3)μmol/L,肝脏弹性检测值5.1 ～ 35.3kPa,平均值为(10.3±6.8) kPa,15例腹部B超检查显示为慢性肝炎征象,1例为肝硬化.无肝细胞癌病例.献血员及96例HCV感染者HCV基因检测均为HCV 1b型.随访时间86 ～ 135个月,平均随访时间为(122.6±26.5)个月.HCV自然清除率为30.2％ (29/96),男性为19.0％(8/42),女性为38.9％ (21/54),男性明显低于女性,x2=4.41,P=0.023,差异有统计学意义;病毒自然清除率:40岁以下年龄组为36.9％ (24/65),41岁以上年龄组为16.1％ (5/31),40岁以下年龄组明显高于41岁以上年龄组,x2=4.30,P=0.028,差异有统计学意义;HCV慢性感染率,40岁以下年龄组为63.1％ (41/65),41岁以上年龄组为83.9％ (26/31),41岁以上年龄组明显高于40岁以下年龄组,x2=6.67,P=0.028,差异有统计学意义.结论 输血后感染HCV患者病程经过隐匿,病毒自然清除率与性别和受感染时的年龄有关.
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体内转导HBV cccDNA法建立HBV慢性感染的小鼠模型
目的 通过体内转导乙型肝炎病毒(HBV) cccDNA,建立持续表达HBV抗原的小鼠乙型肝炎模型. 方法 取10只裸小鼠,将HBV cccDNA以3μg/只、2 μg/只、1μg/只分别注射实验组,同时以2ml等渗盐水注射空白组,分别于第1、3天,第1、2、3、4、5、6、8、10周进行尾静脉采血.用放射免疫法检测血清中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)浓度的变化;荧光定量PCR检测血清和肝组织中HBV DNA拷贝数;免疫组织化学法检测肝组织中HBV抗原特异性;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化.使用SPSS 17.0对数据间相关性进行线性相关分析. 结果 小鼠在注射cccDNA后,从第1天开始于血液中检测到HBsAg和HBeAg的表达,两者均于第1周内迅速升高达到高值,并持续至第10周;其中HBsAg的表达水平经历了两个先上升再下降的过程(第4周为较低水平,第8周为较高水平),而HBeAg的表达水平经历了三个先上升再下降的过程(第2周、第4周为较低水平,第3周、第6周为较高水平);荧光定量PCR结果表明,10周后肝组织中HBV DNA的拷贝数随着高、中、低剂量组而递减,每克肝组织中HBV DNA拷贝数[(1.14E+07)±(6.51E+06)、(9.81E+06)±(9.32E+06)、(3.72E+06)±(2.35E+ 06)]与注射的cccDNA浓度(1.5、1.0、0.5 μg/ml)呈正相关(皮尔森相关系数r=0.979).10周后血清中HBV DNA的拷贝数为中剂量组高,其次为高剂量组,同时,各组血清中的HBV DNA拷贝数较肝组织中的低;免疫组织化学结果显示,实验组裸小鼠肝组织中存在HBsAg和HBcAg的表达,HE染色结果显示肝组织脂肪样或空泡样变性严重,肝小叶组织结构不明显. 结论 本研究利用HBVcccDNA质粒体内转导裸小鼠,成功建立了HBV在肝组织稳定复制并持续表达HBV抗原的裸小鼠模型,为进一步研究HBVcccDNA慢性持续感染的机制和抗病毒治疗打下基础.
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聚乙二醇干扰素α-2a与干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎的短期疗效分析
目的 分析聚乙二醇干扰素α-2a (Peg-IFN α-2a)与IFN α-2a治疗慢性丙型肝炎的疗效. 方法 采用回顾性队列研究方法,收集2010至2012年初次接受IFN抗病毒治疗的HCV患者188例,其中Peg-IFN α-2a组55例,IFNα-2a组133例,比较治疗前、治疗4、12、24、48周时两组HCV载量、ALT、AST之间的差异及不良反应发生情况.结果 初始治疗前两组性别、年龄、吸烟、饮酒、HCV基因分型、HCV载量、肝功能等比较,P值均＞0.05,差异无统计学意义.Peg-IFNα-2a组和IFNα-2a组患者,抗病毒治疗前HCV载量、ALT、AST值均高于治疗4、12、24、48周时HCV载量,P值均＜0.05,差异有统计学意义.Peg-IFN α-2a组治疗4周时HCV载量为(2.96±0.66) log10 IU/ml,低于IFNα-2a组的(3.47±1.42) log10 IU/ml,两组比较,F=4.14,P＜0.05,差异有统计学意义;Peg-IFN α-2a组快速病毒学应答率为72.72％,高于IFNα-2a组的57.14％,两组比较,x2=4.37,P=0.04,差异有统计学意义;两组生物化学应答率、早期病毒学应答率、治疗结束时病毒学应答率及抗病毒治疗不良反应发生率比较,值均＞0.05,差异无统计学意义.结论 Peg-IFNα-2a组初治慢性丙型肝炎快速病毒学应答率高于IFN α-2a组,但生物化学应答率、早期及治疗结束时病毒学应答率及不良反应发生率与IFNα-2a组比较,差异无统计学意义,远期疗效差异仍需进一步随访观察.
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乙型肝炎病毒再激活致肝衰竭病例及其机制分析
目的 了解糖皮质激素激活乙型肝炎病毒(HBV)复制致肝衰竭患者的临床特点,诊治经验及预后,探讨其发病机制.为临床决策提供参考. 方法 对我院收治的7例乙型肝炎应用糖皮质激素后HBV复制激活并致肝衰竭的病例资料进行回顾性分析.留取其中一例无细菌感染征象患者血清,以不同浓度培养HepG2.2.15细胞和HepG2细胞48 ～ 72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法及Hochester33342染色检测细胞增殖抑制及凋亡情况,抑制率数值的比较采用t检验. 结果 (1)临床资料:7例乙型肝炎患者,男性6例,女性1例,年龄35 ～ 67岁.在使用糖皮质激素前肝功能均正常.其中5例为HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,1例为HBsAg、抗-HBc阳性,1例为抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性.使用糖皮质激素治疗的原发病为:肾病综合征2例,多囊肾并慢性肾炎1例,肾移植1例,淋巴瘤1例,原发性血小板减少性紫癜1例,脉管炎1例.从使用糖皮质激素到肝衰竭症状出现时间为4～11个月.HBV标志物转换:其中HBeAg转阳性者4例,包括1例原抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性者转为HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性.HBV DNA载量变化:使用糖皮质激素前检测HBV DNA低于检测下限4例,1例为1.24×103 IU/ml,2例未测.肝功能衰竭症状出现后,7例均进行HBV DNA检测,为5.75×107 IU/ml～ 1.34×109 IU/ml.抗病毒治疗:使用拉米夫定3例,100 mg/d;恩替卡韦4例,3例0.5 mg/d,1例多囊肾并慢性肾炎及尿毒症患者0.05 mg/d;均予常规护肝,血浆白蛋白支持及血浆置换治疗.7例患者均死亡.从肝病症状发作到死亡时间24 ～ 47 d.(2) MTT实验显示肝衰竭患者血清对HepG2.2.15细胞和HepG2细胞均有抑制增殖效应,并呈现剂量依赖效应;肝衰竭患者血清对HepG2.2.15细胞的增殖抑制效应显著强于HepG2细胞.(3) Hochester33342染色显示肝衰竭患者血清导致HepG2.2.15细胞凋亡显著强于HepG2细胞. 结论 乙型肝炎患者进行糖皮质激素治疗会激活HBV复制并导致肝功能衰竭,补救性抗病毒治疗效果不佳,病死率高.对于HBsAg阳性患者使用糖皮质激素前应予常规进行预防性抗病毒治疗.HBV复制导致肝细胞在肝衰竭发生时更容易发生细胞凋亡和增殖抑制,这可能是HBV再激活肝衰竭程度较重的机制之一.
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抗HCV抗体水平在不同HCV感染人群中的临床意义评价
目的 比较HCV单感染、人类免疫缺陷病毒(HIV)/HCV共感染、HCV自发清除者血清HCV抗体S/CO比值低值与高值的分布情况,对HCV不同感染状态下HCV抗体检测的临床意义进行初步评价. 方法 2009年对河南上蔡某村的129例HCV单感染者、98例HIV/HCV共感染者、65例HIV阴性的HCV自发清除者和48例HIV阳性的HCV自发清除者的血清或血浆样本进行HCV抗体、HCV RNA、ALT、AST检测;对HCV慢性感染者和HIV感染者分别进行HCV基因型分析和CD4+T淋巴细胞计数检测,将各组人群的各项指标进行对比分析.2012年对该调查人群进行随访采样并检测HCV抗体水平.计量资料组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验;相关分析采用Pearson检验. 结果 HCV慢性感染者的HCV抗体水平几乎均为高值分布(S/CO≥10),而HCV抗体低值(1≤S/CO＜10)主要分布在HCV自发清除者和HIV/HCV共感染者中;HCV自发清除者的抗体水平随着时间推移发生衰减(2012年与2009年比:HIV阴性组:5.51±3.67与7.75±3.8,t=10.67,P＜0.01; HIV阳性组:4.93±3.35与7.61±3.47,t=9.52,P＜ 0.01),而HCV慢性感染者无此变化;HIV/HCV共感染者的HCV抗体S/CO比值与CD4+T淋巴细胞数呈正相关(r=0.28,P=0.008).比较不同HCV基因型的慢性感染者,HCV单感染组HCV-1b型患者的HCV抗体水平高于HCV-2a型(14.74±1.68与14.08±1.44,t=2.20,P=0.03);HIV/HCV共感染者中,HCV-1b型血浆ALT/AST水平升高的患者比例显著高于HCV-2a型(ALT:25/42与16/56,x2=9.45,P=0.002;AST:28/42与18/56,x2=11.49,P=0.001).将HCV抗体水平、HCV RNA以及血浆ALT/AST检测结果联合分析,无论是否合并HIV感染,HCV抗体高值组的HCV RNA阳性率显著高于HCV抗体低值组(HIV阴性:128/151与1/43,x2=102.11,P＜0.01;HIV阳性:88/98与10/48,x2=69.44,P＜0.01);在HIV阴性且HCV抗体为高值的人群中,HCV慢性感染者的肝功能受损率明显高于自发清除者(ALT:x2=10.52,P＜0.01;AST:x2=16.45,P＜0.01). 结论 在临床诊断实践中,可将HCV抗体S/CO值等于10作为HCV抗体高值和低值的分界值.在未经HCV抗病毒治疗的患者中,排除合并感染HIV等免疫损伤性疾病的可能性,低值HCV抗体水平(S/CO＜10)的出现在很大程度上可判断患者为HCV自发清除者.HCV抗体水平结合临床其他信息(如肝脏损伤情况、HIV感染状态等)可初步评价患者的HCV感染状态.
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替诺福韦治疗慢性乙型肝炎核苷类似物经治患者48周的疗效分析
目的 探讨替诺福韦(TDF)在慢性乙型肝炎(CHB)经治患者中实际临床应用的疗效特点及其安全性.方法 回顾性分析TDF单独治疗30例CHB经治患者48周,比较治疗前后第4、12、24、36、48周时HBV DNA水平、HBV DNA下降水平及累积下降水平,HBV DNA不可检测率、HBV DNA阴转中位时间及观察终点时ALT复常率、HBeAg血清转换率(HBeAg-R％)、病毒学应答率(VR)、病毒学突破率(VBT)及不良事件发生率.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,HBV DNA累积不可检测率采用生存分析Kaplan-Meimer方法. 结果 第4、12、24、48周的HBV DNA下降幅度分别为(2.11±0.38) logm IU/ml、(0.93±0.31) log10 IU/ml、(0.75±0.20)10g10 IU/ml、(0.16±0.19) log10 IU/ml、(0.14±0.25) log10 IU/ml,均较基线水平有明显下降(t值分别为5.582、9.303、3.123、10.759、12.202,均P＜0.01),HBV DNA水平、下降及累积下降水平在第4、12、24周差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),而第24、36、48周各时间点差异无统计学意义(均P＞ 0.05).第4周与第24、36、48周HBV DNA不可检测率比较,差异有统计学意义(分别为P＜0.01、P=0.007、P=0.001).第48周HBV DNA累积不可检测率为96.7％.HBV DNA阴转中位时间为10.4 (3.43 ～ 34.0)周.ALT复常率从第4周的40.0％上升到第48周的100％,且第4周与第12、24、36、48周比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).随访终点时VR为88.9％ (8/9),HBeAg血清转换率为6.67％ (2/30),VBT为0.治疗后各时间点肌酸激酶(CK)超过正常值上限(ULN)2倍的比例平均为9.18％,CK超过2×ULN比例在治疗前后差异均无统计学意义(P=0.087).治疗后出现血清肌酐上升超过ULN比例为0. 结论 对于核苷类药物经治的CHB患者,TDF仍能早期快速抑制HBV DNA复制,且ALT复常率高,耐受性好,不良事件发生率低.
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血浆半乳糖凝集素-3水平对慢加亚急性肝衰竭预后的判断作用
目的 探讨血清半乳糖凝集素(galectin)-3水平升高与肝衰竭患者预后的关系. 方法 对2010年1月至2011年12月住院的慢加亚急性肝衰竭患者55例,给予内科综合治疗并随访6个月,所有患者抽取外周静脉血检测galectin-3水平;选取同时期慢性乙型肝炎患者30例和健康对照者30名作为对照.计量资料两组间比较采用t检验或Mann-WhitneyU检验,多组间比较采用方差分析;计数资料比较采用x2检验. 结果 健康对照组、慢性乙型肝炎组和肝衰竭组患者血清galectin-3水平分别为0.0423 (0.0192,0.0800) ng/ml、0.3842(0.1152,0.5807) ng/ml、0.5834 (0.0454,0.8275) ng/ml,肝衰竭组患者血清galectin-3水平显著高于其他两组(P＜0.01);慢性乙型肝炎组患者血清galectin-3水平高于健康对照组(P＜0.01).肝衰竭死亡组(n=28)血清galectin-3水平为0.3657 (0.1152,0.4987)ng/ml,低于生存组(n=27)的0.7933 (0.1786,1.3055) ng/ml,差异有统计学意义t=6.710,P＜0.01).受试者工作特征曲线下面积为0.766,临界值为0.2465 ng/ml,大于界值组生存率为62.9％(17/27),小于界值组生存率为47.4％ (9/19),x2=5.238,P＜ 0.05. 结论 Galectin-3上调可能是促进肝组织修复的保护性因素,血清galectin-3水平升高与肝衰竭患者的不良预后密切相关.
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熊去氧胆酸和S-腺苷蛋氨酸改善妊娠肝内胆汁淤积症结局的系统评价
目的 评价熊去氧胆酸(UDCA)与S-腺苷蛋氨酸(SAMe)联合及单独使用改善妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)妊娠结局的疗效和安全性. 方法 计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane library、CBM、CNKI和万方数据库,检索日期为建库始至2011年12月,根据Cochrane手册评价纳入研究的偏倚风险. 结果 共纳入10项随机对照试验的727例研究对象,偏倚风险低.Meta分析显示:UDCA与SAMe联合使用,较单用UDCA能降低剖宫产率(OR=0.45,95％ CI:0.24 ～ 0.86)、早产率(OR=0.36,95％ CI:0.20 ～ 0.63)和新生儿窒息率(OR=0.27,95％ CI:0.13 ～ 0.56),差异均有统计学意义(P＜0.05),但不能改善羊水粪染率(OR=0.38,95％ CI:0.14 ～ 1.01)和新生儿出生体质量(MD=397.36,95％CI:-96.17 ～ 890.89);联合使用较单用SAMe能降低早产率(OR =0.39,95％CI:0.21 ～ 0.73)、新生儿窒息率(OR=0.23,95％CI:0.07 ～ 0.75)和羊水粪染率(OR =0.41,95％ CI:0.20 ～ 0.85),差异均有统计学意义(P＜0.05),但不能改善剖宫产率(OR=0.62,95％CI:0.27 ～ 1.44)和新生儿出生体质量(MD=445.95,95％CI:-143.51 ～ 1035.42);单用UDCA与单用SAMe在改善剖宫产率(OR=0.91,95％CI:0.47 ～ 1.78)、早产率(OR=0.82,95％CI:0.49 ～ 1.38)、新生儿窒息率(OR =0.90,95％CI:0.38 ～ 2.12)、羊水粪染率(OR=1.14,95％ CI:0.61 ～ 2.13)和新生儿出生体质量(MD=-62.86,95％ CI:-157.81 ～ 32.09)方面,差异无统计学意义.6项研究报道无不良反应产生.本系统评价纳入研究未使用随机分配方案的隐藏和盲法.结论 UDCA与SAMe联合使用较单用UDCA或SAMe能更好改善ICP妊娠结局,且较为安全,但仍需高质量、大样本、严格设计和实施的多中心随机对照研究提供证据.
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Toll样受体参与慢性HBV感染免疫应答的研究进展
全球大约有3.5亿慢性HBV感染者,慢性HBV感染可致肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌[1].HBV慢性感染的结局取决于病毒与机体的免疫应答,包括天然和获得性免疫应答之间的相互作用.天然免疫在HBV持续感染中的作用日益受到重视.近来大量的研究表明Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)在启动天然免疫应答中具有重要作用,本文对TLRs在HBV慢性持续感染中的影响予以综述.
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维生素D在丙型肝炎中作用的研究进展
维生素D经典的生物学作用在于调节体内钙、磷代谢.近几年研究发现,维生素D与癌症、心血管疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病等有相关性.在研究丙型肝炎时也发现,维生素D在慢性丙型肝炎患者体内普遍缺乏,而且能够影响感染者抗病毒治疗的疗效,与肝脏疾病的进展也密切相关.现就维生素D在丙型肝炎中作用的研究进展做一综述.
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核苷(酸)类似物抗病毒治疗对乙型肝炎相关性肝癌发生的影响
原发性肝癌是全球发病率高的恶性肿瘤之一,在我国HBV感染为其发生的主要因素.近年来,核苷(酸)类似物[nucleoside(acid) analog,NAs]的应用使抗HBV感染取得了重大进展.目前临床常见的几种NA有拉米夫定(lamivudine,LAM)、替比夫定、阿德福韦酯(adefovir,ADV)、恩替卡韦(entecavir,ETV)以及新上市的替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate,TDF)等.目前,虽有大量研究结果表明,NAs的应用可延缓HBV相关肝脏疾病的进展,减少肝功能衰竭及肝癌的发生,降低肝癌发生风险,但这并没有完全阻止肝癌的发生,且这些研究大多数为回顾性研究,缺乏前瞻性随机病例对照研究,要证明抗病毒治疗是否会真正减少肝癌的发生率有较大难度.
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乙型肝炎病毒X蛋白通过诱导P3启动子低甲基化促进胰岛素样生长因子-Ⅱ基因表达
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对胰岛素样生长因子-Ⅱ (IGF-Ⅱ)基因P3启动子驱动的mRNA表达的影响及其表观遗传机制. 方法 分别采用定量RT-PCR和亚硫酸氢盐测序法检测HBV感染阳性和阴性肝癌组织中P3 mRNA、HBx mRNA表达水平及P3启动子甲基化状态;进一步分析稳定表达HBx蛋白的肝癌细胞株HepG2-HBx及其对照细胞株HepG2-control中P3 mRNA表达水平及P3启动子甲基化状态;后,将体外甲基化的IGF-Ⅱ基因P3启动子驱动的荧光素酶报告载体pGL3-P3及携带HBx基因的pCMV-tag2B-X质粒共转染HepG2细胞,采用亚硫酸氢盐测序法及双萤光素酶试验检测HBx蛋白对P3启动子转录活性和甲基化状态的影响.计数资料采用x2或Fisher精确检验,计量资料采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验,线性相关分析采用Pearson相关系数评价. 结果 (1) HBV感染阳性的肝癌组织中P3 mRNA表达水平(△CT为-9.59±3.22)明显高于HBV阴性的肝癌组织(△CT为-12.97±3.08),P=0.006;而P3启动子17个CpG位点的平均甲基化水平(36.9％±15.5％)明显低于HBV阴性的肝癌组织(52.1％±19.1％),P=0.025;P3 mRNA丰度与HBx mRNA表达水平呈正相关,而与P3启动子甲基化水平呈负相关.(2)在HepG2-HBx及其对照细胞中,也显示了类似的P3 mRNA表达水平及P3启动子甲基化水平变化.(3)体外转染的HBx蛋白显著降低了P3启动子甲基化水平,提高了其转录活性. 结论 HBx蛋白可能通过降低P3启动子甲基化水平促进肝细胞癌IGF-Ⅱ基因表达,本结果为充分理解HBx蛋白介导的肝细胞癌发病机制提供了新的信息.
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原发性肝结核瘤1例
经全国结核流行病学调查,结核病的死亡居各种死因的第9位[1].在肺外结核病中,肝脏结核临床少见,尤其是无肝外结核病灶的原发性肝结核更为少见[2].由于其缺乏典型的临床表现,易被临床医生所忽视,甚至很多被误诊为肝脏的恶性肿瘤,终通过术后病理学检查才得以确诊[3].因此在临床中有必要提高对原发性肝结核的认识.
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肝肺吸虫病误诊为肝癌并腹腔多发转移1例
肝肺吸虫病是一种有一定区域性分布的肺外型吸虫病,临床少见,潜伏期长,起病缓慢,常无特异性症状,临床诊断比较困难[1].现报告1例误诊为原发性肝癌并腹腔多发转移、经病理活检证实及吡喹酮治疗有效的肝肺吸虫病.一、病例资料患者,女,26岁,四川省峨眉市人.因“反复上腹胀痛4月”于2012年7月20日入住我科.4月前患者无明显诱因出现上腹胀痛,无发热、腹泻等不适,体质量无明显下降.到当地医院就诊,检查结果:白细胞计数8.88×10/L;中性粒细胞百分比39.3％;血红蛋白(Hb)116 g/L;嗜酸性粒细胞计数2.94×109/L;嗜酸性粒细胞百分比(EO％)33.1％;肝炎病毒标志物:抗-HBs(+),甲型肝炎和丙型肝炎抗体均为(-);肿瘤标志物(甲胎蛋白、癌胚抗原、CA-125和CA19-9等)均未见异常;肝功能、肾功能和大小便常规均正常.
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巨大肝血管肉瘤伴脊柱、骨盆、脾、肺转移1例
一、病例资料患者男性,50岁,因“进行性腹胀伴消瘦8个月”于2011年4月2日入院.既往无糖尿病、心脏病、肾脏病、肝炎、结核等病史,否认二氧化铋、氯乙烯、砷剂等化学物质接触史,无长期饮酒史.查体:神志清楚,消瘦外观,全身皮肤、黏膜无黄染,无贫血貌,双手肝掌,无蜘蛛痣,无皮下出血点,浅表淋巴结未触及肿大.
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锌指蛋白1对大鼠肝纤维化转化生长因子β的影响
目的 观察锌指蛋白(ZEB)1在大鼠肝纤维化模型中的表达情况及探讨重组ZEB1蛋白干预对纤维化程度的影响.方法 36只健康SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组、ZEB1干预组.模型组与干预组均用二甲基亚硝胺(DMN)造模,每周前三天腹腔注射DMN,持续4周;之后干预组按4μg/kg剂量尾静脉注射重组ZEB1蛋白,隔天1次,而模型组继续腹腔注射DMN,各持续3周.对照组以等量等渗盐水代替DMN.实验结束后处死大鼠,留取肝组织经HE和Masson染色观察各组肝脏的病理学形态;用RT-PCR和Western blot检测肝组织转化生长因子(TGF)β 1和ZEB1的表达情况.计量资料采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验;计数资料采用Fisher确切概率法.结果 病理学染色显示:模型组肝组织变性坏死,有明显纤维间隔形成,可见假小叶;ZEB1干预组与模型组相比,炎性坏死更加明显,纤维化程度加深,蓝色纤维条索更粗,两组肝纤维化程度的差异有统计学意义(x2=21.626,P＜0.01).RT-PCR和Western blot结果显示:ZEB1和TGF β 1在模型组中表达水平较正常组高,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组与干预组比较,ZEB1和TGF β 1在干预组中表达水平更高,差异同样有统计学意义(P＜0.01). 结论 ZEB1可能通过参与TGF β/Smad通路促进大鼠肝纤维化的发展.
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丹参酚酸B盐对大鼠肝星状细胞收缩以及对细胞骨架的影响
目的 探讨丹参酚酸B盐(Sal B)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肝星状细胞(HSC)收缩以及对细胞骨架的影响.方法 采用肝脏原位灌流酶消化法、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC.培养细胞分为对照组、ET-1组、SalB组和Y-27632组.ET-1组细胞予以10-8 mol/L ET-1刺激,SalB组或Y-27632组细胞在ET-1刺激前分别予以10-5 mol/L Sal B或105 mol/L Y-27632预处理30 min.用胶原凝胶收缩法观察HSC收缩情况.用甘油胶电泳和Odyssey荧光成像系统检测肌球蛋白轻链2 (MLC2)的磷酸化水平.用FITC-鬼笔环肽特异性染肌动蛋白丝,观察Sal B对HSC中肌动蛋白骨架的影响.两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析,Q检验. 结果 对照组凝胶面积为76.89％±3.84％,ET-1组凝胶与对照组相比明显收缩,面积为37.10％±5.10%(q=25.51,P＜ 0.01).104mol/L Sal B或10-5 mol/L Y-27632预处理能显著抑制HSC收缩,凝胶面积分别为67.01％±4.14％和77.28％±2.00％,与ET-1组相比,q值分别为16.97、25.76,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.在基础状态下MLC2磷酸化水平为(0.35±0.05) mol PO4/mol MLC2; ET-1刺激后,MLC2磷酸化水平迅速上升,在ET-1刺激5min时为(0.87±0.04) molPO4/mol MLC2,30min时达到高峰[(0.96±0.04)mol POJmol MLC2].SalB能显著抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化,可使ET-1刺激30min时MLC2磷酸化水平下降63.1％(q=26.67,P＜0.01),并且使肌动蛋白丝解聚,细胞骨架松弛. 结论 Sal B能有效抑制ET-1诱导的大鼠HSC收缩.这种效应是基于SalB抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化以及抑制HSC中肌动蛋白纤维的聚合.
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肝纤维化小鼠调节性T淋巴细胞的变化及其意义
目的 探讨小鼠肝纤维化模型外周血和肝组织浸润的CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞(Tregs)的变化及其意义. 方法 将10只C57BL/6小鼠随机均分成模型组和对照组,模型组腹腔注射CC14建立肝纤维化模型,对照组注射等量等渗盐水.用生物化学法测定血清ALT水平;HE、Masson染色后在光学显微镜下观察肝组织病理学变化;用流式细胞仪检测外周血和肝组织中浸润的Tregs、NK1.1+、CD4+及CD8+细胞的比例变化;免疫荧光检测肝内Foxp3细胞的表达;RT-PCR检测白细胞介素6、白细胞介素10、转化生长因子β和Foxp3的mRNA表达水平.用t检验分析组间差异.符合方差齐性的两样本均数比较采用独立样本t检验. 结果 模型组小鼠肝组织中Tregs比例CD25+Foxp3+/CD4+为10.63％±1.50％,高于对照组(1.80％±0.66％)(P＜0.01),外周血的Tregs上升并不明显,模型组与对照组分别为6.00％±0.62％、5.33％±2.86％;模型组肝组织Foxp3表达增多,Foxp3 mRNA表达升高(P＜ 0.05).模型组肝组织浸润的和血中的NK1.1+细胞占淋巴细胞的比例分别低于对照组(9.53％±2.25％比19.80％±5.97％,t=3.219,P＜ 0.05;0.38％±0.13％比1.06％±0.63％,t=2.375,P＜0.05);模型组小鼠肝组织和外周血中的CD4+细胞及CD4+/CD8+比值也有所下降,但差异无统计学意义(P＞ 0.05).模型组肝组织中Th2型细胞因子转化生长因子β mRNA表达升高(P＜0.01).结论 肝纤维化时,肝组织中浸润的CD4+CD25+Foxp3+Tregs升高,NK1.1+细胞下降,Tregs可能通过转化生长因子β抑制了NK1.1+细胞的作用.
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器官分配策略初探
近年来,随着外科技术的发展、器官保存技术的改进及新的免疫药物的问世,器官移植日益成为标准的外科疗法,这一技术不仅给众多终末期患者带来生的希望,也体现了相关医院和国家的综合医疗水平.目前器官移植供体采取无偿自愿捐献原则,由于人们的捐献意识还没有普遍提高,加上立法对捐献条件的严格限制,许多国家人体器官移植都面临供体器官严重不足的困境.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
