中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替诺福韦酯挽救治疗核苷(酸)类药物多重耐药慢性乙型肝炎患者的疗效观察
核苷(酸)类药物(NAs)抗乙型肝炎病毒(HBV)长期治疗可发生病毒耐药变异,部分患者经换(或)加药优化治疗仍应答不佳.替诺福韦酯(TDF)是无环NAs、是替诺福韦前药,具高效抗HBV活性及高耐药基因屏障,在美国和欧洲是抗HBV一线用药[1].我们对TDF单药挽救多重NAs治疗失败的慢性乙型肝炎(CHB)患者进行了为期12个月临床治疗观察,现报道如下.
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慢性乙型肝炎患者妊娠早期替比夫定抗病毒的疗效及母婴阻断的临床观察
目的 探讨慢性乙型肝炎妇女妊娠早期使用替比夫定抗病毒的疗效、安全性及母婴阻断有效性. 方法 慢性乙型肝炎妊娠早期妇女84例,HBsAg、HBeAg均阳性、HBV DNA≥107拷贝/ml,血清ALT≥4 ULN,拒绝终止妊娠.分为治疗组43例,在妊娠早期使用替比夫定治疗,600 mg/d;对照组41例,在妊娠期不接受抗病毒治疗.两组婴儿出生后均注射乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗.所生婴儿均采用人工喂养.观察孕期肝、肾功能、心肌酶谱、血常规、尿常规,HBV血清标志物、HBV DNA及不良反应.检测婴儿6个月及12月时HBV DNA、HBsAg及生长发育情况、并发症,并进行Apgar评分.采用SPESS 13.0统计软件进行数据处理和分析,率的比较采用x2检验或Fisher精确概率检验法. 结果 治疗组有1例在妊娠36周出现rtM204I变异,对照组有l例在妊娠28周发生重型肝炎而加用替比夫定抗病毒治疗.在妊娠12、24周、分娩前的ALT复常率:治疗组分别为62.8％、76.7％和88.1％;对照组分别为29.3％、46.3％和60.0％,P值分别为0.002、0.000和0.004.HBV DNA阴转率治疗组分别为20.9％、37.2％和78.6％;对照组均为0,P值分别为0.006、0.001和0.000.e抗原血清学转换率治疗组分别为2.3％、9.3％和21.4％;对照组均为0,P值分别为1.000、0.116和0、002.婴儿6个月HBsAg阳性率和HBV DNA阳性率治疗组分别为2.4％和0;对照组均为17.5％,P值分别为0.027和0.005.12个月HBsAg阳性率及HBV DNA阳性率治疗组均为0;对照组均为17.5％,P值均为0.005. 结论 妊娠早期开始使用替比夫定有较好的抗病毒疗效,可安全有效地阻断乙型肝炎病毒垂直传播.
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核苷(酸)类药物与聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎的药物经济学评价
目的 对核苷(酸)类药物与聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎进行药物经济学评价. 方法 根据慢性乙型肝炎进展的规律,构建含多个健康状态的Markov模型,使用模型估计不同方案治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的长期效果和医疗费用,并进行增量分析.结果 与非抗病毒治疗相比,抗病毒治疗均能使患者生存年限延长,其中使用恩替卡韦(耐药后加阿德福韦酯)2年治疗效果好,可以延长1.12个质量调整生命年;而使用拉米夫定2年(耐药后加阿德福韦酯)具成本效果,可以延长0.95个质量调整生命年,增加的总医疗费用为15 459 元,每延长1个质量调整生命年多需的医疗费用为16 273元.结论 目前国内对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的抗病毒治疗方案中,使用恩替卡韦(耐药后加用阿德福韦酯)可以达到好的治疗效果,而使用拉米夫定(耐药后加阿德福韦酯)较之其他方案则更具有成本效果.
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核苷类药物治疗HBV相关慢加急性肝衰竭患者24个月的生存分析
目的 探讨不同核苷类似物对HBV相关慢加急性肝衰竭患者的远期生存率的影响.方法 采用前瞻性队列研究,选择HBV相关慢加急性肝衰竭180例患者作为研究对象,按自主选择原则,分为基础治疗组及抗病毒治疗组(包括拉米夫定治疗组、替比夫定治疗组、恩替卡韦治疗组),随访24个月,应用Kaplan-Meier法进行生存分析. 结果 180例患者均完成随访,4组患者基线临床特征差异无统计学意义.治疗1个月时各组生存率比较,差异无统计学意义(Breslow=4.475,P=0.215),但2、3、6、12和18个月时基础治疗组生存率均低于拉米夫定组、替比夫定组及恩替卡韦组,差异有统计学意义(P＜ 0.05);但3组抗病毒组生存率组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).24个月时,基础治疗组生存率仍低于拉米夫定组、替比夫定组及恩替卡韦组(Breslow 值分别为5.604、5.621、14.701,P值均＜0.05),差异均有统计学意义.24个月时,拉米夫定组与替比夫定组的生存率比较,P＞ 0.05,差异无统计学意义;但这两组生存率均低于恩替卡韦组,Breslow值分别为4.010、4.307,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.分层分析发现基线30％＜凝血酶原活动度(PTA)≤40％或MELD评分≤29或HBV DNA≥51og10 IU/ml的患者治疗1个月时,基础治疗组与抗病毒治疗组累积生存率比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05);而2、3、6、12、18、24个月时基础治疗组累积生存率则低于抗病毒治疗组(P＜0.05);20％＜PTA≤30％患者随访1个月至24个月基础治疗组累积生存率均低于抗病毒治疗组,P＜ 0.05,差异有统计学意义;而PTA≤20％或MELD≥30％两组患者随访1个月至24个月累积生存率差异均无统计学意义.基线HBV DNA＜5 log10 IU/ml的患者,治疗1、2、3、6、12、18个月时基础治疗组生存率与抗病毒治疗组比较,差异无统计学意义;而24个月生存率低于抗病毒治疗组,差异有统计学意义(B reslow=4.055,P=0.044). 结论 核苷类似物能够提高HBV相关慢加急性肝衰竭患者的长期生存率,恩替卡韦更适合患者的长期治疗.早期、中期及HBV DNA阳性的患者均应尽早进行抗病毒治疗.
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长效干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎过程中外周血浆样树突状细胞的变化及其与疗效的关系
目的 观察长效干扰素(PEG-IFN α-2a)治疗慢性乙型肝炎过程中外周血浆样树突状细胞(pDC)亚群的变化及其与临床疗效的关系. 方法 41例慢性乙型肝炎患者接受PEG-IFN α-2a(180 μg)每周皮下注射一次,治疗48周;治疗过程中检测肝功能、血清HBV病毒学标志物和HBVDNA,在治疗前及治疗开始后2、12、24、36、48周分别检测外周血pDC数量和功能及Toll样受体(TLR)9的表达水平、血清肿瘤坏死因子(TNF)α及IFN γ水平.对数据进行成组设计t检验、非参数检验、重复测量资料的方差分析. 结果 应答组与无应答组比较,TLR9平均荧光强度、pDC数量及INF α分泌能力在治疗2周时均明显下降,应答组在12周时TLR9平均荧光强度恢复(66.25±13.10),无应答组仍处于低水平(51.47±16.85),差异有统计学意义(t=2.478,P＜0.05);12周时应答组pDC数量恢复(5.24±1.61),无应答组为(3.74±1.25),差异有统计学意义(t=2.644,P＜0.05);12周时应答组IFN α分泌能力明显升高(459.94±200.27) pg/ml,显著高于无应答组[(237.18± 123.57)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.942,P＜0.05).治疗24周时,应答组血清IFN γ水平明显升高[(67.81±16.64) pg/ml],显著高于无应答组[(43.73± 15.97) pg/ml],差异有统计学意义(t=3.396,P＜ 0.05);TNFα水平为[(268.94±64.32)pg/ml],也显著高于无应答组[(206.45±78.28) pg/ml],差异有统计学意义(t=2.22,P＜0.05).结论 pDC在PEG-IFNα-2a治疗诱发的早期免疫应答中发挥重要作用,抗病毒治疗过程中pDC数量和功能的恢复可能是机体抗病毒治疗应答的重要因素.
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慢性乙型肝炎合并Gilbert综合征患者33例临床及其基因突变分析
目的 探讨慢性乙型肝炎合并Gilbert综合征患者的临床特点及其基因突变位点分析.方法 对33例慢性乙型肝炎合并Gilbert综合征患者的肝脏生物化学指标、病理组织学特点及基因检测位点分析,对基因检测结果根据不同突变位点进行分析,数据分析应用x2检验和t检验. 结果 33例患者Gilbert综合征特异性编码的UGT1A1基因检测显示突变位点集中表现在启动子上游PBREM-3263 (-3279)突变(23例)和启动子TATA盒TA插入突变(21例),以及编码区外显子EXON1上的GGA-AGA Gly71Arg突变(18例),3个常见位点突变之间差异无统计学意义(x2=1.640,P＞ 0.05).结论 慢性乙型肝炎合并Gilbert综合征患者诊断依靠传统方法仍比较困难,而基因检测为该疾病的诊断提供了更有利的帮助.
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慢性乙型肝炎HBsAg及HBsAg/HBV DNA比值与组织病理炎症活动度的相关性
目的 研究HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)基线血清HBsAg、HBsAg/HBVDNA比值与肝组织病理炎症活动度的相关性. 方法 回顾性分析153例HBeAg阳性CHB患者基线HBsAg、HBsAg/HBV DNA比值与肝组织病理炎症活动度的相关性.采用Taqman荧光定量PCR法检测血清HBV DNA水平,定量检测血清HBsAg滴度. 结果 HBsAg (log10IU/ml)与HBV DNA (log10IU/ml)、HBsAg/HBV DNA比值进行相关性分析,相关系数r分别为0.642、0.57,P值均＜ 0.0001,均呈显著性正相关;HBsAg和HBsAg/HBV DNA比值与炎症活动度进行相关性分析,相关系数r分别为-0.389、-0.307,P值均＜0.0001,二者与炎症活动度均呈负相关;而ALT (log10U/L)与炎症活动度呈正相关(r=0.480,P＜0.0001).肝组织炎症活动度中度及以上患者的血清HBsAg及HBsAg/HBV DNA比值均显著低于轻度及以下患者,组间差异具有统计学意义(P均＜ 0.01).HBsAg、HBsAg/HBV DNA比值及ALT在组织炎症活动度优截断点的受试者工作曲线下面积分别为0.700、0.672、0.713;当机会曲线下面积等于0.5时,其显著性水平均有统计学意义(P均＜0.001).HBsAg诊断组织炎症活动度的灵敏度为76.92％高于ALT的4.36％;HBsAg/HBV DNA比值的特异度为81.33％高于ALT的64.00％,ALT的约登指数均高于HBsAg及HBsAg/HBV DNA比值.当HBsAg与ALT并联时,其灵敏度高达94.08％;串联时,其特异度可高达85.60％. 结论 HBeAg抗原阳性CHB患者HBsAg、HBsAg/HBV DNA比值及ALT均可作为肝组织炎症程度的判断指标,HBsAg与ALT并联或串联诊断时具有更高的灵敏度和特异度.
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乙型肝炎病毒发生rtA181T突变的临床特点与意义分析
目的 乙型肝炎病毒逆转录酶(RT)区rtA181T突变与耐药相关,并可导致sW172终止突变,本研究旨在通过大样本测序与分析,明确rtA181T突变的发生特点与临床意义. 方法 研究对象为3 013例在解放军三○二医院就诊的慢性乙型肝炎患者,采集血清提取DNA,用PCR直接测序法检测耐药相关突变和病毒基因分型.构建rtA181T/sW172*突变与野生株重组质粒分别转染HepG2细胞,比较培养上清液中HBsAg水平.HBsAg、HBV DNA水平的组间比较采用Wilcoxon秩和检验,HBV基因型构成比较采用x2检验.结果 rtA181T的检出率为5.5％ (165/3013),检出患者中大多数有拉米夫定和(或)阿德福韦酯用药史.突变类型上,40.0％ (66/165)为rtA181T单点突变,46.1％ (79/165)伴随阿德福韦酯耐药突变rtA181V/N236T,12.1％ (20/165)伴随拉米夫定耐药突变rtM204V/rtM204I,1.8％(3/165)伴随多重耐药突变;总体上73.9％ (122/165)在rt181位点可同时检出野生序列峰型.发生和未发生rtA181T突变的C/B基因型分别是92.1％/7.9％和82.1％/17.9％(P＜0.01).对S蛋白影响上,98.2％ (162/165)引起sW172终止突变,1.8％(3/165)引起sW172L或sW 172S突变.体外实验中rtA181T/sW172*突变株的HBsAg分泌受到抑制,但临床分析结果显示,检出rtA181T与未检出该突变的患者间血清HBV DNA和HBsAg水平差异无统计学意义(P＞ 0.05). 结论 rtA181T突变与阿德福韦酯和拉米夫定用药史密切相关,可引起sW172终止突变抑制HBsAg分泌,但在患者中rt181突变株常与rt181非突变株共存,临床大样本分析结果表明单独出现该突变未对HBsAg和HBV DNA水平有明显影响.
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血清肝酶水平联合乙醇摄入量预测2型糖尿病发病的价值
目的 探讨血清肝酶联合乙醇摄入量对2型糖尿病(T2DM)发病的预测价值. 方法 选取郑州市社区调查的2 693名男性,记录其身高、体质量、吸烟史、饮酒史,检测血清ALT、AST、y-谷氨酰转移酶(GGT)、血糖及相关代谢指标.两组间均数比较采用独立样本t检验,率的比较采用x2检验;两组间连续性变量应用Pearson相关分析,等级变量应用Spearman相关分析;参数分析采用二项分类logistic回归分析. 结果 适度饮酒(每周摄入乙醇量＞35g且＜140 g)减少T2DM的发病风险[比值比(OR)=0.376,95％可信区间(CI)为0.306～ 0.463,P＜0.05)].血清GGT和ALT水平升高增加T2DM的发病风险(GGT:OR-3.012,95％ CI为2.357 ～ 3.849,P＜0.01;ALT:OR=1.473,95％ CI为1.043 ～ 2.081,P＜0.05).不饮酒或少量饮酒(每周摄入乙醇量≤35 g)且GGT位于第四分位间距水平组发生T2DM的风险高(OR=12.219,95％CI为6.217 ～ 24.016,P＜0.01).ALT和乙醇摄入量与T2DM发病之间的关系和GGT类似(不饮酒或少量饮酒且ALT位于第四分位间距水平组,OR=5.357,95％ CI为3.070 ～ 9.350,P＜0.01). 结论 GGT、ALT、乙醇摄入量分别与T2DM发病相关.不饮酒或少量饮酒而GGT或ALT升高者发生T2DM的相对危险较高.
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土三七致肝小静脉闭塞大鼠模型中血液系统毒性和血管内皮分泌功能的观察研究
目的 观察土三七在建立的肝小静脉闭塞(HVOD)大鼠模型中对血液系统毒性和血管内皮分泌功能的影响,为临床治疗土山七所致的HVOD提供依据和思路.方法 取60只SD大鼠,雌雄各半,分成5组,设空白对照组(蒸馏水20 ml/kg),土三七低剂量组(5 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、高剂量组(20 g/kg)和三七对照组(10 g/kg),连续给药4周.观察土三七对大鼠血细胞分类、凝血功能、血管内皮分泌功能及脾脏组织病理的影响.组间比较采用方差分析(One-WayANOVA).结果 给药4周后,土三七各组大鼠体质量降低;白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数和嗜酸粒细胞数均显著升高;血小板数和血小板压积显著降低,平均血小板体积和血小板分布宽度均显著升高;血液凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血酶原比值、凝血酶原国际标准化比值和纤维蛋白原时间均明显升高,血小板压积、纤维蛋白原和血小板聚集率显著降低;内皮素和一氧化氮水平均显著升高;与空白对照组比较,均P＜0.01或P＜0.05.脾脏中脾小结明显减少,未见生发中心,大量淋巴细胞弥漫分布,红髓血窦减少. 结论 土三七对正常大鼠血液系统有一定毒性作用,能降低血小板和血小板压积,抑制血液凝血时间和血小板聚集作用,提高血管内皮分泌功能,减少脾脏中脾小结和生发中心.目前临床治疗土山七所致HVOD的观点,中药以活血化瘀、西药以抗凝抗血小板聚集为主的治疗方案是否妥当值得商榷.
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脂联素通过腺苷酸激活蛋白激酶途径抑制大鼠肝星状细胞氧化应激并调控转化生长因子β1和Ⅰ型胶原表达
目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6氧化应激水平及转化生长因子(TGF)β 1和Ⅰ型胶原(COL-1)表达的影响,并探讨脂联素的抗氧化应激作用是否与腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号途径相关. 方法 采用实时荧光定量PCR法检测TGFβ1和COL-1mRNA的表达情况,酶联免疫吸附法检测上清液中TGFβ1和COL-1的表达水平,Western blot方法检测AMPK和p-AMPK的蛋白表达情况.对数据行两独立样本均数t检验、重复测量方差分析. 结果 与H2O2刺激组相比,脂联素+H2O2组超氧化物歧化酶活力增加(17.78±1.87与11.30±1.98,P＜0.05)、丙二醛含量下降(1.55±0.25与1.91±0.23,P＜0.05),TGFβ1、COL-1的基因及蛋白相对表达水平均下降(P＜0.05).1.0 μ g/ml脂联素处理HSC-T6细胞60、120 min后,AMPK激酶磷酸化水平较空白对照组(0 min)增加(P＜0.05),当脂联素作用时间为120 min时达大值.AMPK抑制剂可逆转脂联素的抗氧化应激作用和抗纤维化作用. 结论 抑制氧化应激为脂联素抗肝纤维化机制之一,脂联素可通过激活AMPK信号通路改善HSC-T6氧化应激水平,从而调控TGFβ1和COL-1的表达.
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活化胆碱能抗炎通路对非酒精性脂肪性肝炎炎症反应的抑制作用及其机制
目的 探讨活化胆碱能抗炎通路对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)炎症反应的抑制作用及其机制. 方法 建立高脂高糖饮食诱导的NASH小鼠模型,在正常小鼠和NASH小鼠给予烟碱活化胆碱能抗炎通路,通过肝脏病理切片和细胞因子水平观察肝脏炎症情况;体外培养肝脏巨噬细胞系Raw264.7细胞,给予脂多糖处理后加入不同浓度的烟碱,观察细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α的水平,通过Western blot观察烟碱对信号通路NF-κB和IκB的影响.多组间比较采用单因素方差分析. 结果 通过肝脏病理检查和肝功能生物化学指标检测确定造模成功.NASH小鼠给予烟碱激活胆碱能抗炎通路后,肝组织炎症程度下降;血清中TNFα水平,烟碱治疗组[(21.95±0.8)pg/ml]较等渗盐水组[(38.07±1.7) pg/ml]显著下降(P＜0.05).Raw264.7细胞给予脂多糖处理后加入不同浓度的烟碱后检测上清液中TNFα水平,发现加入5 mmol/L以上浓度烟碱后能明显降低脂多糖引起的TNFα增高(P＜0.05).内毒素刺激后RAw264.7细胞内p-NF-κB水平增加,I-κB水平降低,表明NF-κB通路激活,不同剂量的烟碱能明显下调p-NF-κB水平,升高I-κB水平,并表现出剂量依赖. 结论 活化胆碱能抗炎通路对NASH炎症反应有抑制作用,其作用机制可能为通过NF-κB信号通路抑制炎症反应.
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肝星状细胞的去活化机制与抗肝纤维化治疗
肝纤维化是一个可逆的瘢痕反应,发生在几乎所有的慢性肝损伤的患者中,一般是由肝纤维化导致肝硬化,以节结形成和肝脏收缩为主要特征.理解肝纤维化的分子基础很重要,因为纤维化反应是几乎所有肝脏疾病后期并发症的基础,包括门静脉高压,腹水,肝性脑病,合成功能障碍以及代谢能力损害等,所以肝纤维化既是对肝细胞的直接功能损害,也是门静脉阻力增加的直接原因.对肝纤维化进行全面研究将有助于控制肝脏疾病的发生及发展[1].
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肝静脉压力梯度预测内镜下食管静脉曲张套扎术后早期再出血的临床应用
目的 探讨肝静脉压力梯度(HVPG)预测内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)后早期再出血的应用价值.方法 研究有肝硬化食管静脉曲张出血史、EVL前行HVPG测定患者105例.收集其住院期间HVPG值、内镜下表现及EVL术后2周内是否出血及其他严重并发症等.应用x2检验、秩和检验、logiStic回归模型的假设检验及受试者工作特征曲线(ROC)分析进行统计学处理. 结果 经统计学分析,只有HVPG是EVL术后早期再出血的独立危险因素.对HVPG关于EVL术后早期再出血行ROC分析,得出曲线下面积(AUC)为0.866,当HVPG≥16 mmHg时,AUC为0.838,有一定准确性,其敏感性为90.9％,特异性为76.6％.结论 HVPG是影响EVL术后早期再出血的独立危险因素.HVPG≥16 mmHg作为预测EVL术后早期再出血的阈值,具有一定准确性、敏感性及特异性.
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食管胃底静脉出血早期给予肠内营养对预防早期再出血的价值
目的 观察肝硬化食管胃底静脉出血(GEVB)内镜治疗后早期口服营养液对患者降低早期再出血的风险.方法 将78例GEVB内镜治疗后营养不良患者随机分为治疗组(营养液口服组40例)和对照组(常规饮食组38例),于内镜治疗后12h给予进食,14 d后比较两组再出血发生率及肝功能恢复情况.计量资料用t检验或秩和检验,计数资料用x2检验或Fisher确切概率法. 结果 治疗组40例患者在术后14d内无再出血发生,对照组38例中5例发生再出血,x2=5.624,P=0.018.治疗组肝功能各项指标均有明显改善,与对照组差异均具有统计学意义(P值均＜0.05). 结论 GEVB内镜治疗后患者早期口服营养液可降低患者早期再出血风险并改善患者肝功能及营养不良状况.
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乙型肝炎抗病毒治疗2014年国内外进展
目前全球已批准用于治疗慢性乙型肝炎(CHB)的药物仍然仅包括干扰素类(IFN)如普通干扰素和聚乙二醇干扰素(Peg-IFN),及核苷(酸)类似物(NA)如拉米夫定(LAM)、阿德福韦(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦酯(TDF)等.前一类药物可使部分患者实现HBeAg血清学转换,后一类药物可在大部分患者实现有效抑制HBV复制,从而阻断或延缓疾病进展.
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2014年脂肪性肝病临床研究进展
脂肪性肝病包括酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),两者都是全球常见的慢性肝病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化.现介绍2014年脂肪性肝病临床研究进展.
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第二届北京国际自身免疫性肝病专题研讨会议纪要
随着新型抗体检测技术的广泛应用,临床上自身免疫性肝病的患者越来越多地得到确诊,并在我国肝病谱中逐渐占有重要地位.针对我国自身免疫性肝病患者的临床诊治现状和存在的相关问题,由解放军第三○二医院肝病生物治疗中心举办的第二届国际自身免疫性肝病专题研讨会议于2014年9月29日在北京召开.会议由解放军第三○二医院传染病研究所所长王福生教授和美国加利福尼亚大学戴维斯分校M.Eric Gershwin教授担任共同主席.
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继往开来任重道远
新年伊始,有一种感谢之情充满心怀,感谢全国专家同道们对《中华肝脏病杂志》的支持与帮助,感谢作者们对我们的信赖,也感谢更多读者们对我们的关注与厚爱.2014年,我们共收到稿件847篇,刊出236篇(含约稿),刊出率为27.9％.其中评论性文章24篇,占刊出论文的10％;省部级以上基金支持项目论文125篇,占刊出论文的52.9％;基础类研究文章/临床实用类文章比值77:159.并分别就“2013年肝病进展”、“肝性脑病”、“内分泌疾病与肝脏”、“丙型肝炎”、“肝功能衰竭”、“肝纤维化无创诊断”等领域进行了重点专题报道.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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