中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBx基因对HepG2细胞DNA修复酶表达的影响
乙型肝炎病毒X基因(HBx)可通过与宿主细胞的多种蛋白相互作用,参与肝细胞癌(HCC)的发生和发展[1].但其详细机制尚未完全阐明.
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复方牛胎肝提取物减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,NASH是NAFLD进展的关键过程;目前尚无满意治疗药物[1].复方牛胎肝提取物主要成分为胰岛素样生长因子([GF)-I、肝细胞生长因子(HGF)等.
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肝细胞癌组织中肿瘤相关基因的初步筛选
为寻找肝癌早期诊断标志物,本研究用基因芯片技术检测了肝细胞癌(HCC)和正常肝组织中基因群的表达情况,初步筛选出相关的基因群,并对其中的肿瘤相关基因进行验证,以进一步了解这些基因对肝癌诊断的价值.
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大鼠肝癌细胞与胎肝细胞间抑癌微小RNAs的表达差异
微小RNAs(miRNAs)是一类短序列、非编码、具有调控功能的单链小分子RNA[1],通过与其靶mRNA分子互补结合,在翻译水平上特异性抑制基因表达,参与调控生物生长和发育等许多复杂的生命过程[2,3],异常的miRNAs表达可能与人类许多疾病乃至肿瘤的发生和发展都密切相关[3,4].已知的miRNAs参与癌症发生的机制包括细胞黏附、血管生成、蛋白质水解、细胞信号系统、细胞增殖、侵袭转移和细胞死亡[5].miRNAs在肝癌组织中异常表达,它可能参与了肝细胞癌变及肝癌转移的病理过程[6].本研究应用Exiqon miRNA基因芯片技术,建立大鼠肝癌细胞和胎肝细胞之间miRNAs的差异表达谱,探索肝癌诊断和预后的新指标.DOI:10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2009.02.016
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大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶1重组慢病毒载体的构建及其在293T细胞中的表达
硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD 1)是单不饱和脂肪酸(MUFA)生物合成限速酶,与细胞色素b5、细胞色素b5还原酶构成复合酶系共同催化硬脂酰辅酶A(18:0)和软脂酰辅酶A(16:0)等饱和脂肪酸形成油酰辅酶A(18:1)和棕榈油酰辅酶A(16:1)等单价不饱和脂肪酸[1].
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两种肝活组织检查方式的临床应用
Menghini一秒钟快速负压抽吸法和Bard Magnum肝穿刺活组织检查针切割法是两种经皮肝穿刺活组织检查的基本操作方法.我们就临床应用中如何选择和客观评价这两种肝活组织检查方法以及如何提高肝穿刺活组织检查的安全胜等进行了10年临床研究,现报道如下.
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核苷类似物干预下乙型肝炎病毒前S抗原消长与DNA复制水平的关系
目的 监测核苷类似物干预下HBV前S1抗原(PreS1)、前S2抗原(PreS2)的动态变化,探讨PreS1、PreS2与HBV DNA复制水平的相关性.方法 选取拉米夫定治疗有效应答后出现病毒学反跳的慢性乙型肝炎患者12例,以及持续5年阿德福韦酯抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者20例,动态监测PreS1、PreS2及其他HBV标志物.根据不同资料分别选择t检验、X2检验、线性相关与回归分析或方差分析.结果 12例拉米夫定治疗的患者,在HBV DNA发生剧烈变化的4个时间点,均未观察到PreS1、PreS2滴度随HBV DNA复制水平的一致变化;20例阿德福韦酯治疗的患者中,仅1例患者PreS1、PreS2随HBV DNA和HBeAg一起阴转,其余均无显著变化;采用不等距重复测量设计方差分析绘制变化趋势轮廓图,未观察到PreS1、PreS2滴度随HBV DNA水平一致的变化趋势.结论 在核苷类似物干预下PreS1、PreS2滴度不能反映HBV DNA复制水平以及HBeAg的血清学转换.
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缓慢性血浆置换同步并联血液滤过治疗慢性乙型重型肝炎
目的 探讨缓慢性血浆置换(PE)同步并联静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗慢性乙型重型肝炎患者的临床疗效.方法 104例患者随机分为3组,联合治疗组44例,PE治疗组30例,内科治疗组30例.联合治疗组在内科综合治疗基础上加用缓慢性PE同步并联CVVH治疗,PE治疗组在内科综合治疗基础上加用单纯PE治疗,内科治疗组仅予以内科综合治疗.观察3组治疗前后临床症状、体征、肝功能指标及近期有效率、生存率,并观察联合治疗组和PE治疗组治疗前后动脉血pH值、血钠浓度和肿瘤坏死因子及白细胞介素1、6、10等的变化情况.根据不同资料分别选择t检验、F检验或X2检验.结果 联合治疗组9例肝性脑病患者中7例意识转清,9例肝肾综合征患者中6例肾功能恢复,酸碱失平衡得以纠正,低钠血症改善,肿瘤坏死因子a下降,近期有效率81.82%,生存率56.82%;PE治疗组7例肝性脑病患者2例意识转清,5例肝肾综合征患者1例肾功能恢复,pH值、低钠血症及肿瘤坏死因子a无变化,近期有效率56.67%,生存率33.33%,两组患者白细胞介素1、6均降低,白细胞介素10升高.内科治疗组6例肝性脑病患者中1例意识转清醒,肝肾综合征患者肾功能均未恢复,近期有效率23.33%,生存率16.67%.结论 缓慢性PE同步并联CVVH是一种新型、安全、有效的非生物型人工肝治疗方法.
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老年男性非酒精性脂肪肝患者腹部脂肪面积及血清脂联素和瘦素水平的变化
目的 研究老年男性非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者腹部脂肪面积及血清脂联素和瘦素水平的变化.方法 选择238名年龄≥60岁的老年男性,应用B超诊断脂肪肝,依据病史排除酒精性及病毒性脂肪肝.分为3组:脂肪肝组76例,年龄、体重指数与脂肪肝组匹配的非脂肪肝组77名(肥胖组),非肥胖非脂肪肝组85名(对照组).采用放射免疫法测定血清脂联素、瘦素水平;采用CT扫描测定腹部内脏脂肪面积.组间比较采用方差分析.结果 (1)脂肪肝组与肥胖组的体重指数、腹部皮下、内脏、总脂肪面积分别为(26.87±2.62)kg/m2与(26.63±1.97)kg/m2、(166.59±54.27)cm2与(147.89±50.14)cm2、(148.94±53.72)cm2与(150.06±45.47)cm2、(315.25±89.42)cm2与(297.93±75.12)cm2,均高于对照组(P＜0.01).脂肪肝组的腹部皮下脂肪面积高于肥胖组(P＜0.05),而两者的腹部内脏及总脂肪面积差异无统计学意义.(2)脂肪肝组与肥胖组间的瘦素水平差异无统计学意义,但均高于对照组.NAFLD组的脂联素水平明显低于肥胖组[(6.31±3.31)μg/ml对比(9.87±7.07)μg/ml,P＜0.01],也明显低于对照组[(6.31±3.31)μg/ml对比(11.05±7.19)μg/ml,P＜0.01];肥胖组与对照组间脂联素水平差异无统计学意义.(3)非酒精性脂肪肝的高危因素包括天冬氨酸转氨酶、甘油三酯、腹部内脏及皮下脂肪面积.血脂联素水平是非酒精性脂肪肝的保护性因素.结论 老年男性非酒精性脂肪肝患者的特征是腹型肥胖,瘦素水平高,脂联素水平低.其中脂联素水平的下降在其中起关键作用.
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实验性肝损伤大鼠肠道屏障功能障碍研究
目的 观察不同程度肝损伤大鼠血浆及肠道组织内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶的动态变化,探讨肝损伤时肠道机械屏障功能的损伤情况.方法 15只大鼠作为正常对照组(A组),15只大鼠作为急性肝损伤组(B组),25只大鼠作为急性肝功能衰竭组(C组),采用分光光度法测定血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶,回肠组织内毒素及二胺氧化酶水平的动态变化,HE染色及电镜观察肝组织细胞形态和亚细胞的结构变化.组间比较采用单因素方差分析.结果 B、C组大鼠血浆D-乳酸活性均明显高于A组,分别为(4.32±1.13)mg/L和(11.62±5.44)mg/L对比(0.77±0.25)mg/L,P＜0.05;血浆二胺氧化酶活性先升高后降低,但均明显高于A组,分别为(0.81±0.26)U/ml和(0.62±0.22)U/ml对比(0.47±0.11)U/ml,P＜0.05;回肠二胺氧化酶活性逐渐降低,B、C两组与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组血浆及肠组织内毒素活性与A组相比差异不明显(P＞0.05);c组则明显高于A、B两组(P＜0.05).HE染色发现C组存在大片肝细胞坏死,回肠黏膜明显萎缩,部分绒毛断裂、脱落或相互融合,上皮细胞变性、坏死、脱落.电镜观察可见肠黏膜微绒毛稀疏脱落,细胞内线粒体肿胀.结论 D-乳酸和二胺氧化酶在肝损伤早期即可以明显升高,是检测肠黏膜屏障功能的敏感指标,内毒素血症是肝损伤加重的重要因素.
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活体肝移植中非标准供肝的可用性分析
目的 了解活体肝移植非标准供肝受体的并发症及生存率,分析活体肝移植中非标准供肝的可用性.方法 四川大学华西医院肝移植中心2001年1月-2007年12月完成成人间活体肝移植并资料齐全的患者92例.比较不同供体年龄、性别配型、供肝脂肪变程度、移植物质量与受体体质量比(GRWR)、肝中静脉重建情况,患者术后6个月的生存率及并发症发生率.根据不同资料分别采用单因素方差分析、X2检验或Cpx回归分析.结果 使用脂肪变性≥30%供肝的4例受体术后都出现了不明原因的肝功能衰竭,均在观察时间内死亡,而脂肪变性＜30%的受体中,术后6个月生存率为91.7%.虽然GRWR＜0.8%的受体生存率(86.9%)与GRWR≥0.8%的受体生存率(87.8%)比较,差异无统计学意义(X2=0.022,P＞0.05),但小供肝组流出道的重建情况与其生存率相关(X2=10.612,P＜0.01).供体年龄是否≥50岁和供、受体性别是否配型等对术后6个月并发症及生存率的影响差异均无统计学意义(P＞0.05).Cox回归分析结果显示,供肝脂肪变性≥30%对生存率有较大的影响.结论 供肝脂肪变性程度是影响受体术后并发症及生存率的重要因素.而以往认为的GRWR＜0.8%现已不是绝对的禁忌标准,但必须保证小供肝受体流出道通畅.供体年龄≥50岁、交叉性别供肝对受体术后并发症及生存率无影响.
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影响慢性肝衰竭患者生存时间的独立危险因素及其预测模型
目的 探讨影响慢性肝衰竭患者生存时间的独立危险因素,并建立预测模型公式.方法 采用回顾性病例分析方法,选择天津市第三中心医院2002年5月-2007年5月行人工肝治疗的慢性肝功能衰竭、病历资料完整的患者362例,收集其临床资料,并使用SPSS13.0进行统计学分析,其中定量资料使用t检验和秩和检验,定性资料使用卡方检验,并进一步使用Cox回归分析筛选出对生存时间有影响的独立危险因素.根据Cox回归模型筛选出的独立危险因素建立适合我国慢性肝衰竭的预测模型公式.结果 经Cox回归筛选影响生存时间的独立危险因素中有统计学差异的有:Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、年龄、酪氨酸、精氨酸.本研究建立的Cox模型(包括Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、精氨酸、酪氨酸、年龄)公式为:Cox公式评分=0.31×年龄-6.62×合并腹水分数(是为1分,否为2分)+10.16×胆酶分离分数(是为2分,否为1分)+4.65×Child-Pugh分值0.39×血钠值+0.05×酪氨酸值+0.04×精氨酸值.该公式的AUC值为0.782,佳临界值为27.69.结论 Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、年龄、酪氨酸、精氨酸是影响生存时间的独立危险因素.本研究建立的Cox模型公式对慢性肝衰竭患者的生存时间有较好的预测性.
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RNAi抑制肝癌分子通路及靶向治疗
肝细胞肝癌(HCC)发生发展是由遗传学和表遗传学改变引起原癌基因激活和抑癌基因失活,相关信号传导通路活化以及增殖、凋亡平衡破坏,使肝细胞生长失控而致癌变,经启动、促进、演变的多阶段过程.RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术是由内源或外源性的双链RNA介导的,序列特异性地在mRNA水平上关闭相关基因表达转录的过程,属于转录后的基因沉默,是一项新兴的基因阻断技术.
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丙型肝炎病毒体外培养系统的相关技术
很多研究者试图建立体内外模型,模拟HCV复制,都难以达到目的.直到2005年在1例暴发性肝炎患者体内分离到HCV 2a株,具有很强的复制能力,才建立了体外细胞培养,能够产生具有感染性的病毒颗粒.
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乙型肝炎病毒X基因转染人肝细胞致裸鼠的成瘤实验
目的 拟在裸鼠体内证实HBV X基因能否转化人肝细胞形成移植瘤.方法 利用高表达HBx基因的pCMVX/QSG7701细胞株作为实验组,以表达空白质粒的pRcCMV2/QSG7701细胞株和QSG7701细胞株为对照组接种于裸鼠皮下,观察裸鼠能否成瘤.HE染色、显微镜检查研究移植瘤的组织形态学特征.成瘤率的比较采用Fisher's精确检验.结果 接种pCMVX/QSG7701细胞株的所有6只裸鼠在第2周开始均出现移植瘤生长,周围器官和组织未发现转移灶.对照组至接种后第35天无移植瘤生长(X2-16.505,P＜0.01).HE染色证实移植瘤为肝细胞痛组织.结论 HBV X基因表达可以直接导致肝细胞癌变.
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雌激素受体β基因RsaI和AluI多态性与原发性肝癌的关系
目的 探讨雌激素受体β(ER β)基因多态性与原发性肝癌的关系.方法 选择西南地区100例原发性肝癌患者为观察组,100例同期非肝病患者作为对照组.应用分子生物学的限制性片段长度多态性方法分析Rsa I和Alu I,观察ER β基因型的分布.结果 观察组R等位基因频率为35.0%,对照组为51.0%,OR值0.517(95%可信区间为0.346～0.773),P＜0.01.观察组A等位基因频率为20.5%,对照组为11.0%,OR值2.086(95%可信区间为1.191～3.654),P＜0.01;Rsa I和Alu I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布.结论 ERβ基因多态性与原发性肝癌有关,R等位基因可能是其保护因素,A等位基因可能是其危险因素.
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活化血管内皮生长因子受体-1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮-间叶表型转化的实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)促肝细胞癌(HCC)侵袭转移的作用机制.方法 用VEGFR-1的特异性配体血管内皮生长因子-B(VEGF-B)诱导活化肝癌细胞MHCC97-H,观察MHCC97-H细胞形态学改变,RT-PCR和Western blot检测MHCC97 H细胞上皮标志物钙黏蛋白(E-cad)、连环蛋白-a(a-cat)和间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白(N-cad)的mRNA和蛋白质表达改变,细胞荧光免疫组织化学法检测E-cad、a-cat和波形蛋白、N-cad表达部位改变,细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变.组间比较采用单因素方差分析.结果 VEGFR-1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状,细胞间隙增宽,有的伸出伪足;活化前上皮标志物E-cad、a-cat的mRNA吸光度值(A值)分别为12.55±2.98、14.23±1.36,活化后E-cad、a-cat的A值分别为6.78±3.66、6.18±0.92,活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调,F=17.21,P＜0.05.活化前上皮标志物E cad、a-cat蛋白的A值分别为20 878±11.54、7520.45±8.66,活化后E cad、a-cat的A值分别为8031.23±10.44、5425.15±7.37,活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调,F=30.49,P＜0.05.波形蛋白、Ncad mRNA的A值分别为0.72±1.77、4.46±6.50,活化后的分别为26.58±7.97、26.98±10.79,活化后间叶标志物的mRNA表达显著上调,F=26.24,P＜0.05.活化前波形蛋白、Ncad蛋白的A值分别为6100.22±12.73、1244.64±10.27,活化后的分别为12836.99±9.67、4586.70±8.58,活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调,F=19.16,P＜0.05.上皮标志物E-cad和a-cat在胞膜表达减少,胞质中的表达增加,波形蛋白和N-cad在胞质中表达显著增加;MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强,与活化前相比,F=20.13,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 VEGFR-1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的.
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二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中PC3/BTG2基因表达的变化
目的 探讨PC3/BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用.方法 建立改进的二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型.免疫组织化学法检测PC3/BTG2蛋白的表达情况,用RT-PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3/BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况.统计学处理采用单因素方差分析.结果 PC3/BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核,亦可见于部分细胞质,随着DEN诱癌过程的发展,PC3/BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势.在DEN诱发的大鼠肝癌模型中,PC3/BTG2 mRNA早期表达增高,5周达高峰(0.653±0.023),晚期降低(16周为0.312±0.021);p53 mRNA早期增高(5周为0.493±0.027),晚期降低(16周为0.187±0.026);细胞周期素D1 mRNA早期未检测到,晚期增高并达高峰(16周为0.582±0.029).PC3/BTG2蛋白在诱癌早期表达增高,诱癌5周时达高峰(0.630±0.032),成癌后降低(16周为0.113±0.019);p53蛋白在诱癌早期及中期(5～12周)持续增高(12周为1.186±0.049),到成癌后降低(16周为0.622±0.035)l细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠,在肝癌形成时增高并达高峰(16周为0.912±0.038).结论 PC3/BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系;在肝癌形成过程中,PC3/BTG2与p53的表达可能存在正调控作用,而与细胞周期素D1可能存在负调控作用.
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小干扰RNA沉默巨噬细胞移动抑制因子基因对肝癌细胞p27表达的影响
目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞周期调控因子p27在肝细胞癌中表达的相互关系,探讨小干扰RNA(siRNA)沉默MIF基因对肝癌细胞p27表达的影响.方法 免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测MIF、p27的蛋白和mRNA在肝癌及其癌旁组织中的表达情况.化学合成MIF siRNA和对照siRNA,脂质体法转染肝癌细胞PLC和Hep3B,荧光定量PCR法检测MIF和p27 mRNA在实验组及对照组中的表达情况.根据不同资料分别采用X2检验、Logistic回归分析或单因素方差分析.结果 MIF蛋白及其mRNA在肝癌组织中过表达,在癌旁组织中低表达;p27蛋白及其mRNA在癌组织中低表达,在癌旁组织中高表达.Logistic回归分析提示MIF为肝癌发生的危险因素,p27为保护因素.MIF mRNA在肝癌细胞株中过表达(F=61.036,P＜0.01),p27 mRNA在正常肝细胞L02中高表达(F=529.853,P＜0.01).经MIFsiRNA转染后,MIF mRNA在PLC及Hep3B中的表达水平降低,并且呈剂量依赖关系(F值分别为320.1和201.2,P值均＜0.01);p27 mRNA伴随MIF mRNA的降低而增加(F值分别为419.4和459.9,P值均＜0.01).结论 MIF在肝细胞癌中过表达,MIF siRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中的表达;MIF可能参与了p27基因表达的调控.
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肝移植治疗肝性脊髓病1例的长期疗效
肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)是多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪.
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药物性亚急性肝衰竭合并急性造血功能停滞1例
急性造血功能停滞是由于多种原因所致的骨髓造血功能停滞.临床表现以贫血、出血为主要特征,疴情凶险,进展快,患者可出现红细胞系统或粒细胞、红细胞、巨噬细胞三系功能重度减低;如不及时治疗可危及生命,积极治疗可于短期内自然康复.
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肝移植术后急性排斥反应1例
一、病例资料患者,男,58岁,于2008年2月15日入院.确诊为酒精性肝硬化6年,经内科治疗后病情稳定,于2006年、2007年10月分别出现消化道出血,经脾切除术等治疗后好转.
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中华医学会肝病学分会第一届肝纤维化、肝硬化学术会议纪要
为促进我国肝纤维化、肝硬化诊断治疗水平的提高,中华医学会肝脏病学分会于2008年11月19日至22日在贵阳市召开了第一届肝纤维化、肝硬化学术会议.
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假性Buddi-Chiari综合征
Buddi-Chiari综合征是由于肝静脉或其开口以上的下腔静脉部分或完全阻塞所引起的以肝脏排血障碍为主要表现的症候群,又称肝静脉阻塞综合征,本征于1845年和1889年分别由Buddi和Chiari报道,主要临床表现为腹痛、肝脾肿大、腹水和下肢水肿.
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2008年脂肪性肝病研究进展
随着乙型肝炎疫苗的广泛接种和传染病防治法的有效实施,近十年来全球病毒性肝炎新发病例持续减少,我国HBsAg阳性率较前亦显著降低.
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2008年肝移植内科问题的研究进展
作为一个器官的疾病,终末期肝脏疾病的处理包括了内科和外科的处理,肝移植也一样涉及到内科和外科.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
