中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
含人甲胎蛋白mRNA部分序列的耐核糖核酸酶病毒样颗粒的构建和表达
原发性肝癌为一种严重威胁人们健康的恶性肿瘤.甲胎蛋白(AFP)mRNA在监测原发性肝癌的肝外转移以及术后复发方面是一个很好的标志物,也可用于肝癌治疗效果的评价.通常AFP mRNA的检测方法为逆转录巢式聚合酶链反应(RT-PCR)法进行定性检测,或利用凝胶电泳扫描的方法进行半定量检测.近来随着实时荧光PCR技术的发展使得准确定量检测AFP mRNA成为可能.
-
Glypican-3在肝细胞癌中的表达和意义
Glypican-3(GPC3)在肝细胞癌(肝癌)中过表达,而在成人正常组织、癌旁组织、肝炎、肝硬化组织中仅低表达或不表达[1].GPC3 mRNA在小肝癌检出率明显比甲胎蛋白(AFP)mRNA 和血清中的AFP高[2].以上研究是用northern blot、原位分子杂交等技术检测GPC3 mRNA,本研究用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝癌及癌旁组织中GPC3 mRNA的表达情况,探讨GPC3在肝癌发生发展中的作用.
-
转染内皮抑素基因联合放射治疗对肝癌移植瘤生长的影响
实体瘤的生长和转移依赖于血管生成.用抗血管生成剂靶向肿瘤血管生成是新的肿瘤治疗方法之一.观察转染内皮抑素基因联合放射治疗对人肝癌BEL7402细胞株裸鼠移植瘤生长的影响,以探索内皮抑素联合放射治疗对肿瘤的治疗作用.
-
SV40介导的永生化人源性肝细胞表型鉴定
本研究采用免疫组织化学和分子生物学方法等对SV40介导的永生化人源性肝细胞(HepLL细胞)进行生物学功能和表型特征评价.
-
扶正化瘀方对肝纤维化大鼠弹力蛋白酶表达的影响
迄今为止,对弹力蛋白酶是否参与肝纤维化的形成与降解过程知之甚少.细胞外基质(ECM)的弹力纤维随着肝纤维化的进展逐渐增加[1].我们曾报道正常大鼠肝细胞、肝窦壁内皮细胞等均有弹力蛋白酶mRNA表达[2].本研究进一步观察了弹力蛋白酶在肝纤维化组织中的表达以及抗肝纤维化药扶正化瘀方对弹力蛋白酶表达的影响.
-
聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效及其影响因素
丙型肝炎病毒(HCV)是引起输血后肝炎和散发性非甲非乙型肝炎的主要病原,其中20%～30%的患者可进展为肝硬化甚至肝癌,对人类危害极大.10多年来,干扰素α曾被选择性地用于治疗慢性丙型肝炎(简称慢丙肝)[1],它对于改善患者肝功能、预防肝纤维化乃至HCV相关的肝癌具有重要意义,然而只有10%～15%的患者能治疗成功.近年,聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)已被用于慢性肝病和肝硬化治疗的临床研究,其持久的病毒应答、生物化学和组织学的应答显著高于传统的干扰素[2].研究旨在探讨PEG-IFNα-2a治疗慢丙肝的疗效及其影响因素.
-
融合蛋白胸腺素α1-干扰素α抗乙型肝炎病毒活性的实验研究
目的观察融合蛋白胸腺素α1-干扰素α(TA1-IFN)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)作用,并与胸腺素α1、干扰素α两者联合(TA1+IFN)应用的体外抗HBV作用进行比较. 方法 HepG2 2.2.15细胞接种后24h,换用含5种不同浓度(8000、4000、2000、1000、500U/ml)药物的培养基,37℃、体积分数5% CO2条件下培养,每3d换用原浓度含药培养液1次,并于第6天收集培养液,用Abbott诊断试剂盒,分别检测不同组药物作用后上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)的含量,并计算其抑制率;同时用四甲基偶氮唑盐比色分析法检测不同组药物对HepG2 2.2.15细胞的细胞毒性作用. 结果 TA1-IFN体外对HBsAg、HBeAg的抑制率与药物浓度呈剂量依赖关系,并且在药物浓度达8000U/ml后趋于稳定,此时TA1-IFN对HBsAg、HBeAg抑制率分别为72.2%±0.8%、60.4%±1.1%,细胞存活率为85.2%±2.0%;而相应浓度的TA1+IFN对HBsAg、HBeAg抑制率为40.0%±0.7%、34.5%±3.2%,细胞存活率为70.0%±1.9%,两者HBsAg、HBeAg抑制率及细胞存活率比较差异均有统计学意义 (P值均<0.05). 结论融合蛋白TA1-IFN体外具有良好的抗HBV作用,其体外抗HBV活性比TA1+IFN联合应用强,且细胞毒性比TA1+IFN联合应用时小,本实验为融合蛋白TA1-IFN的临床研究提供了重要的理论依据,同时为乙型肝炎的治疗带来了新的希望.
-
乙型肝炎病毒前-S1蛋白结合蛋白小鼠同源基因的生物信息学分析
目的克隆、鉴定乙型肝炎病毒(HBV)前-S1蛋白结合蛋白(PS1BP)小鼠同源基因,并进行初步的生物信息学分析.方法 以克隆的人PS1BP基因序列作为参照,利用美国国立卫生研究院国立医学图书馆生物工程信息学中心建立的的核苷酸数据库,以及在线核苷酸序列同源性比对分析软件BLASTn,与数据库中已经收录的小鼠cDNA序列进行比对,确定PS1BP小鼠同源基因,比较人和小鼠PS1BP的蛋白质一级结构序列的同源性.对小鼠PS1BP蛋白质一级结构的特点进行生物信息学分析,并确定小鼠PS1BP基因组DNA的结构特点. 结果 通过不同种属核苷酸序列的同源性比对,确定小鼠PS1BP的cDNA由1455nt组成,编码产物由484 aa组成.与人PS1BP蛋白质一级结构的同源性为84.92%(411/484).对小鼠PS1BP蛋白一级结构序列进行生物信息学分析,发现一系列潜在的蛋白修饰位点.以小鼠PS1BP的cDNA序列作为参照,对高通量基因序列数据库进行同源基因的搜索,发现小鼠的一段基因组DNA序列(AC117576.3)与之同源,进一步的分子结果表明,小鼠的PS1BP基因组DNA含有3段外显子序列,2段内含子序列.结论 确定了小鼠PS1BP基因序列,为进一步研究其功能和生物学作用奠定了基础.
-
酵母双杂交技术筛选乙型肝炎e抗原反式激活蛋白结合蛋白的基因
目的筛选并克隆人肝细胞cDNA文库中与乙型肝炎e抗原反式激活蛋白(HBeAgTP)相互作用蛋白的基因. 方法应用抑制性消减杂交技术及生物信息学技术筛选并克隆HBeAg反式激活的新型靶基因HBeAgTP.用聚合酶链反应(PCR)法扩增HBeAgTP基因,连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人肝cDNA文库质粒pACT2的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基和X-α-半乳糖(X-α-gal)上进行双重筛选阳性菌落,PCR从中扩增出目的片段并测序,进行生物信息学分析. 结果成功克隆出HBeAgTP基因并在酵母细胞中表达,应用酵母双杂交筛选出阳性菌落24个,经生物信息学分析为15种已知基因. 结论成功克隆出HBeAgTP的结合蛋白,包括一些与细胞内蛋白质的转录、翻译、免疫调节及物质和能量代谢相关的基因.
-
人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒共感染患者肝硬化发病情况
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)共感染患者发展到肝硬化的情况及原因. 方法将观察对象分为HIV和HCV共感染组、单独HCV感染组.回顾性比较HIV和HCV共感染患者、单独HCV感染患者15年内发展到肝硬化的情况. 结果 HIV和HCV共感染患者15年内肝硬化发生率为16.4%(23/140)明显高于单独HCV感染组3.0%(1/33),差异有统计学意义,χ2＝4.012,P＝0.045.CD4+、CD8+T淋巴细胞计数在HIV和HCV共感染组分别为(200.0±134.1)个/μl及(880.6±444.2)个/μl,而单独HCV感染组分别为(752.3±251.7)个/μl及(529.0±170.7)个/μl,两组比较差异有统计学意义,t值分别为12.020和7.600,P值均<0.01;HCV RNA(+)、抗-HCV(+)数与HCV RNA(+)、抗-HCV(-)数,在HIV和HCV共感染组为89例和15例,在HCV感染组为25例和0例,两组间差异有统计学意义,χ2＝4.080,P＝0.043. 结论 HIV和HCV共感染可加速肝硬化的进展,可能与HIV对机体的细胞免疫、体液免疫有关.
-
重型病毒性肝炎的终末期肝病模型预后分析
目的探讨终末期肝病模型(MELD)评分系统对重型病毒性肝炎患者短期预后的预测能力及临床应用价值,应用c-统计值评估MELD模型的预测准确性,该值等同于受试者工作特征曲线的曲线下面积,并求出作为判断患者3个月内生存与否的MELD佳临界值. 方法 121例住院的重型病毒性肝炎患者分为血浆置换(PE)组与非PE组,应用MELD模型公式对每个患者进行评分,观察3个月内的病死率. 结果 81例患者在3个月内死亡(PE组35例,非PE组46例).MELD分值在20～30和30～40范围内的患者病死率,PE组病死率分别为31.6%、57.7%明显低于非PE组的67.6%、81.3%,差异有统计学意义(P<0.05).MELD分值达到或超过40的患者病死率,PE组为93.3%,非PE组为100%,两组的差异无统计学意义.应用该模型判断患者3个月内死亡与否的佳MELD临界值,PE组为30,敏感性80.0%,特异性52.0%,c-统计值为0.777;而非PE组的临界值为25,敏感性为82.6%,特异性为86.7%,c-统计值为0.869. 结论 MELD分值能够作为反映重型病毒性肝炎患者病情严重程度的指标;患者短期内死亡危险性随MELD分值的增加而上升;MELD模型能较准确预测重型病毒性肝炎患者短期的临床预后.
-
脐血干细胞移植治疗肝功能衰竭及心肌损害的临床与实验研究
目的探讨脐血干细胞移植(UCBSCT)治疗合并心肌损害的重型肝炎肝功能衰竭的疗效并与无心肌损害的重型肝炎患者及成人新鲜血浆的疗效进行比较.观察UCBSCT治疗大鼠肝功能衰竭的效果. 方法 83例有(或无)心肌损害的重型肝炎患者分为4组,各组分别采用UCBSCT或成人新鲜血浆治疗.观察各组患者治疗前后肝功能及心肌酶学指标的变化并进行比较.动物实验用四氯化碳诱导急性肝损伤模型, 分别自大鼠尾静脉输注等渗盐水、脐血清及脐血干细胞.分批将鼠杀死并取肝脏组织用免疫组织化学方法检测人肝细胞甲胎蛋白和白蛋白的表达及聚合酶链反应(PCR)检测人DNA的存在. 结果 UCBSCT改善肝脏功能的疗效明显优于成人新鲜血浆.心肌损害对于UCBSCT治疗重型肝炎的疗效无明显影响.UCBSCT对于患者的心肌损害也有一定的改善作用.动物实验中输注脐血干细胞后21d和1个月的大鼠肝脏中可见人甲胎蛋白和白蛋白表达;PCR方法可以扩增出人特异的DNA片段. 结论 UCBSCT对于重型肝炎具有较好的疗效,同时可以减轻患者合并的心肌损害.动物实验提示脐血干细胞可以减轻肝脏损害及促进肝细胞再生,人脐血干细胞可以在急性肝损伤的SD大鼠体内分化为肝细胞.
-
献血员丙型肝炎病毒抗体酶免疫法检测试剂的测量值与其真阳性的相关性
目的研究丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)酶免疫试验(EIA)检测试剂测量值/阳性判定值之比值(S/CO值)与真阳性的相关性,以确定预示≥95%真阳性的S/CO值. 方法对采自北京、广州、杭州、昆明、乌鲁木齐等城市抗-HCV EIA初筛阳性的献血员标本159份,用强胜傲拓临床诊断有限公司试剂(Ortho)及6种国产抗-HCV EIA试剂(北京华大吉比爱生物技术有限公司,简称华大吉比爱;北京金伟凯医学生物技术有限公司,简称金伟凯;河南华美生物工程有限公司,简称华美;上海实业科华生物技术有限公司,简称科华;厦门英科新创科技有限公司,简称英科新创;北京万泰生物药业有限公司,简称万泰)双孔复检,并用Chiron公司的 Procleix HIV-1/HCV检测系统进行HCV RNA核酸扩增检测(NAT),NAT阴性标本再用Chiron第三代重组免疫斑点试验(RIBA 3.0)检测.HCV RNA或RIBA 3.0阳性者判为真阳性,分析S/CO值与真阳性的相关性. 结果 7种抗-HCV EIA试剂的S/CO值均与真阳性明显相关,Ortho S/CO≥3.8时,真阳性的预测值为96.1%,华大吉比爱S/CO≥7.0为96.1%,金伟凯S/CO≥10.0为96.1%,华美S/CO≥6.0为97.3%,科华S/CO≥10.0为96.0%,英科新创S/CO≥8.6为96.1%,万泰S/CO≥14.0为96.0%. 结论抗-HCV EIA试剂的S/CO值与真阳性明显相关,预示95%真阳性的S/CO值分别为Ortho≥3.8,华大吉比爱S/CO≥7.0,金伟凯S/CO≥10.0,华美S/CO≥6.0,科华S/CO≥10.0,英科新创S/CO≥8.6,万泰S/CO≥14.0.
-
肿瘤坏死因子α致暴发性肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡的作用
目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对暴发性肝功能衰竭(FHF)小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的作用. 方法用D-氨基半乳糖(GalN)+脂多糖(LPS)或TNFα造FHF小鼠模型;酶联免疫吸附法测定血清TNFα含量;光学显微镜和电子显微镜观察肠组织;末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测肠组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRⅠ)蛋白在肠组织的表达与分布. 结果实验各组动物各时间点光学显微镜下肠黏膜上皮细胞结构均保持完整,电镜下可见肝功能衰竭组有典型的凋亡细胞;对照组、LPS组、GalN组血清TNFα水平几乎正常,凋亡率低且基本没有TNFRⅠ蛋白表达;GalN+LPS组血清TNFα水平12h明显升高(P＜0.01),且TNFRⅠ蛋白在6h(大肠:2.82e+4±4.60e+3;小肠:1.14e+4±2.13e+3)即有表达,此时肠上皮细胞凋亡不明显,9h和12h TNFRⅠ蛋白表达明显增加,同时肠上皮细胞凋亡也明显.用GalN+TNFα造FHF模型,结果也与GalN+LPS组类似.应用抗TNFα抗体,可降低TNFRⅠ蛋白表达和减少肠上皮细胞凋亡的发生. 结论 TNFα能诱导肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡,抗TNFα抗体能阻断这一作用;在FHF的模型动物中,TNFRⅠ蛋白表达增多,TNFRⅠ蛋白表达与肠上皮细胞凋亡在一定程度上呈正相关.
-
丙烯醇致肝损伤微环境定向诱导骨髓干细胞向肝细胞分化
目的探讨丙烯醇导致的肝损伤环境对大鼠骨髓来源的Thy-1+β2M-细胞(BDTCs)向肝脏细胞诱导分化的影响. 方法用免疫磁分选方法分离雄性F344大鼠BDTCs,以PKH26标记后经门静脉输注入受者雌性F344大鼠体内.30只受者随机分为3组,A组:丙烯醇损伤+BDTCs移植组;B组:正常+BDTCs移植组;C组:丙烯醇损伤+等渗盐水对照组.术后不同时间行血清生物化学检测,经荧光标记细胞定位、原位杂交检测Y染色体sry基因表达和免疫组织化学等方法检测移植的BDTCs在受体肝脏内分布、增殖和分化情况. 结果荧光显微镜和sry基因原位杂交均发现,供体BDTCs在丙烯醇所致的坏死汇管区附近呈片状或索条状分布;免疫组织化学结果显示,汇管区附近的部分新生细胞序贯性表达OV-6、甲胎蛋白、细胞角蛋白19和白蛋白,而B组肝内几乎未见阳性细胞出现;A组和C组血清生物化学指标恢复正常所需时间分别为(9.8±3.1)d和(13.7±4.2)d. 结论丙烯醇致肝汇管区坏死的微环境有利于BDTCs整合至肝细胞板中并向成熟的肝细胞分化,BDTCs在向肝细胞分化的同时还可能促进内源性的肝细胞再生和修复.
-
密集多点结扎术治疗食管静脉曲张出血的临床疗效观察
目的探讨内镜下密集多点结扎术(DEVL)治疗食管静脉曲张出血的近远期疗效. 方法对贲门口齿状线及以上5～6cm范围的曲张静脉密集多点结扎,每隔2～3周重复治疗,直至曲张静脉全部根治.术后3、6、12个月定期随访及胃镜复查,术后3个月结果作为近期疗效判断依据,6个月以后作为远期疗效判断依据. 结果 126例患者共完成403次、3641点结扎,平均每例结扎3.2次、28.9点.急诊止血率为100.0%;近期食管静脉曲张根治率为94.4%、总有效率为100.0%、复发出血率为3.9%;经过平均22.3个月随访,远期食管静脉曲张复发率为11.9%、复发出血率为3.2%、未见复发出血死亡.术后多数患者有一过性门静脉高压性胃病加重. 结论 DEVL治疗能有效急诊止血、根治食管静脉曲张和预防再出血,远期疗效较好.治疗不受肝功能状态的影响,并发症少.
-
急性肝内窦前型门静脉高压症大鼠肝内门体分流的变化及其意义
目的探讨急性肝内窦前型门静脉高压症时肝内门体分流的变化及其意义. 方法经大鼠门静脉注射乳胶微球造成急性肝内窦前型门静脉高压症.采用肝山梨醇摄取率法测定功能性肝血流量和肝内门体分流量,采用放射性微球法测定肝内较大门体分流侧支(直径>15μm)的分流率. 结果对照组肝山梨醇摄取率为(97.9±0.5)%,肝总血流量为每100g体重(2.52±0.23)ml/min.微球组,肝山梨醇摄取率锐减至(12.8±4.3)%,微球加肝动脉结扎组则下降至(4.1±0.7)%,t值为3.541和3.668,P值均<0.01;肝内门体分流量对照组、微球组、微球加肝动脉结扎组分别为每100g体重(0.06±0.02)、(1.46±0.15)和(1.16±0.19)ml/min,t值分别为5.468和6.869,P值均<0.01;门静脉血流量3组差异无统计学意义. 结论肝内门体分流的直径大多<15μm.其开放可使70%的门静脉血绕过肝窦而直接注入肝静脉,并有效阻止了门静脉压力的升高.
-
Bcl-xl阻断肿瘤坏死因子α诱导的caspase 8活化及细胞凋亡
目的探讨Bcl-xl对肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的细胞凋亡信号通路以及细胞凋亡的影响. 方法将iκBα负性突变体质粒pmiκB与绿色荧光蛋白(GFP)表达质粒pEGFP-C1,pmiκB、pBcl-xl/HA与pEGFP-C1分别共转染HeLa细胞;将pBcl-xl/HA转染核因子-κB(NF-κB)/p65基因敲除的p65-/-MEF细胞,并用嘌呤霉素筛选及western blot鉴定获得稳定表达Bcl-xl的细胞系p65-/-/Bcl-xlMEF.用TNFα处理HeLa/miκB、HeLa/miκB/Bcl-xl细胞以及p65-/-MEF、p65-/-/Bcl-xlMEF细胞,并在显微镜下观察细胞形态变化、台盼蓝染色计算死亡细胞以检测各组细胞凋亡情况;采用western blot检测凋亡信号通路中caspase 8活化及腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解情况. 结果单独转染pmiκB的HeLa细胞,TNFα诱导的细胞凋亡明显,表现为细胞变圆、脱落、死亡,而pBcl-xl/HA与pmiκB共转染的HeLa细胞,TNFα处理后未见细胞凋亡.p65-/-MEF细胞经TNFα处理发生凋亡,该作用在TNFα处理后4h即可出现,处理12h后细胞死亡率为90%,而在表达Bcl-xl的p65-/-/Bcl-xlMEF细胞,TNFα处理24h也未见细胞凋亡或死亡发生.Western blot检测表明单独转染pmiκB的HeLa细胞,TNFα诱导了caspase 8裂解活化及PARP裂解,而pBcl-xl/HA与pmiκB共转染、表达Bcl-xl的HeLa细胞,TNFα诱导的caspase 8裂解活化及PARP裂解被阻断. 结论在NF-κB被抑制的实验细胞系统,Bcl-xl能阻断TNFα介导的细胞凋亡信号通路以及细胞凋亡,这对于进一步研究TNFα相关疾病发生机制及治疗措施有重要价值.
-
CXCL16在小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义
目的研究CXCL16的表达对小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义. 方法建立卡介苗和内毒素诱导的小鼠肝损伤模型,通过实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析CXCL16在肝组织中的表达变化,根据肝脏病理变化和免疫组织化学结果分析,比较CXCL16的表达水平和肝脏损伤程度的关系.从模型中各个时间点的肝损伤组织中分离浸润单核细胞,计算浸润的细胞数量变化,并进一步分析其中主要的CD4和CD8 T淋巴细胞亚群的数量变化,研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用和意义. 结果成功复制了小鼠免疫性肝损伤模型,发现在肝脏炎症和损伤中CXCL16表达水平显著上调,CXCL16的表达水平与肝脏损伤程度密切相关,肝脏组织浸润的单核细胞数量明显增加,淋巴细胞尤其是CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量也有明显的增加. 结论小鼠肝脏损伤过程中CXCL16表达水平的增加与肝损伤程度密切相关,CXCL16趋化淋巴细胞浸润可能是导致肝脏损伤的重要机制之一.
-
乙型肝炎病毒cccDNA检测的方法与临床意义
细胞外乙型肝炎病毒(HBV)DNA是一种松弛环状的双链DNA(relaxed circular DNA,rcDNA)分子,其两条链均不是闭合的,其中负链较长,约3200个碱基,含有HBV基因组的全长基因,在其5′起始端与3′末端之间有一数个碱基的"缺刻"；正链较短,有较大的"缺口",其3′末端不固定,故长度是可变的,约为负链长度的50%～100%.在HBV的复制过程中,病毒DNA进入宿主细胞核,在DNA聚合酶的作用下,两条链的缺口均被补齐,形成超螺旋的共价、闭合、环状DNA分子(covalently closed circular DNA,cccDNA).
-
血管内皮生长因子和内皮抑素在肝癌抗肿瘤相关血管治疗中的作用
肿瘤的发生机制一直未阐明,其治疗效果也不尽人意.自20世纪70年代末,Hanahan等[1]提出肿瘤血管调控平衡学说后,血管生成与肿瘤发生发展的相关性逐渐受到重视.抗肿瘤相关血管治疗已成为攻克肿瘤的重要途径之一.肿瘤的生长依赖于肿瘤血管的生成,只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部,才能促使肿瘤持续生长和转移；反之,肿瘤生长将受到明显抑制,肿瘤细胞会出现凋亡及坏死.肿瘤相关血管的产生与否取决于血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调节.
-
肝细胞脂质代谢相关蛋白的研究进展
肝脏作为能量代谢的中枢器官,在脂类代谢中起着十分重要的作用.肝细胞内的脂质总是处于动态平衡状态.肝脏脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础,而肝脏脂质代谢又是受许多相关蛋白的调控和影响.
-
肝癌细胞亚细胞组分的双向凝胶电泳分析
目的建立超速离心方法分离亚细胞组分的技术路线,以提高肝癌细胞蛋白质组的双向凝胶电泳分离效率. 方法体外培养的肝癌细胞QGY-7703匀浆破碎后,经差速离心分离成细胞核、20000×g沉淀、100000×g沉淀和细胞浆4个亚细胞组分,分别进行双向凝胶电泳,然后用ImageMaster软件分析电泳图谱. 结果亚细胞组分分离后,电泳分辨率明显提高,特别是细胞核和细胞浆蛋白质的检出效率得到很大提高.不同亚细胞蛋白质组电泳图谱的差异显示了其蛋白质组构成的不同. 结论超速离心是一种有效的亚细胞组分分离手段,蛋白质组技术与超速离心技术的结合能克服全细胞双向凝胶电泳的一些缺陷,并可将蛋白质组研究引向亚细胞水平.
-
重组腺病毒介导反义2型基质金属蛋白酶抑制人肝癌细胞株浸润的实验研究
目的构建携带反义2型基质金属蛋白酶(MMP2)的重组腺病毒并探讨它对人肝癌细胞株HepG2侵袭细胞基底膜的抑制作用. 方法从新鲜肝癌组织中提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应法合成MMP2 cDNA序列中5′端转录起始位点附近长约500bp的基因片段,将此片段反义克隆到腺病毒载体系统的多克隆位点,经转染293细胞包装生成携带反义MMP2基因的重组腺病毒Ad-MMP2AS;利用侵袭小室模型,检测Ad-MMP2AS对肝癌细胞株(HepG2细胞)体外侵袭能力的影响. 结果成功构建并生成携带反义MMP2基因片段的重组腺病毒Ad-MMP2AS,病毒滴度达1×108;体外细胞实验中Ad-MMP2AS能明显抑制HepG2细胞穿透人工重组基底膜的能力. 结论重组腺病毒介导反义MMP2基因可望有效抑制肝癌细胞的浸润和转移,为肝细胞癌的基因治疗提供新的方法.
-
肝上皮样血管内皮瘤1例
1. 病例资料;患者男,27岁,教师.10余天前于饮酒后出现上腹部不适,以剑突下和肝区为明显,无腰背部放射痛,无畏寒发热,无恶心呕吐.在当地医院CT检查提示"肝脏多发占位,性质待查"转入本院进一步检查治疗.查体;体温36.8℃,血压135/80mmHg,皮肤黏膜无黄染,无出血点及蜘蛛痣.心肺正常.
-
拉米夫定治疗后乙型肝炎e抗原血清转换患者的长期随访
目的观察拉米夫定治疗发生乙型肝炎e抗原(HBeAg)/抗-HBe血清转换的慢性乙型肝炎患者的转归. 方法对发生HBeAg/抗-HBe血清转换时间≥6个月、拉米夫定治疗疗程≥18个月的68例患者进行24个月以上的随访观察. 结果拉米夫定治疗后HBeAg/抗-HBe血清转换率为25.19%,YMDD变异率为20.59%,HBeAg/抗-HBe血清转换后随访期内复发率为27.94%,停药后复发者再服拉米夫定有效.复发与年龄、治疗前丙氨酸氨基转移酶水平有关,与治疗前HBV DNA水平、疗程及有无YMDD变异无关. 结论拉米夫定治疗慢性乙型肝炎即使HBeAg/抗-HBe血清转换≥6个月仍有较高的复发率,对长期接受拉米夫定治疗的患者应加强随访观察.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
