中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙型肝炎病毒与HIV混合感染者肝移植术后丙型肝炎病毒准种变化
2003年法国巴黎Paul Brousse医院肝胆中心收治2例HCV与HIV混合感染并行肝移植术的患者.我们研究了这2例患者血中HCV准种的变化,应用单链构形多态性分析(SSCP),检测HCV基因的高变异区(HVR区)和包膜区(C区)[1].
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肝癌根治术后经肝动脉辅助化疗的疗效评价
近年来,对肝癌的治疗效果有较大提高,以肝切除术为主的外科治疗仍是肝癌的首选治疗方法,但术后长期生存率却不令人满意,主要是因为肝癌术后有很高的复发率,据报道肝癌术后5年累计复发率超过80%.术前经肝动脉栓塞化疗(TACE)已被证明对肝癌术后的预后无意义,并可能促进肝硬化型肝癌患者肝功能的恶化.在近年的一些系统评价中[1-4],对术后经肝动脉化疗(TAC)模式的疗效分析也未能得出一致的结果.我们搜集已发表的随机对照试验(RCT)结果进行综合评价,进一步探讨术后TAC对肝癌预后的价值.
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山东地区HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者病毒基因型和亚型分布与临床
根据HBV全基因组序列差异≥8%或S基因序列差异≥4%,可将HBV分为A、B、C、D、E、F、G、H 8个基因型.目前已有报道,不同基因型可进一步分为不同的基因亚型[1-4].本研究对128例山东地区HBeAg阳性CHB患者HBV基因型、亚型及其临床意义进行了初步探讨.
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槲皮素对脂肪变性L-02细胞胆固醇合成及羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶表达的影响
槲皮素[3,3'4',5,7-五羟基黄酮]是天然黄酮类化合物.许多研究已证实槲皮素有抗增殖、抗氧化、抗肿瘤、抗炎、抗病毒等药理作用,且不良反应小[1].本实验旨在检测槲皮素对胆固醇合成的作用及其相关机制,为治疗胆固醇代谢性疾病开辟新途径.
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肝细胞癌患者血清乙型肝炎病毒X区及前S/S区基因变异特点
HCC是常见的恶性肿瘤之一.众多流行病学资料显示,慢性HBV感染是HCC的主要病因.HBV感染致HCC的确切机制尚未彻底阐明,有学者认为HBV基因变异与肝癌发生发展密切相关[1].
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复制型乙型肝炎病毒转基因小鼠血清中病毒颗粒的免疫电镜检测
HBV感染具有种属特异性,只感染人及黑猩猩等灵长类动物,因而使乙型肝炎的研究缺乏理想的实验动物模型.随着转基因技术的发展,国内外一些学者已建立了各种类型的HBV转基因小鼠模型,为乙型肝炎的研究提供了实验模型.刘光泽等[1]应用受精卵显微注射成功建立了HBV转基因小鼠,并应用血清学、免疫学及分子生物学等技术检测到HBV DNA的表达[2,3].我们应用免疫电镜技术检测转基因小鼠中HBV病毒的形态及数量,更直观的证实这一转基因小鼠模型.
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中国贵州地区乙型肝炎病毒前S基因变异的研究
目的 研究HBV前S基因变异与基因型及疾病类型的关系.方法 建立聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测HBV前S2起始码变异的方法;用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析HBV前S区缺失变异;用直接测序验证方法的准确性.用S基因聚合酶链反应-限制性片段长度多态性确定HBV基因型.检测160份HBV感染者血清,并结合基因型、疾病类型分析.结果 160份标本中B基因型81份,C基因型79份.C基因型前S2起始码变异的检出率为43.04%,高于B型的1.23%(P＜0.05).前S区缺失变异在C基因型中的检出率也高于B型(36.71%与19.75%,P＜0.05).前S2起始码变异在HCC、LC组的检出率分别为50.00%、39.47%,明显高于慢性肝炎组的8.00%、慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者组的0(P值均＜0.05).前S区缺失变异检出率在HCC、LC组分别为53.13%和42.11%,也高于慢性肝炎组的18.00%及慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者组的7.50%(P值均＜0.05).经多因素Logistic回归分析,C基因型和严重肝病是影响前S基因变异的重要因素(OR分别为6.26、11.99,P值均＜0.01).测序结果与酶切、聚丙烯酰胺凝胶电泳结果一致.结论 与B基因型相比,C型HBV感染者更易发生前S2起始码、前S区缺失变异;前S基因变异与肝病进展及预后相关.
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QSG-7701和HepG2细胞支持不同乙型肝炎病毒复制模式及其机制
目的 研究QSG-7701及HepG2细胞支持HBV复制模式的差异及其内在机制.方法 质粒PUC18-HBV1.2转染QSG-7701与HepG2细胞后定量检测细胞上清液中HBV DNA和HBsAg;采用基因芯片技术比较分析二者基因表达差异并用实时定量PCR验证.结果 HepG2细胞在转染后6 d内培养上清液可检出HBV DNA及HBsAg,QSG-7701细胞转染后2周内均可检出HBV DNA及HBsAg,且HBV DNA在10 d内保持相对稳定的高水平复制(1×107～3×107拷贝/ml);基因芯片检测结果示QSG-7701细胞中与HBV生活周期相关的因子如HLF、RXRα、IL-6高表达,而HBxIP、SPIK1为低表达,MMP3不表达.结论 QSG-7701支持高水平的HBV复制,并可维持cccDNA池的相对稳定,基因差异表达可能为二者支持不同HBV复制模式提供解释.
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乙型肝炎表面抗原主要亲水区Ⅱ的抗原性
目的 研究HBsAg主要亲水区Ⅱ的4个氨基酸变异对HBsAg抗原性的影响.方法 定点突变HBsAg主要亲水区Ⅱ的4个氨基酸对应的s基因(P120T、C121S、K122I和T123N),构建4个真核表达重组质粒.用重组质粒和表达G145R HBsAg质粒体外瞬时转染HepG2细胞.4种抗体和7种国产HBsAg ELISA诊断试剂盒检测转染细胞上清液和细胞裂解液中变异HBsAg的免疫反应性;免疫荧光检测单克隆抗体与转染细胞内变异HBsAg的免疫反应性.结果 成功构建了表达HBsAg主要亲水区Ⅱ的4个氨基酸变异的重组质粒,P120T、C121S、K122I和T123N变异HBsAg的免疫反应性比野生HBsAg低,T123N变异导致HBsAg存在分泌障碍.结论 HBsAg主要亲水区Ⅱ的4个氨基酸对维持HBsAg的空间构象和抗原性具有重要作用.
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检测乙型肝炎病毒"a"决定簇热点突变基因芯片的制备和初步应用
目的 为快速、高通量检测HBV"a"决定簇热点突变,制备基因芯片,并进行了初步应用.方法 应用HBV基因保守序列设计PCR扩增引物,针对"a"决定簇突变设计简并探针,制备了检测126A、126S、144A、145R、145E、144A+145R和144A+145E突变的基因芯片.通过对质粒参考品或样本进行测定,以评价芯片的特异性、灵敏度、重复性和检测劣势株的能力,并对45例乙型肝炎患者的血清样本同时应用基因芯片和PCR产物直接测序法进行检测比较.结果 所制备的基因芯片能特异性检测出质粒参考品,灵敏度为5×103拷贝/μl.同一样本检测10次,芯片内和芯片间变异系数均小于15%.当劣势株占HBV毒株10%以上时,基因芯片即可检出.芯片法测得45例样本中126A、126S-1和126S-2的阳性率(分别为46.67%、35.56%和24.44%)显著高于PCR产物直接测序法(分别为9.00%、4.44%和2.22%;P直分别为0.000、0.000和0.002),克隆测序验证了基因芯片法的特异性.结论 基因芯片法可快速、有效地检测HBV特定位点突变株,为HBV突变的大规模筛查提供了方法.
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酵母双杂交筛选肝细胞中乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白结合蛋白基因
目的 筛选并克隆人肝细胞中与HBsAg中蛋白(MHBs)相互作用肝细胞蛋白的基因,探讨MHBs的生物学功能.方法 应用PCR法以HBV adr亚型全序质粒A7为模板扩增MHBs基因,克隆到Pgem-T载体中扩增并测序鉴定,EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后回收连接到酵母表达载体Pgbkt-7中并应用酵母双杂交系统3,构建MHBs诱饵质粒并转化酵母AH109,与转化了人肝Cdna文库质粒Pact2的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基和X-α-半乳糖苷酸上进行双重筛选阳性菌落,提取阳性酵母菌落的质粒转化大肠杆菌氨苄青霉素-LB平板上,选择并测序结果在GenBank中进行生物信息学分析.结果 构建MHBs酵母细胞表达载体,配合后筛选出既能在四缺培养基(SD/-Trp-Leu-Ade-His)上培养也能在铺有X-α-半乳糖苷酸的四缺培养基上生长,并变成蓝色的真阳性菌落2个,其中一个克隆为人醛缩酶B、另一个克隆为未知功能基因,新基因命名为MBP1.结论 扩增出MHBs基因,用酵母双杂交技术筛选出2个与MHBs相互作用的肝细胞结合蛋白编码基因,为阐明MHBs的生物学功能及HBV损害肝细胞、致癌等方面的作用提供了新线索.
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人脐血来源树突细胞抗乙型肝炎病毒细胞免疫的体外实验研究
目的 借助DC的强大抗原呈递能力,使其负载HBsAg后以激活HBsAg特异性的CTL,从而探索一种可有效活化机体抗HBV细胞免疫的免疫方式.方法 从健康产妇分娩的胎儿脐血中分离出单个核细胞,在细胞因子组合的作用下诱导出DC,于体外负载HBsAg后,激活自体T细胞成CTL,于体外培养环境下检测其对表达HBsAg的靶细胞HepG2-S的杀伤效应.结果 人脐血来源的单个核细胞可在多种细胞因子的作用下,被诱导为DC.DC在负载HBsAg后可于体外活化HBsAg特异性的CTL.效应细胞为负载HBsAg的DC活化脐血单个核细胞,靶细胞分别为不表达和表达HBsAg的HepG2,当效应细胞和靶细胞比为1∶1时出现大的杀伤效率,CTL对靶细胞的杀伤率分别为(16.36±6.42)%和(78.09±9.66)%,差别有统计学意义(P＜0.01).结论 健康人脐血来源的DC,具有较强的抗原呈递功能,可在体外激活产生HBsAg特异性CTL,在表达HBsAg的靶细胞模型上可观察到一定杀伤效果,为人脐血来源DC用于抗HBV治疗进行了有益的探索.
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乙型肝炎病毒DNA标准物质的研究
目的 研制国内用于HBV DNA扩增检测的血清标准物质.方法 用HBV DNA阴性血浆将阳性血浆稀释至含量约1.00×106拷贝/ml,0.5 ml/支分装,然后进行真空冷冻干燥.检测方法采用实时荧光定量PCR方法和罗氏公司的PCR内标定量方法.检测室温14 d、37℃ 7 d、2～8℃ 6个月和-20℃时制备物的HBV DNA含量变化,确定其在不同条件下的稳定性.2年内不定期检测8次-20℃和-70℃保存时制备物的HBV DNA含量变化,确定其长期保存的稳定性.取30份样本分别检测其HBV DNA含量,并与混合后样本的HBV DNA含量进行比较,确定制备物的均匀性.制备标准品的HBV DNA含量通过与国际标准物质比对及根据国际标准物与制备标准物的吸光度值建立的标准曲线计算获得.结果 该标准物质HBV DNA定值为(1.03±0.21)×106U/ml.稳定性实验表明制备物在室温、37℃和2～8℃时的HBV DNA含量与对照组(-20℃)比较,差异无统计学意义(t值分别为0.152、O.949、1.300,P值均＞0.05);-20℃保存2年的制备物HBV DNA含量与对照组(-70℃)比较,差异无统计学意义(t=0.449,P＞0.05).均一性检测结果表明瓶间不精密度为4.46%,批内精密度和总精密度差异无统计学意义(F=1.0250,P＞0.05).结论 该制备物达到了国家一级标准物质的要求,可以作为用于核酸扩增检测的HBV DNA标准物质.
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非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α基因表达变化及意义
目的 研究NAFLD大鼠肝X受体α(LXR α)基因表达变化及意义.方法 建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用RT-RCR和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXR α表达变化.结果 4周时模型组大鼠血清游离脂肪酸含量达(0.33±0.03)mmol/L,对照组为(0.24±0.03)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),随喂养时间延长逐渐升高,12周时模型组大鼠血清游离脂肪酸含量达(0.61±0.06)mmol/L,对照组为(0.25±0.01)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).血清ALT和AST含量在8周时模型组分别为75.8 U/L和138.9 U/L,对照组分别为54.8 U/L和81.4 U/L,差异有统计学意义(P＜0.01),12周时模型组分别为102.3 U/L和179.1 U/L,对照组分别为54.3 U/L和79.2 U/L,差异有统计学意义(P＜0.01).2周时模型组大鼠肝组织中LXR α基因表达相对含量为0.62,对照组为0.33,差异有统计学意义(P＜0.01),随着高脂饮食喂养时间的延长表达进一步增强,12周时模型组大鼠高达1.31,对照组为0.34,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组大鼠肝组织中LXR α蛋白表达与基因表达趋势相同,与脂肪肝进展程度一致.结论 LXR α基因表达变化与NAFLD的形成密切相关.
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肝脏再生信号机制研究进展
肝脏在创伤或手术切除后有很强的再生能力,但通常肝脏仅有0.0012%～0.01%的肝细胞进行有丝分裂,在中毒性肝损伤或肝切除后这种低水平的细胞更新会加快,引起大量肝细胞迅速增生,以至于2/3肝切除后2周肝功能即可恢复正常水平.目前为止,已知有200多个基因参与肝脏再生的信号机制,其中有许多基因调节再生反应.
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干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效预测及影响因素
IFN α是目前国际公认的治疗CHB的有效药物之一.CHB患者在IFN α治疗6～12个月后,ALT复常率为34%～45%,HBeAg消失和(或)抗HBe出现率为15%～37%,HBV DNA阴转率(＜105拷贝/ml)为37%,HBsAg阴转率为1%～8%[1,2].导致CHB患者在IFN治疗后取得持续性应答、部分应答或者无应答的原因是临床和基础研究非常关心的问题,现就IFN疗效的预测和影响因素作简要综述.
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乙型肝炎病毒x蛋白与缺氧诱导因子-1α在肝癌中的表达及可能的调节机制
目的 检测乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)与缺氧诱导因子-1(HIF-1)α在肝癌中的表达,探讨正常氧和缺氧状态下,HBx对HIF-1α可能的调节机制.方法 采用免疫组织化学染色方法检测78份原发性HCC组织标本中HBx和HIF-1α的表达,用SPSS10.0进行相关性分析;免疫荧光和Western blot检测常氧和缺氧条件下,HepG2及稳定转染HBx基因的HepG2细胞(HepG2-X)中HIF-1α的表达;流式细胞术检测常氧和缺氧状态下HepG2及HepG2-X细胞活性氧(ROS)的含量.结果 78份肝癌组织标本中,HBx和HIF-1α免疫组织化学染色阳性率分别为74.36%(58/78)和69.23%(54/78),两者表达呈正相关(r=0.636,P＜0.05).免疫荧光检测表明:常氧状态下,HepG2细胞中HIF-1α的表达阴性而HepG2-X中表达阳性,主要位于细胞浆,部分位于细胞核,而缺氧状态下,HepG2和HepG2-X细胞的细胞质和细胞核均有表达.Western blot检测显示:常氧状态下,HepG2细胞中HIF-α几乎无表达,而HepG2-X明显表达.两者在缺氧1 h开始均表达,8 h达到高峰,16 h后逐渐下降,测量两者缺氧8 h时的表达,发现HepG2-X中HIF-α的表达增高.流式细胞术检测细胞ROS含量显示:在常氧状态下,HepG2-X细胞中ROS含量明显高于HepG2细胞.在缺氧状态下,二者ROS含量无显著差异,但均明显高于常氧状态下HepG2细胞的ROS含量.结论 HBx及HIF-1α在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,并显著正相关;常氧或缺氧状态下,HBx均可上调HIF-1α在HepG2细胞中表达,并且HBx对HIF-1α的这种调节作用可能通过ROS通路实现.
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晚期酒精性肝硬化并发自发性脊髓硬膜外血肿1例
患者男,55岁,因反复乏力、眼黄3月,伴腹胀、双下肢浮肿近1月于2006年7月5日入院.患者喝米酒30余年,0.5～1 kg/d,其余病史无特殊.入院体检:体温37℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压140/80 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa);自动体位,慢性肝病容,皮肤巩膜重度黄染,可见肝掌,颜面及前胸可见大量毛细血管扩张和蜘蛛痣,四肢远端可见散在出血点,左大腿内侧可见一10 cm×15 cm大小紫癜;腹膨隆、软,全腹轻压痛和反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性;双下肢中度凹陷性水肿;其余大致正常.外院MRI显示肝硬化伴腹水,胃镜发现食管静脉中度扩张.
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肝性血卟啉病合并病毒性肝炎1例
患者男,33岁,因反复腹痛,黄疸15 d入院.患者于2005年9月20日渐起腹痛,腹痛为脐周持续性隐痛,阵发性加重,皮肤巩膜逐渐黄染.当地医院查HBsAg阳性,ALT358 U/L,AST 184 U/L,TBil 383 μmol/L,直接胆红素(DBil)168 μmol/L,PTA 51%,血清淀粉酶(AMS)正常,腹部B超未发现异常.
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菊叶三七致肝小静脉闭塞病4例
一、临床资料例1,女,68岁,农民,因上腹胀痛、恶心呕吐8 d于2005年7月13日入院.3个月前因股骨颈骨折服土三七治疗2个月(总剂量5000 g以上,煎服2次/d).入院查体:巩膜微黄,无蜘蛛痣,颈静脉无怒张,心无杂音,腹稍隆,无浅表静脉曲张,无压痛,肝脾触诊不满意,腹水征阳性,下肢轻微凹陷性浮肿.
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加强对乙型肝炎的基础研究
HBV感染是一个严重的公共卫生问题.通过肝病临床和科研工作者的努力,抗HBV治疗取得较大进展,基本能达到长期抑制病毒复制、从而阻断其向终末期肝病进展的目标,但目前治疗方法仍难以清除病毒,其主要原因是乙型肝炎发病机制尚不清楚.加强对HBV感染的基础研究,肝病科研工作者任重而道远.
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乙型肝炎病毒学研究存在的问题及对策
1979年完成HBV DNA的基因克隆化以后,对于HBV的病毒学研究取得了很大的成就.根据HBsAg编码基因序列构建的各种表达系统获得的重组HBsAg蛋白作为疫苗,在HBV感染的免疫预防中发挥着十分重要的作用.由2拷贝HBV DNA头尾相接转染肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞建立的转染细胞模型,在研究HBV生物学特性和体外药物筛选中发挥了重要作用.关于HBV DNA聚合酶/逆转录酶的研究,成功地研发了拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦,以及即将上市的替比夫定、替诺福韦等核苷(酸)类似物,在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中发挥着十分重要的作用[1].但是,作为一种结构高度致密、复杂的DNA病毒,HBV的病毒学研究还有许多领域没有取得实质性进展,还要进行长期的探索.
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正确认识乙型肝炎e抗原阴性慢性乙型肝炎
HBV感染的自然史中,HBeAg阴转往往代表炎症缓解.但在部分感染者中,感染初始可能即为HBeAg阴性,还有一部分慢性肝炎患者,在发生HBeAg阴转后炎症活动仍未停止.
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反义抑制结缔组织生长因子对实验性肝纤维化的影响
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)反义RNA对实验性肝纤维化的影响.方法 应用分子生物学技术构建CTGF反义RNA真核表达质粒,经腹腔注射入CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠体内;通过RT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法检测CTGF反义RNA基因转染前后CTGF Mrna和蛋白质在肝组织中含量的变化;并通过检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化,观察CTGF反义RNA对大鼠肝纤维化的影响.结果 转染CTGF反义RNA后,可抑制CTGF Mrna和蛋白质的表达(P＜0.01),减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积(P＜0.01),并在一定程度上促进肝组织的改善(P＜0.01).结论 CTGF反义RNA对肝纤维化有一定的治疗作用.
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体15d-PGJ2对肝星状细胞增殖活化的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)的天然配体15d-PGJ2对HSC增殖及活化的影响,以探讨PPAR γ在HSC活化过程中的作用.方法 采用MTT法和RT-PCR方法观察5 μmol/L及10 μmol/L 15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子(PDGF)引起的HSC增殖及活化的影响.结果 以5 μmol/L 15d-PGJ2处理原代HSC 3 d后,可明显抑制HSC活化标志物α-平滑肌肌动蛋白的表达,而PPAR γ的表达较未处理组明显增高(0.64±0.03对比0.09±0.0l,t=36.0517,P＜0.01);15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5 μmol/L和10 μmol/L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预,则PPAR γ的表达较单用PDGF干预组明显增高(分别为0.03±0.02对比0.60±0.03,t=42.6616,P＜0.01;以及0.03±0.02对比0.69±0.04,t=33.83,P＜0.01),而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、α1(Ⅰ)型胶原及单核细胞趋化蛋白1的表达则受抑制.结论 激活PPAR γ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用,促进PPAR γ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
