中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的疗效
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性肝病,肝纤维化是NAFLD发展中的关键阶段,是向肝硬化发展的重要病理过程.肝纤维化发病机制尚未完全明了,目前也缺乏有效安全的抗肝纤维化的治疗方案.本研究应用强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化患者半年,观察其在抗肝纤维化方面的疗效,并探讨其机制.
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肝硬化与非肝硬化基础的原发性肝癌临床相关因素分析
本研究收集385例乙型肝炎病毒相关的原发性肝癌病例,对肝硬化基础的肝癌和无肝硬化基础的肝癌进行对比分析,探讨两者的临床特征.
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合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎患者调节性T淋巴细胞的变化及其意义
本研究旨在通过检测合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+ CD25+T淋巴细胞水平与肝组织中Foxp3的表达,探讨肝细胞脂肪变性对CHB患者调节性T淋巴细胞(Tregs)的影响及其意义,现报道如下.
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不同疗程干扰素联合核苷(酸)类似物治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效
近年认为选用不同抗病毒作用机制的药物联合治疗慢性乙型肝炎可能是较佳的策略.本研究探讨不同疗程聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)α -2a与重组人干扰素(IFN)α-2b联合核苷(酸)类似物治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效,探索提高抗病毒疗效的治疗方案.
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干扰素α治疗慢性乙型肝炎疗效预测的评分量表
目的 建立可用于预测干扰素α治疗慢性乙型肝炎持久完全应答情况的评分量表. 方法 本研究纳入474例采用干扰素α治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者.收集患者的基线信息,如年龄、性别、HBV标志物、肝脏炎症活动度、肝纤维化程度、HBV DNA定量及基因型,同时收集不同疗程及停药后随访24周时患者的应答隋况.采用遗传算法构建评分量表.随机抽出10％病例作为测试集.疗效分为完全应答(CR)、部分应答及无应答.统计学处理在R平台上进行.以基于随机森林的Gini指数法确定各影响因素的相关性大小顺序.以Kendall's tau-b检验分析自变量与应变量间的统计学相关性;对于分类变量则采用Spearman秩相关分析. 结果 评分量表的敏感度与特异度分别为78.8％及80.6％,优势比为15.25.CR:男性患者为31.9％ (110/345),女性患者为39.5％ (51/129),P＜ 0.01,女性患者比男性患者更易获得CR;基因B型HBV感染者CR为43.9％,C型感染者CR为26.1％,P＜0.01,基因B型感染者比C型感染者更易获得CR.ALT l～2×正常值上限(ULN)者CR为22.6％(12/53)、2～ 3×ULN者CR为10.4％(8/77)、3～ 5×ULN者CR为22.5％(29/129)、5 ～ 10×ULN者CR为53.0％ (70/132)、≥10×ULN者CR为55.4％ (46/83).AST0～ 1×ULN者CR为9.1％(2/22)、l～ 2× ULN者CR为19.6％(29/148)、2～ 3×ULN者CR为31.4％(32/102)、3 ～ 5×ULN者CR为46.5％ (47/101)、5～ l0× ULN者CR为53.4％ (39/73)、≥10×ULN者CR为57.1％(16/28),P＜0.01,高ALT、AST水平者更易获得CR.结论 本评分量表的预测性能好,便于临床使用.借助这个评分量表,专科医师可以制订出既有循证医学证据又兼顾个体特征的个体化治疗决策.
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合并乙型肝炎病毒感染对丙型肝炎病毒核心抗原检测的影响
目的 探讨合并HBV感染对慢性HCV感染者血清丙型肝炎病毒核心抗原(HCVcAg)检出情况的影响. 方法 收集2005年12月-2009年10月慢性丙型肝炎患者和HBV/HCV合并感染者资料,检测血清HCVcAg和HCV RNA,对后者血清进行HBV DNA、HBeAg检测,分析HCVcAg检出率与HBeAg、HBV DNA定量检测的关系.用独立两组多分类的X2检验方法进行统计学分析. 结果 共收集88例慢性丙型肝炎患者和62例HBV/HCV合并感染者资料,血清HCVcAg的检出率分别为72.7％(64/88)和38.7％ (24/62),两者比较,x2= 17.358,P＜0.01,差异有统计学意义.HCV RNA检出率分别为81.8％ (72/88)和53.2％ (33/62),两者比较,x2=20.110,P＜0.01,差异有统计学意义.62例HBV/HCV合并感染者血清中,HBeAg阳性和HBeAg阴性感染者HCVcAg检出率分别为28.6％ (12/42)和60.0％ (12/20),两者比较,x2=5.641,P=0.011,差异有统计学意义.HCV RNA阳性率分别为42.9％ (18/42)和80.0％ (16/20),两者比较,X2=7.547,P＜ 0.01,差异有统计学意义.HBV DNA阳性和阴性时HCVcAg检出率分别为39.1％ (18/46)和37.5％ (6/16),两者比较,P＞0.05,差异无统计学意义.与单纯HCV感染者血清HCVcAg检出率72.7％ (64/88)比较,HBeAg阴性合并感染者为60.0％ (12/20),x2=1.266,P=0.261,差异无统计学意义;HBV DNA阴性合并感染者为37.5％ (6/16),x2=7.635,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 HBV/HCV合并感染时HCVcAg检出率较低,可能是由于HBeAg抑制HCV的复制,从而减少HCVcAg的表达所致.
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痉挛性截瘫蛋白21对乙型肝炎病毒复制的影响及其机制
目的 探讨人痉挛性截瘫蛋白21 (SPG21)对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响,并探讨其调节机制.方法 将HBV感染性克隆pHBVl.3及其启动子pHBV-Luc分别转染HepG2细胞,加入不同浓度的SPG21蛋白,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中HBsAg和HBeAg含量;RTPCR和Western blot法检测HepG2细胞内HBV核心蛋白mRNA和蛋白表达;荧光定量PCR法检测细胞闭合环状DNA (cccDNA)的水平;采用Luminometer荧光检测仪分析HBV启动子活性的变化.实验数据用均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.结果 SPG21能够上调细胞上清液中HBsAg和HBeAg的含量,同时能够促进细胞内HBV核心蛋白的表达和HBV cccDNA的产生,并上调HBV启动子活性,其调节作用呈剂量依赖效应;与对照组比较,加入50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml SPG21蛋白48h后,HBV启动子上调倍数分别为1.63、3.09和4.66(P＜0.05). 结论 SPG21能够促进HBV在HepG2细胞中的复制.
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早期的病毒学应答对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭抗病毒治疗转归的影响
目的 研究在乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭抗病毒治疗过程中早期快速病毒学应答对治疗转归的影响.方法 回顾性分析我院2008年1月-2010年7月的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者106例,在内科综合治疗基础上,分别给予拉米夫定(l00 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d)抗病毒治疗,在治疗基线和第4周检测患者生物化学、凝血功能和HBV DNA载量,根据第4周的HBV DNA载量分为HBVDNA阳性组和阴性组,比较两组间临床特征和治疗转归的差别.用x2检验或Fiisher精确概率法比较率,用独立样本t检验比较均数,对影响治疗转归的所有因素进行多元logistic逐步回归分析.结果 治疗第4周时,HBV DNA阳性和阴性组TBil分别为(261.6±205.6)μmol/L、(160.1±173.4)μmol/L,两组比较,t=2.190,P＜0.05,差异有统计学意义.两组PTA分别为44.7％±19.7％、56.8％±23.1％,两组比较,t= -2.077,P＜0.05,差异有统计学意义.HBV DNA阳性组和阴性组在治疗终点时的治疗无效率分别为50％ (9/18)、14.8％ (13/88),两组比较x2=9.235,P＜0.01,差异有统计学意义.病情分期(早、中、晚期)影响治疗转归的OR值为6.559,95％可信区间为2.316 ～ 18.576;HBV DNA阴转影响治疗转归的OR值为0.209,95％可信区间为0.058 ～ 0.747.结论 核苷类似物对病毒的快速抑制可提高乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭的疗效,治疗4周内的早期病毒学应答有助于判断疾病预后.
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广东省单纯丙型肝炎病毒及其与人类免疫缺陷病毒共感染者丙型肝炎病毒的基因亚型分析
目的 了解广东省人类免疫缺陷病毒(HW) /HCV共感染者与单纯HCV感染者的感染途径、HCV的基因亚型分布及其遗传特征,为丙型肝炎病毒感染的治疗与预防提供依据. 方法采用巢式逆转录-聚合酶链反应扩增广东省95例HIV/HCV共感染者及99例单纯HCV感染者HCVNS5B基因区域,扩增产物测序后进行HCV基因亚型分析,遗传分析利用MEGA4软件.不同种基因亚型型内基因距离以碱基置换率表示.结果 HIV/HCV共感染者HCV有5种基因亚型,其中6a型占53.7％ (51/95)、3a型占17.9％ (17/95)、1b型占15.8％ (15/95)、3b型占11.6％ (11/95)、1a型占1.0％(1/95);1b亚型内基因距离为6.30％±1.27％,高于其他基因亚型.HIV/HCV共感染者主要通过静脉注射毒品感染(75/95,78.9％),其基因亚型主要为6a型,占60.0％ (45/75).单纯HCV感染者HCV有7种基因亚型,其中1b型占67.7％ (67/99)、6a型占17.2％(17/99)、3a型占6.1％ (6/99)、2a型占5.％(5/99)、3b型占2.0％(2/99)、4a型占1.0％ (1/99)、5a型占1.0％(1/99);1b亚型内基因距离为5.17％±1.03％,高于其他基因亚型.单纯HCV感染者主要通过输血或血液制品感染(80/99,80.8％),其HCV基因亚型主要为1b型,占76.2％ (61/80).结论 广东地区HIV/HCV共感染者及单纯HCV感染者HCV基因亚型呈现多样性,HIV/HCV共感染者与单纯HCV感染者主要感染途径不同,HCV主要基因亚型也不同.
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冷球蛋白血症对丙型肝炎患者病毒学应答的影响
目的 探讨在应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗的慢性丙型肝炎(CHC)患者中,冷球蛋白血症对抗病毒治疗效果的影响. 方法 40例接受聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗的CHC患者进入研究,检测HCV基因型与基线、用药后4周、12周及治疗结束后24周患者血清HCV RNA水平,并检测基线患者血清中的冷球蛋白.连续型变量用独立样本t检验或秩和检验,分类资料用x2检验或Fisher' s精确概率法,对抗病毒治疗效果相关影响因素的分析用多元logistic回归分析.结果 治疗4周后快速病毒学应答发生率在冷球蛋白阳性患者(6/18,33.3％)低于阴性患者(15/22,68.2％,P=0.028).冷球蛋白阳性患者的持续病毒学应答发生率也低于阴性患者(0对比6/6,P=0.012).结论 冷球蛋白阳性的CHC患者快速病毒学及持续病毒学应答疗效低于冷球蛋白阴性的CHC患者.
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HBsAg及HBV DNA定量水平在慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌患者中的变化
目的 了解HBsAg定量水平在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、HBsAg阳性的原发性肝癌患者中的变化及其在3组患者中与HBV DNA的相关性. 方法 采集47例慢性乙型肝炎患者(乙型肝炎组),72例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)及54例肝癌患者(肝癌组)的血清标本,用雅培化学发光法进行HBsAg定量测定,荧光PCR定量法检测HBV DNA量水平.多组分析采用Kruskal-Wallis检验,两组间比较采用Mann-WhitneyU检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 HBsAg定量值在乙型肝炎、肝硬化、肝癌组患者中的中位数分别为2361.10、1001.64、594.35IU/ml,3组间呈逐渐下降趋势,x2= 24.394,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝硬化组比较,Z= -3.754,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝癌组比较,Z=-4.630,P＜0.05,差异有统计学意义;而肝硬化组与肝癌组比较,差异无统计学意义.HBeAg阳性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为3259.83、1077.30、789.72 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2= 15.643,P＜0.01,差异有统计学意义.对于HBeAg阴性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为1669.00、1001.64、582.05 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2 =6.423,P＜0.05,差异有统计学意义.HBV DNA定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为5.3579、 4.2207、1.0000 log10拷贝/ml,4分位数间距分别为(4.3579 ～6.8745)、(0.0000 ～ 5.7393)、(0.0000 ～ 4.6651)log10拷贝/ml,3组HBV DNA定量值比较,x2=31.412,P＜0.05,差异有统计学意义; HBsAg与HBV DNA在乙型肝炎组(r= 0.297,P＜0.05)、肝硬化组(r= 0.346,P＜0.05)、肝癌组(r=0.452,P＜0.05)均呈正相关.结论 HBsAg定量值在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者中逐渐降低,且与HBV DNA水平正相关.
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乙型肝炎病毒X蛋白对HepG2细胞脂代谢相关基因表达的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)对脂质代谢相关基因的影响及其在肝细胞脂肪变性发生中的作用. 方法 将质粒pIRES2-eGFP-HBX转染入HepG2细胞中,建立表达HBX的HepG2/HBx细胞模型;以转染空载体pIRES2-eGFP (HepG2/pIRES2细胞)及未转染的HepG2细胞作为对照.转染后24、48、72 h,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;检测细胞内甘油三酯含量;RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和肝X受体(LXR)αmRNA表达水平;Western blot检测HBX,LXRα及脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达的变化.多组间比较采用成组设计的方差分析,多组间的两两比较采用q检验;各基因表达量之间的关系采用Pearson相关分析.结果 在转染后24、48、72 h,HepG2/HBx细胞和HepG2/pIRES2细胞中有GFP的表达并随时间延长而增多、增强,仅在HepG2/HBx细胞内有HBx表达,并且随时间的延长而逐渐增加,差异有统计学意义(F= 32.21,P＜0.05),提示成功建立HepG2/HBx细胞模型;在转染后24、48、72h,HepG2/HBx细胞内LXRαmRNA相对表达量分别为0.386±0.055、0.505±0.071、0.649±0.058,SREBP-1 mRNA相对表达量分别为0.395±0.055、0.548±0.047、0.795±0.058; LXRα蛋白的相对表达量分别为0.178±0.036、0.263±0.047、0.347±0.058,FAS蛋白相对表达量分别为0.436±0.055、0.608±0.053、0.827±0.046,各相同时间点均较对照组明显增加(P＜0.05或P＜ 0.01),并均随时间的延长而逐渐增多(P＜ 0.05或P＜0.01),且与HBX表达量均呈正相关(rLXPα= 0.994,rSREBP-1= 0.984,r' LXRα=0.989,rFAS=0.991,P＜0.05).HepG2/HBX细胞内TG含量与对照组相比,差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 HBx-LXR α -SREBP- 1/FAS通路可能参与了调节脂质代谢相关基因的转录和表达,可能是引起肝细胞脂肪变发生的重要分子机制之一.
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低密度cDNA Macroarray对干扰素α抗病毒蛋白的筛选
目的 基于低密度cDNA Macoarray技术筛选出差异表达的干扰素(IFN)α抗病毒基因,以探讨IFN α抗病毒蛋白的表达与HBV复制的关系. 方法 以一定浓度的IFN α处理肝胚瘤细胞株HepG2和HepG2.2.15细胞6h,用cDNA Macroarray分析比较两细胞株IFN α抗病毒基因表达谱,并筛选出差异表达的IFNα抗病毒基因.将表达HBV核心蛋白(HBc)的质粒pHBc-EGFP转染HepG2细胞,RT-PCR法分析HBc对IFN α抗病毒基因表达的影响.将表达抗黏病毒A蛋白(MxA)的表达质粒pcDNA3.1-Flag-MxA转染HepG2.2.15,以酶联免疫吸附试验、Dot blot、Southern blot等方法分别检测HepG2.2.15细胞表达释放的HBsAg与HBeAg、细胞外HBV DNA和细胞内HBV DNA复制中间体(松弛环状DNA、双股线性DNA),以判断HBV复制情况.两组间数据比较采用t检验,组间不同时间点数据比较采用单因素方差分析.结果 cDNA Macroarray分析显示HepG2和HepG2.2.15细胞的抗病毒基因表达谱具有差异性:IFNa抗病毒基因中干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)1、IFITM2、IFITM3、RING4等在HepG2.2.15细胞的表达被部分抑制,而重要的抗病毒蛋白MxA表达被完全抑制.HBc转染组细胞中MxA mRNA表达的相对水平为0.31±0.05,低于空白对照组的0.74±0.04,差异有统计学意义,P＜0.05.MxA蛋白转染HepG2.2.15细胞48、72 h后,MxA转染组细胞上清液中HBsAg的S/CO值分别为1.42+0.21和1.58±0.18,HBeAg的S/CO值为1.44±0.14和2.28±0.24,而空白对照组细胞上清液中HBsAg的S/CO值为1.92±0.19和2.79±0.25,HBeAg的S/CO值为2.31±0.46和3.37±0.29,两组细胞上清液中HBV抗原的S/CO值差异均有统计学意义,P值均＜0.05.细胞外HBV DNA、胞内HBV复制中间体DNA均无明显变化.结论 HBV及其抗原成分的复制和表达影响着IFNα抗病毒蛋白的表达;HBV通过抑制IFN α抗病毒蛋白的表达而发挥拮抗IFNα的抗病毒活性.
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肝脏瞬时弹性超声评价自身免疫性肝炎肝纤维化的价值
目的 验证肝脏瞬时弹性超声在评估自身免疫性肝炎(AIH)患者肝纤维化程度中的价值.方法 用瞬时弹性超声对30例AIH患者进行肝脏瞬时弹性测定,并将测定值与按照Scheuer系统进行纤维化分级的患者肝活组织检查结果作纤维化程度的比较,用Spearman等级相关系数方法进行统计学分析.结果 30例AIH患者中S0期4例,S1期6例,S2期5例,S3期11例,S4期4例.除l例患者因肥胖导致瞬时弹性超声检测失败以外,其余均顺利受检.29例患者测定的瞬时弹性超声硬度值与其肝纤维化分期有显著相关性(r= 0.801,P＜0.01).将S0、S1、S2期合并与S3、S4期合并后对两组间瞬时弹性超声硬度值作比较,t= -3.937,P=0.001,差异有统计学意义.结论 肝脏瞬时弹性超声评估AIH患者肝纤维化程度的可靠性较好,并且由于其无创性而在此类患者的长期随访与疗效评估中有着较好的应用前景.
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信号调节蛋白α1在自身免疫性肝炎中的表达及其意义
目的 观察信号调节蛋白(SIRP)α l在自身免疫性肝炎(AIH)中的表达情况,并探讨其与肝炎活动程度之间的关系. 方法 用免疫组织化学检测的方法对33例AIH患者肝脏穿刺获得的标本和10例正常肝组织标本中SIRP αl的表达情况进行检测,用秩和检验作统计学分析. 结果S1RP α1在AIH标本中呈弱阳性或阳性表达,阳性着色定位于肝脏血窦内枯否细胞的细胞质,呈局灶性分布.SIR Pαl在正常肝组织中无表达;在轻度AIH中呈阴性或弱阳性表达,阳性率为36.4％ (4/11);在中度AIH中呈阳性或强阳性表达,阳性率为84.2％ (16/19).轻、中、重度AIH总体比较,x2=16.129,P＜0.01,差异有统计学意义.轻、中度AIH之间比较,W=82.5,P＜0.01,差异有统计学意义.而轻、重度AIH之间及中、重度AIH之间比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 SIRPα1作为一种负向调控因子在AIH的枯否细胞中表达,并且与AIH的严重程度有一定相关性.
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肝硬化患者的自主神经功能异常研究进展
自主神经功能异常(autonomic dysfunction,AD)在肝硬化患者很常见,晚期肝硬化患者AD的发生率可达80％以上,主要表现为副交感神经功能低下,交感神经功能亢进.63％有AD的患者肝移植后自主神经功能有改善[1].
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结缔组织生长因子在肝细胞上皮-间充质转分化及肝纤维化形成中的作用研究进展
纤维化是器官(肝、肾、肺等)慢性功能衰竭的一个共同机制,目前尚无有效防治方法.对上皮-间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的研究使人们对器官纤维化的传统认识受到挑战,逆转分化已被认为是未来抗肝纤维化治疗的重要策略之一[l].肝细胞EMT被认为是肝纤维化时肝内肌成纤维细胞(myofibroblast)即活化肝星状细胞(HSC)的一种新的重要来源,对肝纤维化形成具有决定性影响[2-3].日益增加的证据表明,结缔组织生长因子(connective tissure growth factor,CTGF)可能介导了肝细胞EMT及肝纤维化形成[4-5].现就近年来CTGF在肝细胞EMT及肝纤维化形成中的作用研究进展作一综述.
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氩氦冷冻消融治疗进展期肝细胞癌的临床疗效及其预测因素
目的 探讨氩氦冷冻消融治疗进展期肝细胞癌(HCC)的临床疗效,并分析影响其疗效的预测因素. 方法 对2005-2008年在我院治疗的190例乙型肝炎相关进展期HCC患者采用临床队列方法,分为氩氦冷冻消融治疗组(147例)和对照组(43例),比较两组中位生存期(OS)和肿瘤进展时间(TTP),评价年龄、性别、门静脉癌栓位置、HBeAg状态、肿瘤组织分化程度、Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)评分、进展期肝癌预测系统(ALCPS)评分及东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)评分对冷冻消融疗效预测的影响.组间率的比较用x2检验;生存分析用Kaplan-Meier法,生存率的比较用Log-rank分析;多因素对生存期的影响用Cox回归模型进行分析. 结果 冷冻消融治疗组和对照组患者中位OS分别为7.5 (4.2～ 14.6)个月和3.2 (1.2 ～ 8.6)个月,中位TTP分别为3.5 (2.5 ～ 4.5)个月和1.5 (1.0 ～ 3.5)个月,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).肿瘤细胞高分化、Child-pugh A级及MELD评分、ALCPS评分和ECOG PS评分好的进展期HCC患者中位OS和TTP明显长于肿瘤细胞低分化、Child-pugh B级及各系统评分差的患者(P值均＜ 0.05).对进展期HCC患者的OS具有独立预测作用的因素为ECOG PS(P＜0.05,95％可信区间为1.074 ～ 2.143)和ALCPS(P＜0.05,95％可信区间为1.005 ～ 2.121).结论 冷冻消融治疗进展期HCC能够延长患者中位OS和TTP; ECOG PS和ALCPS评分系统是进展期HCC患者OS的重要预测因素.
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柴胡皂甙-d对HepG2细胞恶性表型的逆转作用
目的 探讨柴胡皂甙-d (SSd)对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型的逆转作用及其机制. 方法 常规培养HepG2细胞至对数生长期,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察SSd不同浓度、作用不同时间对HepG2细胞增殖情况的影响.实验组选择10 mg/L的SSd作用HepG2细胞48h,Giemsa染色法观察细胞形态学改变;化学发光法测定细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)浓度;放射免疫法检测细胞上清液中白蛋白浓度;transwell小室实验观察细胞迁移率;RT-PCR检测p27基因mRNA表达.并与空白对照组做比较.数据在多组间比较采用随机分组单因素方差分析,在两组间比较采用t检验. 结果 10 mg/L的SSd作用48 h,对HepG2细胞的生长抑制明显(F=265.06,P＜0.01).实验组HepG2细胞形态倾向于正常分化,形态变小、变圆,核变小、变圆或卵圆形,核/质比例缩小.与对照组比较,实验组穿膜细胞数明显减少[(50.60+4.04)个与(41.00+4.64)个,t= -7.32,P＜0.01];细胞上清液中白蛋白含量明显增多[(24.7+2.8)×10-3g/L与(31.1 +4.9)×10-3g/L,t=7.83,P＜ 0.05];AFP含量明显减少[(118.2±15.6)×10μ g/L与(70.3+5.7)×103μg/L,t=-10.72,P＜0.0l].实验组p27基因mRNA的相对表达量明显多于对照组(t=22.00,P＜0.05). 结论 SSd对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型具有明显的逆转作用,其机制可能与SSd上调HepG2细胞p27基因mRNA表达使其进入分化过程有关.
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环氧合酶-2与P-糖蛋白在人肝癌细胞中的表达及其意义
目的 探讨环氧合酶(COX)-2在肝细胞癌发生、发展中的作用及其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响. 方法 收集2003年10月-2005年6月因肝癌切除术切取的肝癌组织标本,用RTPCR、免疫组织化学方法分别检测COX-2 mRNA和COX-2蛋白在肝癌组织和腹部手术取得的正常肝组织中的表达.同时检测多药耐药基因1 mRNA和P-gp在肝癌组织中的表达情况,并分析COX-2与P-gp在肝癌组织中表达的相关性.各样本率间比较采用x2检验、用精确概率法分析组间差异,样本间均数的比较用t检验,用Spearman' s等级相关公式分析COX-2和P-gp的相关性.结果 共收集肝癌组织52例,正常肝组织20例.正常肝组织中未见COX-2表达,COX-2表达在中、低分化肝癌组织的阳性率(94.1％)高于高分化肝癌组织(38.9％,x2= 6.80,P＜0.01);在HBsAg阳性的肝癌组织中的表达(91.7％)高于HBsAg阴性的肝癌组织(62.5％,x2= 4.70,P＜0.05);在合并肝硬化的肝癌组织中的表达(96.7％)高于无肝硬化的肝癌组织(63.6％,x2= 7.51,P＜0.01);P-gp在癌组织中的表达(86.6％)高于相应的癌旁组织(30.7％,x2= 64.42,P＜0.01).RT-PCR检测结果显示COX-2 mRNA在正常肝组织中无表达,而多药耐药基因l mRNA在肝癌组织和正常肝组织中均有表达.同时表达COX-2和多药耐药基因1为42例,两者呈正相关(r=0.563,P＜0.01).结论 本研究结果提示COX-2参与了以P-gp介导的肝癌的多药耐药机制.
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丙型肝炎病毒核心蛋白对低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨HCV核心蛋白对低氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响. 方法 将HCV核心蛋白基因的真核表达载体flag2B-core和HIF-1 αsiRNA转染Huh7.5.1细胞;采用RT-PCR和Western blot法分别检测HIF-1 α、VEGF在mRNA和蛋白水平的表达变化,采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中VEGF的含量.对各组间数据进行t检验.结果 Huh7.5.1细胞转染flag2B-core后,HIF-1 α和VEGF的mRNA和蛋白表达水平升高,细胞上清液中VEGF含量明显高于对照组[(654.5±43.7) pg/ml与(365.9±26.8)pg/ml,t=653.1％,P＜ 0.01)];Huh7.5.1细胞共转染flag2B-core和HIF-1 α siRNA后,HIF-1 α和VEGF的mRNA和蛋白表达水平降低,细胞上清液VEGF含量明显低于对照组[(389.2±29.6) pg/ml与(768.8±47.3) pg/ml,t=1330.22,P＜0.01).结论 HCV核心蛋白能够上调HIF-1 α和VEGF的表达;HCV可能通过核心蛋白来调节HIF-1 α和VEGF的表达.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
