中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝衰竭患者呼吸机相关性肺炎病原学特征及预后分析
临床上由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿称为肝功能衰竭(简称肝哀竭),患者呈现出以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群.肝衰竭一旦发生,对大脑、肾脏、肺脏和肠道等其他脏器影响极大[1-2].中晚期肝衰竭患者易合并严重感染、肝性脑病、休克、急性呼吸窘迫综合征等严重并发症,需要机械通气治疗,由于肝脏合成能力的急剧下降,免疫功能低下,易发生呼吸机相关性肺炎(VAP).研究结果表明,CD3+、 CD4+和CD8+T淋巴细胞等免疫效应细胞在肝衰竭发生时数量明显减少.不仅如此,在肝衰竭基础上合并感染是影响患者30 d病死率的独立危险因素[3-4].本研究回顾性分析肝衰竭患者合并VAP的临床特点,旨在为临床医师防治此类患者的VAP提供依据.
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丙氨酸氨基转移酶正常慢性乙型肝炎病毒感染者的肝组织病理学特征
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平是反映肝细胞损伤常用的指标[1-3].目前,世界卫生组织(WHO)建议将其正常参考值上限(ULN)降低为男性30 U/L、女性19 U/L[2].那么,低标准下ALT正常慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的肝脏病理损伤是否亦轻微?相关研究报道不多.
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符合慢性乙型肝炎病毒感染免疫特点的细胞共培养体系的建立
目的 研究Huh7.93细胞与慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(cPBMCs)共培养能否模拟慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒(HBV)的复制特点及免疫功能状态,为研究慢性HBV感染的免疫清除机制提供体外共培养细胞系统. 方法 Huh7.93细胞单独培养及分别与健康体检者外周血单个核细胞、cPBMCs共培养7d.细胞增殖与毒性检测(CCK8)试剂盒检测Huh7.93细胞的增殖活性,荧光定量PCR、Southern blot等方法检测cPBMCs中及共培养细胞中HBV复制情况.两组间比较用独立样本t检验. 结果 一定比例的Huh7.93细胞与PBMCs共培养后Huh7.93细胞增殖活性较高,细胞生长状态良好.HBV不能感染cPBMCs并在其内复制.Huh7.93细胞与cPBMCs共培养后细胞培养上清液中HBV DNA定量在第4天[(6.01±0.20) log10拷贝/ml]、第7天[(7.82±0.24) log10拷贝/ml]明显增加,与Huh7.93细胞单独培养[分别为(4.99±0.08) log10拷贝/ml、(6.96±0.09) log10拷贝/ml)比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).Huh7.93细胞与cPBMCs共培养后第7天细胞裂解液中HBV复制中间体均比Huh7.93细胞单独培养明显增加.HepG2.2.15细胞与cPBMCs共培养后HBV复制无明显增加. 结论 Huh7.93细胞与cPBMCs共培养后类似于人体感染HBV后的病毒复制规律,能够很好地模拟慢性乙型肝炎患者的肝脏微环境及免疫功能状态,为体外研究慢性HBV感染的免疫清除机制提供了新的方法.
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已免疫CD4+记忆性T淋巴细胞介导HBV转基因小鼠抗HBsAg免疫应答的研究
目的 研究已免疫CD4+记忆性T淋巴细胞介导HBV转基因小鼠(Tg小鼠)抗HBsAg免疫应答的作用机制. 方法 通过免疫磁珠分选分离、收集乙型肝炎疫苗成功免疫的C57BL/6小鼠外周血CD4+Tm淋巴细胞,再通过尾静脉注射过继免疫Tg小鼠,分别于过继免疫后4、8周采小鼠外周血,通过酶联免疫吸附法检测HBsAg、抗-HBs、干扰素γ(IFN γ)、白细胞介素2 (IL-2),同时通过免疫组织化学法检测小鼠肝脏的HBsAg.计量资料用t检验,计数资料用x2检验. 结果 与对照组相比,试验组Tg小鼠HBsAg滴度均明显降低[(243.5±12.4)ng/ml对比0 ng/m],t=3.939,P=0.011,差异有统计学意义;抗-HBs水平[(0ng/ml对比(530.7±17.5)ng/ml]、IFNγ[(12.25±2.9) pg/ml对比(38.8±6.8) pg/ml]和IL-2水平[(11.3±3.5)pg/ml对比(82.3±9.2) pg/ml],均明显升高,t值分别为4.414、2.785、2.993,P值分别为0.0069、0.0496、0.0402,差异均有统计学意义. 结论 已免疫CD4+记忆性T淋巴细胞介导HBV转基因小鼠,可通过提高IFN γ和IL-2细胞因子水平,增强体液和细胞免疫,从而介导Tg小鼠体内HBsAg的清除.
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布拉氏酵母菌对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究
目的 观察布拉氏酵母菌对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 实验用雄性健康SD大鼠36只,体质量(180±20)g,适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组、治疗组,每组12只.对照组饲以基础饲料,模型组和治疗组饲以高脂饲料,喂养12周后治疗组开始给予布拉氏酵母菌灌胃[75×108 (CFU.kg-1.d-1)],对照组、模型组给予等渗盐水灌胃;20周时腹主动脉取血测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、内毒素水平;观察大鼠肝脏病理学、肠组织病理学、肠黏膜紧密连接相关蛋白occludin蛋白的表达情况.留取粪便检测大鼠粪便大肠杆菌、拟杆菌的变化.多组间比较采用单因素方差分析以及SNK检验,非参数检验采用秩和检验. 结果 模型组大鼠的体质量(548.7±16.1)g、肝质量(17.516±1.112)g、肝指数(3.191±0.170),均明显高于对照组的体质量(423.2±19.2)g、肝质量(9.493±0.739)g及肝指数(2.241 ±0.112) (P值均＜ 0.05).治疗组体质量(499.1±18.1)g、肝质量(13.062±1.307)g和肝指数(2.616±0.230),与模型组相比均明显降低(P值均＜ 0.05).模型组TG(0.585±0.057)mmol/L、ALT(78.75±10.92)U/L、AST (205.74±10.05) U/L较对照组TG (0.373±0.081) mmol/L、ALT(30.99±8.59) U/L、AST(108.04±11.60)U/L显著增高(P值均＜0.05);治疗组的AST(194.42±13.74) U/L与模型组相比明显降低(P值均＜ 0.05);治疗组TG (0.541±0.072) mmol/L、ALT (72.36±9.87)U/L与模型组相比稍有下降(P值均＞0.05).模型组内毒素(0.306 ±0.054)EU/ml、TNFα(1.160±0.129) ng/ml、IFABP (288.76±59.17) pg/ml较对照组内毒素(0.20l±0.047) EU/ml、TNFα (0.917±0.115) ng/ml、IFABP (137.19±39.12) pg/ml显著升高(P值均＜0.05);治疗组内毒素(0.249±0.026) EU/ml、TNFα (1.042±0.078) ng/ml、IFABP(193.02±27.13)pg/ml与模型组相比均明显降低(P值均＜0.05).肝组织染色提示模型组肝细胞脂肪变较对照组明显增加(P值均＜ 0.05);治疗组肝细胞脂肪变(1.80±0.79)较模型组(2.90±0.32)明显减少(P值均＜ 0.05).对照组肠绒毛排列整齐,结构完整;模型组肠绒毛变短、局部有绒毛脱落,排列欠整齐;与模型组相比,治疗组肠绒毛轻度水肿,排列较整齐.模型组的肠黏膜occludin蛋白(0.042士0.006)较对照组(0.177±0.007)明显减少(P＜0.05);治疗组(0.049±0.010)较模型组表达稍有增加.模型组的大肠杆菌数量(5.98±0.08) log10CFU/g较对照组(4.00±0.09) log10CFU/g明显增加(P＜0.05),治疗组大肠杆菌(4.92±0.09) log10CFU/g较模型组数量明显下降(P＜0.05).模型组的拟杆菌数量(8.04±0.17) log10CFU/g较对照组(9.47±0.09) log10CFU/g明显减少(P＜0.05),治疗组拟杆菌数量(8.89±0.10) log10CFU/g较模型组明显增加(P＜0.05). 结论 高脂饮食可成功诱导大鼠NAFLD,经布拉氏酵母菌干预可以起到减轻体质量和改善肝细胞脂肪变的作用.布拉氏酵母菌能通过减轻NAFLD大鼠内毒素血症,减轻机体炎症反应.布拉氏酵母菌能调节NAFLD大鼠肠道大肠杆菌和拟杆菌的比例.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α抗炎作用的细胞与分子机制研究
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα)抗炎作用的细胞与分子机制.方法 第一部分将小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞(BMDMs)按随机数字表法随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、PPARα的选择性激动剂WY14643 10 μ mol/L组、WY14643 25 μmol/L组、WY14643 50 μmol/L组;第二部分将BMDMs按随机数字表法随机分为LPS组、WY14643+ LPS组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)+WY14643+ LPS组.通过LPS (20 ng/ml)刺激BMDMs构建细胞炎症模型,WY14643作为PPAR α的选择性激动剂于造模前2h分别按10μmol/L、25 μ mol/L、50μmol/L给药(第二部分研究以50 μ mol/L给药),3-MA作为自噬抑制剂于造模前2h以10 mmol/L给药,对照组给予等量的二甲基亚砜,绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3质粒于造模前24h转染细胞,于LPS刺激后6h收取细胞行相关的检测.荧光显微镜下通过检测绿色荧光蛋白的多少来评价自噬活性的高低;实时定量PCR检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1 β、IL-6以及趋化因子(CXCL)-1、CXCL-10的mRNA表达;蛋白质印迹法检测PPAR α,自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3 (LC3)、自噬相关基因(ATG)-5、ATG-7、溶酶体相关膜蛋白-1的表达.组间差异采用单因素方差分析,各组之间差异的两两比较用LSD-t检验. 结果 在体外,PPARα活化抑制了LPS诱导的原代巨噬细胞炎症反应,且呈剂量依赖性:在对照组、LPS组、WY1464310 μ mol/L组、WY14643 25 μmol/L组、WY14643 50μmol/L组基因表达结果显示,TNF α的相对表达量分别为0.085±0.009、4.065±0.544、3.281±0.368、1.780±0.293、0.781±0.303,F=45.595,P＜0.01;IL-1 β的相对表达量分别为0.081±0.017、0.776±0.303、0.225±0.154、0.161±0.068、0.101±0.025,F=6.897,P＜0.05;IL-6的相对表达量分别为0.041 ±0.011、0.189±0.014、0.144±0.033、0.126±0.013、0.048士0.015,F=23.371,P＜0.01;CXCL-1的相对表达量分别为0.051±0.011、0.515±0.145、0.356±0.078、0.257±0.068、0.069±0.030,F=11.742,P＜0.01;CXCL-10的相对表达量分别为0.126±0.068、0.831±0.093、0.508±0.245、0.474±0.047、0.204±0.021,F=10.266,P＜0.05.在体外,PPAR α活化促进了细胞自噬,且呈剂量依赖性:在对照组、LPS组、WY14643 10μmol/L组、WY14643 25μmol/L组、WY1464350μmol/L组蛋白质印迹及荧光显微镜观察结果显示,随着WY14643干预浓度的增加,自噬相关蛋白的表达及自噬小体的形成逐渐增多.在体外,抑制细胞自噬后加剧了原代巨噬细胞的炎症反应,逆转了PPARα的原有抗炎作用:在LPS组、WY14643+LPS组、3-MA+WY 14643+LPS组基因表达结果显示,TNFα的相对表达量分别为4.327±0.478、1.218±0.424、3.901±0.447,F=28.064,P＜0.05;IL-1 β的相对表达量分别为4.277±0.407、1.418±0.424、3.029±0.192,F=32.279,P＜0.01;IL-6的相对表达量分别为4.175±0.549、1.373±0.499、4.031 ±0.475,F=19.213,P＜0.05;CXCL-1的相对表达量分别为8.199±1.149、2.024±0.547、5.973±0.843,F=25.178,P＜0.05;CXCL-10的相对表达量分别为1.208±0.148、0.206±0.069、0.798±0.170,F=27.514,P＜ 0.05.结论 PPAR α可通过促进细胞自噬抑制炎症反应,PPARα可能成为临床上防治炎症性疾病的一个新的靶点.
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相对和绝对定量同位素标记技术在肝细胞癌蛋白质组学中的应用研究进展
肝细胞癌以其异质性强、早期诊断难、预后不良和致死率高等特点,成为危害我国国民健康的重要疾病.准确的早期诊断对于提高肝癌切除手术的成功率和降低术后复发与转移至关重要,其关键是早期诊断生物标志物的筛选和验证.以同位素标记相对和绝对定量技术、基于预定同位素标记氨基酸的细胞培养技术等为代表的定量蛋白质组学技术是蛋白质组学技术重要的组成部分,其中前者因其通量高、定量精度高、不受样品来源限制等优势成为定量蛋白质组学技术中的支柱型技术.现就该技术在肝细胞癌发生、发展过程的分子机制及其标志物的筛选研究进展进行综述,为深入理解肝细胞癌发生发展的分子机制和这些新发现的生物标志物的开发创造条件.
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鞘脂在HCV和HBV生命周期中作用的研究进展
鞘脂及其代谢产物不仅是构成细胞膜的重要结构分子,而且还参与病毒生命周期的各个阶段,包括细胞黏附、膜融合、病毒复制、组装、胞内运输、蛋白分选和出胞等.鞘脂类研究是目前脂类研究的重点之一,现就近年来国内外的研究成果,对鞘脂在丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒生命周期中的作用做如下综述.
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NLRP3炎症小体与非酒精性脂肪性肝病
NLRP3(NACHT-LRR-PYD-containing proteins 3)炎症小体通过活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1调控白细胞介素(IL)-1β、IL-18等促炎细胞因子的成熟和分泌,调节免疫和炎症反应.NLRP3炎症小体激活引起的炎症反应被认为可能参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展,因此,探讨NLRP3炎症小体在NAFLD中的作用对了解NAFLD的发病机制及发现新的治疗靶点有重要的意义.
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去乙酰化酶Sirtuin3与肝脏疾病的研究进展
去乙酰化酶Sirtuin3(又名SIRT3)是Sirtuin蛋白家族的成员,主要位于线粒体基质,是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的蛋白去乙酰化酶,调节细胞的能量代谢以及氧化应激相关通路.而肝脏是人体内大的实质器官,在机体的物质代谢中占有极其重要的地位.基于SIRT3的特点,其与肝脏某些疾病的发生、发展密不可分.现就SIRT3在非酒精性脂肪肝、肝癌及肝脏缺血-再灌注损伤中的作用的研究进展作一综述.
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超声可视可降解聚乳酸-羟基乙酸共聚物-Fe3O4原位植入物磁感应热消融裸鼠SMMC-7721人肝癌
目的 制备载Fe3O4可降解液固相变型聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)原位植入物,在超声引导下注入裸鼠肿瘤模型内,观察其在交变磁场下对裸鼠SMMC-7721人肝癌的磁热治疗效果.方法 制备含10％ Fe3O4-PLGA原位植入物,取50μl Fe3O4-PLGA-N-甲基吡咯烷酮(NMP)凝胶注入昆明小鼠皮下,并连续2个月观察材料的降解情况,同时记录昆明小鼠体质量变化.取注人材料昆明鼠的心、肝、脾、肺、肾组织行HE染色和普鲁士蓝染色.取离体牛肝,切成2cm×2cm×2cm立方体,注入50 μl Fe3O4-PLGA-NMP凝胶,待相变后,分别加热1、2、3、4、5min,剖开观察消融范围,行HE染色.在超声引导下向荷瘤裸鼠肿瘤内注入50 μl Fe3O4-PLGA-NMP材料后行微-CT检查,随后将裸鼠分为治疗组和对照组;治疗组磁热治疗3min,对照组不进行磁热治疗,治疗后每日观察肿瘤的生长情况. 结果 Fe3O4-PLGA-NMP植入物可降解性实验表明经皮下注射的材料2个月后经肝脾逐渐代谢消失,且昆明小鼠生命状态良好.牛肝消融实验观察到50 μl Fe3O4-PLGA植入物消融直径可达(1.46±0.11) cm,HE染色显示牛肝消融的部分发生凝固性坏死.Fe3O4-PLGA凝胶相变实验表明,材料注入肿瘤遇水后可迅速发生液固相变,可在超声和CT监测下显示相变过程.肿瘤消融后治疗组肿瘤大体形态显示,于治疗后第2天肿瘤开始脱落、结痂,15 d后创面开始愈合,肿瘤组织完全消失;对照组肿瘤大小无变化. 结论 超声可视下可降解Fe3O4-PLGA原位植入物结合磁感应热消融技术能有效地消融裸鼠SMMC-7721人肝癌.
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布加综合征误诊为肝癌1例
布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是由于各种原因所致的肝静脉和邻近的下腔静脉狭窄闭塞,肝静脉和下腔静脉血液回流障碍,产生肝大及疼痛、腹水、肝脏功能障碍等系列临床表现[1].该病误诊率高.一、病例资料患者青年男性,27岁,2015年2月因“左侧肢体乏力伴视物模糊1月”在上海某医院诊断为“脑梗死,OCSP分型:发作性房性期前收缩;血管炎”,给予西洛他唑抗血小板治疗,治疗1个月后完全缓解.
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FibroTouch、FibroScan与原发性胆汁性肝硬化分期的相关性分析
目的 明确FibroTouch与FibroScan对原发性胆汁性肝硬化(PBC)分期的诊断价值.方法 病例选自2014年1月至2016年3月就诊的PBC患者66例,均进行肝穿刺活组织学检查,同步行FibroTouch和FibroScan检测,以肝脏硬度值(LSM)表示肝纤维化程度,并应用受试者工作特征曲线对比分析两种检测方法诊断PBC肝纤维化分期的各期截值、灵敏度及特异度.两种检测值之间的相关性采用Spearman秩相关检验. 结果 FibroTouch、FibroScan测定值与肝穿刺组织病理学纤维化分期的相关系数分别为0.904与0.880(P值均＜0.01);诊断PBC肝纤维化分期≥S1、≥S2、≥S3、≥S4的FibroTouch截值依次为6.25、9.05、11.75 kPa和18.95 kPa,灵敏度依次为89.7％、94.7％、80.0％和80.0％,特异度依次为100.0％、100.0％、87.0％和100.0％;FibroScan截值依次为6.05、8.85、12.40kPa和16.20 kPa,灵敏度依次为96.4％、88.6％、76.2％和100.0％,特异度为77.8％、100.0％、86.4％和93.0％,两种检测方法诊断PBC肝纤维化分期[≥SI(P=0.109)、≥S2 (P=0.853)、≥S3 (P=0.387)、≥S4(P=0.224)]的诊断效能差异无统计学意义. 结论 FibroTouch与FibroScan均可作为PBC肝纤维化分期及疾病进展监测的无创性诊断方法,灵敏度、特异度良好.
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脐带间充质干细胞移植对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者免疫功能和转归的影响
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者免疫功能及转归的影响. 方法 65例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,分为观察组和对照组,观察组采用介入(经肝固有动脉或门静脉)和静脉灌注途径将制备的4×108 hUCMSCs分2次输入患者体内,其余基础治疗同对照组,对照组进行内科常规治疗.采用酶联免疫吸附法检测观察组术前、术后1周血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-10、转换生长因子(TGF)β水平与对照组入院时、入院1周后血清IL-6、TNFα、IL-10、TGF β水平;使用流式细胞仪测定观察组术前、术后1周与对照组入院时、入院1周后淋巴细胞亚群百分比;另外,观察住院期间两组患者转归情况和主要并发症,并随访24周观察两组患者死亡数.计量资料用t检验,计数资料以百分率表示,用x2检验.结果 与对照组相比,观察组在移植hUCMSCs后1周血清IL-6、TNF α水平明显下降,血清IL-10、TGF β水平明显上升(P值均＜0.001),T4细胞、Treg细胞明显升高,T8细胞、B淋巴细胞明显降低(P值均＜ 0.05),T3细胞和自然杀伤细胞变化差异无统计学意义(P＞0.05);观察组住院期间患者病情进展至肝衰竭的概率(6.45％)较对照组(14.71％)更低,差异有统计学意义(P=0.017).结论 UCMSCs移植治疗失代偿期肝硬化患者时,可能通过抑制T、B淋巴细胞的增殖和T8细胞分化,而上调Treg细胞,促进抑制性细胞因子分泌,减少炎性细胞因子产生,从而减轻肝脏炎症反应和肝细胞的破坏,降低肝衰竭发生概率.
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预防乙型肝炎病毒母婴传播中值得注意的几个问题
母婴传播是乙型肝炎病毒(HBV)的主要传播途径,特别是在高地方性流行地区.给婴儿在出生时注射乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗,并随后完成全程接种,可预防约95％的HBsAg阳性母亲将HBV传播给其婴儿,但仍可有5％～ 10％高水平病毒血症母亲所生的婴儿为免疫预防失败.现已证明,在孕晚期给高病毒载量的孕妇用核苷(酸)类似物抗病毒治疗,可进一步降低HBV母婴传播的概率.下文讨论了抗病毒治疗预防母婴传播的标准,包括孕妇HBV DNA的阈值、开始治疗时间、停药时间、用药种类,以及乙型肝炎疫苗的接种途径等值得注意的几个问题.
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第八届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要
由中国肝病杂志联盟主办,中华医学会肝病学分会病毒性肝炎学组、重庆市医院协会和河南省人民医院协办,中华肝脏病杂志编辑部、重庆医科大学附属第二医院、重庆医科大学病毒性肝炎研究所承办的第八届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议于2016年11月18-20日在郑州成功召开.中国工程院院士庄辉教授、中华医学会肝病学分会主任委员段钟平教授、候任主任委员徐小元教授,以及来自全国各地的680余名代表参加了会议.会议邀请窦晓光、徐小元、叶昭廷、尚佳、余祖江、张鸿飞、唐红、江家骥、南月敏、张欣欣、路青华、李武、李军、陈新月、韩梅芳、张婷、方峰、刘云华、许红梅、刘志华、李玉芳、鲁凤民、王磊、江建宁、张跃新、田德英、张翥共27位教授分别从不同角度对成人和儿童慢性病毒性肝炎治疗的难点和热点作了主题报告和专题讨论,并与参会代表进行了热烈的讨论.
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中华医学会肝病学分会2016年全国肝病学术年会暨青年委员会第三届青年论坛暨第六届中国-印度尼西亚联合肝病峰会会议纪要
由中华医学会、中华医学会肝病学分会、印度尼西亚肝病学会联合主办的“中华医学会肝病学分会2016年全国肝病学术年会、中华医学会肝病学分会青年委员会第三届青年论坛暨第六届中国-印度尼西亚联合肝病峰会”,于2016年10月20-22日在北京召开.本届会议以“友谊、协作、成就、挑战”为主题,近2 000名国内外专家学者齐聚一堂,共襄盛会.本次大会设置主题报告6个、学组与中国-印度尼西亚专题报告58个、青年论坛报告12个、壁报交流219个、书面交流389篇,收到论文641篇.会议内容不仅涉及到肝病的流行病学、病原学、发病机制等研究,也涉及到药物性肝病(DILI)、肝衰竭和人工肝、肝纤维化与肝硬化、肝移植、细胞移植及肝脏营养、肝癌(HCC)、脂肪肝、酒精性肝病等诸多研究领域和研究热点问题.下面按大会议程总结如下.
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人工肝在慢加急性肝衰竭中的应用现状及展望
该文简述了新的几种人工肝治疗方法的机制及其特点,不同置管部位的优缺点和常用抗凝方法.介绍了人工肝支持系统常见并发症的防治.未来人工肝发展方向是包括针对不同病情进行不同“个体化治疗”的新方案及将非生物人工肝和生物活性成分相结合,构建出高效而完善的混合型生物人工肝,可望进一步提高肝衰竭的治疗效果.
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中国肝移植乙型肝炎防治指南(2016版)
历经半个多世纪的探索与发展,肝移植已被公认为治疗终末期肝病的有效措施.据中国肝移植注册系统(China Liver Transplant Registry,CLTR)2015年统计资料,肝移植受者中病毒性肝炎相关肝病患者占74.79％,其中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝病患者占71.25％.因此,科学、有效地防治肝移植术后HBV感染与复发,是我国肝移植领域的重要临床问题.
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