中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性乙型肝炎患者血清学变化过程及临床流行病学特征分析
随着乙型肝炎疫苗的普及、传染病防控措施的实施,乙型肝炎病毒(HBV)感染率呈逐年下降趋势.2014年全国1 ～ 29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示,1～4岁、5 ～ 14岁、15 ～ 29岁人群HBsAg流行率仅分别为0.32％、0.94％和4.38％[1].但近年急性乙型肝炎(AHB)的发病率却呈上升趋势[2-3];且部分AHB患者因为得不到及时治疗,终转化成慢性乙型肝炎.本研究旨在通过对242例AHB患者进行血清学指标分析,提高诊断率,确定是否需进行抗病毒药物的治疗以及治疗的时机,以降低其慢性化发生率.
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血清前白蛋白联合终末期肝病模型评分评估失代偿期肝硬化患者预后的临床价值
失代偿期肝硬化病死率高,是全球公认的健康问题,严重影响患者生存质量[1],Child-Pugh分级和终末期肝病模型(MELD)分值同终末期肝病严重程度及其预后密切相关,MELD评分和Child-Pugh分级均能够较准确地预测失代偿期肝硬化患者的短期临床预后[2-3],但各有其局限性,失代偿性肝硬化患者短期预后评分仍在不断探寻.本研究分析临床常用肝功能储备指标(血清前白蛋白)联合MELD评分对失代偿期肝硬化患者的短期预后预测价值,帮助临床医生准确判断失代偿肝硬化患者的预后转归,以期对临床选择有效的治疗方法提供指导.
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IL-28B、IFNL4基因多态性与慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒疗效相关性的研究
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致肝硬化和肝细胞癌的主要原因,有效的抗病毒治疗能延缓病情进展,降低肝硬化及肝细胞癌的发生率.直接抗病毒药物(DAAs)治疗方案大大提高了丙型肝炎的持续病毒学应答率(SVR),使难治的HCV-1基因型慢性丙型肝炎(CHC)患者的SVR率提高到80％以上[1],同时疗程缩短,不良反应减少.但是DAAs治疗方案费用昂贵,目前在我国大陆尚没上市,故聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)联合利巴韦林(RBV)目前仍是我国CHC患者的主要治疗方案.但此治疗方案的疗效受多种因素的影响,包括病毒基因型、病毒载量、年龄、性别、体质量指数、宿主基因多态性、合并糖尿病/胰岛素抵抗等[2].
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非酒精性脂肪肝中枯否细胞表型功能的变化
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织学改变与酒精性肝病类似但没有酗酒史的临床综合征[1-2].NAFLD会进一步发展为终末期肝疾病,如肝癌和肝功能衰竭等.其对身体的伤害不仅是肝脏病变,也与其他疾病相关联,如肥胖、高脂血症、2型糖尿病、高血压、冠心病等[3].目前,关于NAFLD的发病机制尚不清楚.
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低水平HBsAg患者肝脏组织病理学变化及其相关因素分析
乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,尽管近些年抗病毒治疗取得了一些进展,但每年死于HBV感染相关的终未期肝病患者数量没有明显下降.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)作为诊断HBV感染的直接的血清学指标,随着近年HBsAg定量检测技术的进步,HBsAg定量在临床工作中的应用价值引起越来越多的学者的关注.不同研究结果显示,血清HBsAg定量值与患者血清HBV DNA水平的相关性有较大的差异[1-5].血清HBsAg定量水平可鉴别活动性与非活动性HBsAg携带者,血清HBsAg水平与肝炎活动风险相关,乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性慢性乙型肝炎(CHB)与非活动性HBsAg携带者相比,HBsAg水平相对较高[6-7].但也有研究结果显示非活动性携带者的HBsAg水平与HBeAg阴性CHB的HBsAg水平差异无统计学意义[8].
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人类白细胞抗原DQ和干扰素λ4基因多态性与乙型肝炎病毒感染和清除的相关性研究
目的 研究人类白细胞抗原DQ (HLA-DQ)和干扰素λ4(IFN-L4)的基因多态性与中国汉族人群乙型肝炎病毒(HBV)感染和清除的相关性. 方法 用Sequenom MassARRAYMALDI-TOF系统对HLA-DQ基因多态性位点rs9275319和IFN-L4基因多态性位点rs368234815、rs12971396、rs12979860、rs8099917进行分型.用logistic回归分析评估单核苷酸多态性(SNP)与HBV感染风险和自发清除的关系.用Haploview4.2软件和PHASE软件分析连锁不平衡和单体型频率.采用多因素降维法分析SNP-SNP之间的相互作用.所有结果均用SPSS19.0软件进行统计学分析和Bonferroni校正. 结果 本研究纳入的受试者分别为:健康对照组238例、HBV相关慢性肝病组397例和乙型肝炎感染后自发清除组434例,共计1 069例.在HLA-DQ基因多态性位点rs9275319中,rs9275319 TT在各组中常见(HBV相关慢性肝病组86.2％、自发清除组77.6％和对照组75.9％);而rs9275319 C等位基因是HBV感染(等位基因模型P=0.0003;OR:0.514;95％ CI:0.359 ～ 0.738)和清除(等位基因模型P=0.002;OR:1.659;95％ CI:1.197 ～ 2.300)的保护性因素.HLA-DQ rs9275319与HBV的易感性(等位基因模型OR:0.514;95％CI:0.359 ～ 0.738;校正后P=0.0003)和自发清除(等位基因模型OR:1.659;95％ CI:1.197 ～ 2.300;校正后P=0.002)有很强的相关性.IFN-L4基因多态性与HBV的易感性(等位基因模型:rs368234815,P=0.082;rs12971396,P=0.063;rs12979860,P=0.517;rs8099917,P=0.695)和自发清除不相关(等位基因模型:rs368234815,P=0.358;rs12971396,P=0.105;rs12979860,P=0.640;rs8099917,P=0.640;P值均＞ 0.05).多因素降维法分析结果显示,在HBV易感性(佳因子模型P=0.009)和自发清除(佳因子模型P=0.014)中,IFN-L4 (rs12971396、rs12979860)和HLA-DQ (rs9275319) SNP有三方互动作用. 结论 HLA-DQ和IFN-L4基因SNP-SNP间的相互作用与HBV感染和自发清除调节有关.
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新生血管生成促进合并缺氧的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化形成的研究
目的 优化制备合并缺氧的非酒精性脂肪性肝炎大鼠动物模型,探讨其纤维化形成与新生血管生成的关系. 方法 将清洁级SD大鼠32只随机均分为正常对照组(A组)、缺氧对照组(B组)、高脂组(C组)、高脂缺氧组(D组),分别给予正常饮食、腹腔内注射亚硝酸钠、高脂饮食、高脂饮食+腹腔内注射亚硝酸钠,每组共饲养16周,B、D两组在后8周每天腹腔内注射亚硝酸钠模拟缺氧.检测大鼠生物化学指标,进行肝组织非酒精性脂肪性肝炎活动度评分和纤维化评分、用Realtime PCR比较各组缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子1、血管内皮生长因子受体2、肿瘤坏死因子、白细胞介素1β、白细胞介素6.用免疫组织化学检测血管内皮生长因子受体2、CD34表达,以染色阳性细胞数评分和染色程度评分之积为总评分来定量分析表达强度.计量资料采用t检验,等级资料采用秩和检验.结果 C、D两组的非酒精性脂肪性肝炎活动度评分＞4,D组HE染色可见到非酒精性脂肪性肝炎的病理学特征,肝腺泡3区可见明显脂肪变性,小泡性为主混合部分为大泡性脂肪滴,合并肝细胞气球样变性,小叶内炎症明显.D组的Masson染色可见窦周纤维化合并门静脉周围纤维化,部分大鼠见到桥接纤维化.D组比C组的天冬氨酸氨基转移酶、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子1、血管内皮生长因子受体2明显升高,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05),免疫组织化学检测结果显示血管内皮生长因子受体2、CD34表达总评分增加(P值均＜0.05). 结论 高脂饮食基础上给予腹腔内注射亚硝酸钠能够制备出合并缺氧的非酒精性脂肪性肝炎模型,模型的肝纤维化进展与缺氧诱导因子1α诱导新生血管的生成相关.
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高动力循环在肝硬化疾病进展中的重要性及其治疗策略
门静脉高压是肝硬化的主要表现之一,在其形成过程中,除解剖因素外,内脏血管床张力异常引起的高动力循环状态也起到重要作用.现就肝硬化时高动力循环的发生机制及其治疗策略进行总结,以期为临床治疗提供参考.
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肠外营养相关性肝病的研究进展
对于胃肠道功能障碍或衰竭者来说,胃肠外营养虽可以维持患者营养、挽救患者生命,但是禁食期间缺乏食物的刺激可使胃肠液、胆汁、胰液分泌异常,从而导致一系列酶的分泌异常,进而导致各种肝病的发生,近年的研究主要集中在对其的预防与治疗方面,现对近年来这方面的研究进展进行综述.
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免疫细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类与肥胖相关的代谢性疾病,其发病率有逐年升高的趋势.根据肝脏病理学形态的不同,目前包括单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3个疾病状态.肥胖导致脂肪组织在内脏器官周围堆积,脂肪细胞分泌脂肪因子的增加(如白细胞介素6)与NAFLD的发生、发展密切相关.另外,肝脏也被认为是一个重要的免疫器官,含有肝脏内固有的巨噬细胞(枯否细胞),自然杀伤细胞,T淋巴细胞,调节性T淋巴细胞,髓源抑制性细胞及树突状细胞等免疫细胞.这些免疫细胞通过分泌一些重要的细胞因子,如肿瘤坏死因子和单核细胞趋化蛋白等参与了NAFLD及非酒精性脂肪性肝炎发生、发展过程中的炎症反应.肝脏局部微环境中高水平的脂肪酸通过抑制肝脏组织中CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞在肝脏微环境中的缺失也可能是NAFLD进展为肝硬化及肝细胞肝癌的重要免疫调控异常的因素之一.免疫细胞还可以通过调控肝星状细胞的活化,影响肝纤维化的发生.现通过回顾这些免疫细胞在NAFLD过程中作用机制的研究,以期为临床探索控制NAFLD的进展,减轻肝脏纤维化提供治疗方向.
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肝衰竭患者的营养评估及营养干预研究进展
营养不良易导致机体的免疫功能降低,从而使感染、相关并发症发生率明显增高,终导致患者住院天数、住院费用及病死率增加.目前,营养评估已经在广泛的应用于肿瘤、肾病、老年病等学科,并起到很好的临床效果,在肝病方面也有应用,但大多集中在慢性肝病、肝硬化患者,在肝衰竭方面的应用相对较少.而在临床实践工作中,肝衰竭的患者往往合并营养不良,且需要进行营养干预.因此,对于肝衰竭患者,早期对其营养状况进行判断、干预,并遵循个体化的营养状况特点,已逐渐成为治疗肝衰竭患者的重要环节.
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超微细血流成像技术评价肝癌介入治疗疗效的价值
目的 探讨超微细彩色血管成像(SMI)技术评价肝癌介入治疗疗效的临床应用价值.方法 选取30例肝肿瘤患者共40个病灶,均经肝穿刺病理学证实,在给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)后1个月,分析彩色多普勒血流成像(CDFI)、SMI及增强CT的影像学差异,并以增强CT作为金标准,比较同一病灶的血供情况.数据采用经过连续性校正的McNemar配对x2检验,以P＜ 0.05为标准比较CDFI技术与SMI技术显示瘤体内部与周边血流信号能力的差异. 结果 30例肝癌患者,原发性肝癌12例(合并肝硬化7例),转移性肝癌18例;共40个瘤体,单发25例,多发5例(15个病灶).CDFI与SMI在显示肝癌介入治疗后病灶内部残留细微血管的能力差异有统计学意义(x2=16.961 5,P＜0.01),SMI显示病灶内部血流信号的能力与增强CT间差异有统计学意义(x2=8.642 9,P＜0.05),SMI显示病灶周边血流信号的能力与增强CT间差异无统计学意义(x2=2.285 7,P＞0.05).CDFI显示肝癌病灶内部与周边血流信号的灵敏度与SMI显示肝癌病灶内部与周边血流信号的灵敏度分别为29.40％、67.60％和61.80％、82.30％,特异度分别为66.70％、66.70％和83.30％、83.30％,正确指数分别为35.00％、67.50％和65.00％、82.50％. 结论 SMI技术是一种新型的血流成像技术,可检测到肝癌病灶内部与周边细微的血流信号,明显优于CDFI,达到与增强CT相近似的效果,为临床评估肝癌TACE术后疗效提供了一种新的方法.
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遗传性血色病1例
一、病例资料患者男,56岁,因“乏力2月”入院,患者2个月前无明显诱因下出现乏力,伴有双下肢轻度凹陷性水肿,当地医院查肝功能提示:丙氨酸氨基转移酶(ALT) 179 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)189U/L,γ谷氨酰转移酶(GGT)1196 U/L,碱性磷酸酶(ALP) 763 U/L,为进一步治疗入住我科,否认肝炎病史,否认家族性遗传病史,否认输血、外伤病史,查体:颜面、四肢皮肤可见色素沉着,余未见明显阳性体征.实验室检查:白细胞计数4.32×109/L,红细胞计数4.06× 1012/L,血红蛋白132 g/L,ALT 118.6 U/L,AST 127.5 U/L,ALP 556 U/L,GGT 716 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 242.7 U/L,总胆固醇6.7 mmol/L,肾功能、电解质、葡萄糖、凝血功能、甲胎蛋白未见异常,HBsAg阴性,抗-HBs 4.44 mIU/ml,HBeAg阴性,抗-HBe阴性,抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体,巨细胞病毒抗体、EB病毒抗体均为阴性,甲状腺功能正常,铜蓝蛋白、抗核抗体、自身免疫性肝病抗体、免疫球蛋白均正常,血清铁40.42 μmol/L,铁蛋白＞2 000ng/ml,总铁结合力43.12μmol/L,转铁蛋白19.7 g/L,转铁蛋白饱和度93.74％.
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肝硬化合并上消化道出血伴发热、肝内占位性病变1例
导致上消化道出血和发热的病因很多,发热是临床许多类疾病的共同表现,明确患者的病因在疾病的诊断和治疗中尤为重要.本文报告1例以上消化道出血为首发症状,并伴有持续发热的肝硬化患者的诊断及治疗经过.希望为临床医生进一步认识肝硬化合并感染提供临床经验.
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临床一线抗病毒药物对慢性乙型肝炎治疗结局的影响
慢性乙型肝炎是一种进展性疾病,治疗不及时就有可能发展为肝硬化、肝癌甚至肝功能衰竭.抗病毒治疗是延缓慢性乙型肝炎的疾病进展的重要手段,通过长期抑制HBV DNA复制,可减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化,延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝细胞癌及其他并发症的发生,从而改善生活质量和延长生存时间.本文从目前全球正在使用的恩替卡韦、替诺福韦酯等一线抗病毒药物的临床研究数据出发,阐述了抗病毒治疗对于慢性乙型肝炎患者治疗结局的影响.
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影响慢性乙型肝炎病毒感染临床结局的宿主因素
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者不同的临床结局是病毒、宿主及环境因素之间相互作用所致,是多种因素综合作用的结果.宿主方面的因素包括感染病毒时的年龄、性别、个人行为、宿主遗传因素(基因多态性)及肠道微生态等.这些因素通过多种机制,直接或间接地影响慢性HBV感染者的临床结局.因此在慢性HBV感染者的管理中,不仅要重视病毒的控制,同时要关注宿主因素的影响,以便大限度地改善患者的临床结局.
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乙型肝炎病毒感染抗病毒治疗临床转归评估指标现状及展望
理想的临床转归是制定HBV抗病毒治疗短期、长期和特需目标的出发点及归宿,可采用直接指标和替代指标进行评估.直接指标多需长期随访才能评估,包括肝组织学的改善程度、肝硬化和肝细胞癌的发生发展、病死率和生存率、生存时间和生活质量、母婴传播阻断率、肝移植后HBV再感染阻断率等.替代指标是指评估治疗应答、治疗终点以及判断“临床治愈(功能性治愈)”、“准临床治愈(准功能治愈)”、“免疫学治愈”和“病毒学治愈”等“条件性治愈”的各种病毒学、生物化学及无创性肝纤维化指标等.PAGE-B等评分系统对预测肝细胞癌的发生风险有一定价值.“HBsAg转阴”应当以线性HBsAg而不是普通HBsAg检测结果为准.血清HBV前基因组RNA和乙型肝炎核心相关抗原与肝内共价闭合环状DNA的一致性显著优于血清HBV DNA和HBsAg.同时测定血清HBV DNA、HBV前基因组RNA、乙型肝炎核心相关抗原和线性HBsAg,有望更精准地定义慢性HBV感染的自然史、预测远期疗效和临床转归.
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核苷(酸)类似物长期抗HBV治疗停药后应答情况及其预测因素
在临床实践中,很多研究结果显示核苷(酸)类似物停药复发率较高,根据已有的循证医学证据,患者年龄、HBsAg水平、HBV RNA水平、巩固治疗时间以及HBV DNA载量可能是核苷(酸)类似物停药复发的相关预测因素.随着HBV相关标志物的不断深入研究,多因素联合预测方式将会有助于做出更加合理的判断.
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加强乙型肝炎长期治疗临床研究:以终为始
乙型肝炎病毒感染在我国是一个重要的公共卫生问题.由于抗病毒药物的出现,乙型肝炎的临床管理已经卓有成效.乙型肝炎长期治疗结局和抗病毒药物的停药指标等相关问题是当前临床实践中面临的亟待解决的问题.为此,必须扎扎实实进一步回归临床研究,以终为始,建立大型长期临床研究队列.相信,通过几代人坚持不懈的努力,这些难题终将找到答案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
