中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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皂荚提取物对肝癌大鼠微小RNA-21及磷酸酶及张力蛋白同源基因的影响
微小RNA (miRNA)调节着人类三分之一的基因.而miR-21是众多miRNAs中国际公认的癌基因之一,当抑制miR-21表达时,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达升高,肝癌细胞的生长、侵袭、和迁移也受到抑制.我们前期研究结果显示,皂荚提取物能够调节多种信号通道,发挥抗肝癌的作用[1-31.为了进一步阐明该药治疗肝癌的作用机制,本实验以肝癌大鼠miR-21及其靶基因PTEN为研究对象,探讨皂荚提取物抗肝癌效应中可能的新作用靶点及其机制.
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乙型肝炎病毒DNA高敏检测在HBeAg阴性患者治疗监测中的作用
目的 通过高灵敏乙型肝炎病毒(HBV)载量监测和对HBV基因分型、耐药突变比例的比较,分析替诺福韦酯和阿德福韦酯治疗方案对乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴性患者的疗效. 方法 收集2015年1月至2017年6月门诊和住院的初次确诊为慢性乙型肝炎患者资料,随机均分为替诺福韦酯组和阿德福韦酯组,定量检测两组患者治疗前、治疗12、24、48、96、120周时HBV DNA水平,对HBeAg阴性的患者进行HBV DNA序列测定,确定HBV基因型及耐药突变.比较组间的计量资料采用t检验;组间比较计数资料采用x2检验. 结果 收集到HBeAg阴性患者资料共106例.相比阿德福韦酯治疗方案(42％),替诺福韦酯对HBV DNA抑制率更高(54％),但差异无统计学意义(P=0.19).治疗120周后,替诺福韦酯组HBV DNA定量＜2 000 IU/ml的患者合计46例,占93.9％.阿德福韦酯组HBV DNA＜2 000 IU/ml的患者合计40例,占75.5％.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对于49例HBeAg阴性患者,替诺福韦酯治疗前,HBV B、C、B和C混合、D基因型患者均检出C1653T、A1762T、G1764A突变位点.B、C、B和C混合型患者检出C1673T、G1896、G1858、G1899A突变位点.治疗后,上述突变位点的检出率均有所下降,未检出C1653T、C1673T、G1899A突变位点,新检出G1915A/C、L180M、M204V、V207I/L、T184A、V173L等突变位点,但是耐药率较低(25％). 结论 替诺福韦酯可推荐作为HBeAg阴性患者的治疗方案.对于HBeAg阴性患者,选择高灵敏方法检测HBV DNA水平,可更好地监测抗HBV疗效.
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拉米夫定和阿德福韦酯初始联合治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者替换为恩替卡韦单药治疗的疗效和安全性观察
目的 观察拉米夫定(LAM)和阿德福韦酯(ADV)初始联合治疗慢性乙型肝炎和代偿期乙型肝炎肝硬化患者替换为恩替卡韦(ETV)单药治疗的疗效和安全性. 方法 将接受LAM和ADV初始联合治疗1年以上的慢性乙型肝炎和代偿期肝硬化患者随机均分为2组,一半替换成ETV单药治疗,另一半继续LAM和ADV联合治疗.每3个月检测患者肝脏生物化学指标、肾脏生物化学指标、肾小球滤过率估计值、甲胎蛋白、HBV血清学标志物、血清HBV DNA,每6个月检测尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白,随访3年.两组间均数比较用f检验,率的比较用x2检验.结果 共收集580例患者资料,290例替换成ETV单药治疗,另外290例继续LAM和ADV联合治疗.替换成ETV组第1、2年和第3年的HBV DNA阴转率分别为77.6％、84.5％和94.5％,而继续LAM和ADV联合治疗组第1、2和第3年的HBV DNA阴转率分别为69.3％,73.4％和80.3％,其中第2年和第3年的HBV DNA阴转率比较,P＜ 0.05,差异有统计学意义;替换成ETV组3年累计基因耐药发生率为1.4％,而继续联合治疗组累计基因耐药发生率高达8.6％,两组比较,P＜0.05,差异有统计学意义;替换成ETV组患者血肌酐和肾小球滤过率估计值随访3年基本维持基线水平,而继续联合治疗组血清肌酐较基线水平升高,肾小球滤过率估计值则下降;研究结果显示继续联合治疗组和替换成ETV组在1、2、3年时分别有6.2％、12.1％、22.1％和0、0.3％、1.0％的患者肾小球滤过率估计值较基线时下降30％以上,差异有统计学意义(P值均＜0.05);继续应用联合治疗组第1、2年和第3年时血肌酐较基线上升＞ 50“mol/L的比例分别为1.7％、4.5％、6.6％,而替换成ETV组在第1、2年和第3年数值分别为0,0,0.7％,其中第2年和第3年差异有统计学意义(P＜ 0.05);继续应用联合治疗组患者出现尿微量蛋白β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白的比例亦明显高于替换成ETV组. 结论 初始LAM与ADV联合替换ETV单药治疗后不仅能够提高病毒学应答率,减少耐药发生率,还能够明显降低联合治疗对慢性乙型肝炎和代偿期乙型肝炎肝硬化患者肾功能损害的发生率,应尽早替换.
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替比夫定序贯聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎部分应答者的疗效
目的 探讨干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者标准疗程后部分应答序贯替比夫定治疗的疗效.方法 连续收集2009年1月至2013年12月接受干扰素治疗(48 ～ 60周)疗程结束部分应答的HBeAg阳性CHB患者58例进行回顾性队列研究.根据疗程结束后序贯替比夫定治疗及停药观察分为两组,序贯替比夫定组与停药观察组.比较两组生物化学、病毒学及血清学应答率.据资料不同分别采用x 2检验、t检验或非参数检验进行统计学分析. 结果 共有58例患者纳入本研究,其中序贯替比夫定组31例,停药观察组27例.干扰素疗程结束12、24周时,序贯替比夫定组的HBeAg阴转率显著高于对照组(22.6％对比0、29.0％对比3.7％,P＜0.05).随访至48周时,序贯替比夫定组的联合应答率为22.6％,明显高于对照组(0),差异有统计学意义(P=0.015).序贯替比夫定组的31例患者中,有11例患者在服用替比夫定期间出现肌酸激酶升高.两组患者在随访期间均未发现肌肉酸痛、肌炎、周围神经病变、肾功能损害、肝功能失代偿等严重不良反应. 结论 干扰素治疗部分应答的HBeAg阳性CHB患者,序贯替比夫定治疗可以提高48周的HBeAg血清学阴转率及联合应答率.干扰素治疗结束部分应答的HBeAg阳性CHB患者序贯替比夫定治疗具有安全性.
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大型综合性医院感染科住院肝病患者病因近20年流行病学现状
目的 了解近20年来我院感染科住院肝病患者的病因构成及变化趋势. 方法 对1995年1月至2014年12月收治的7 570例肝病患者的临床资料进行回顾性分析.样本构成比采用x2检验. 结果 7 570例肝病患者中,病毒性肝炎4 930例,占65.13％;免疫性疾病占4.39％;药物性肝损伤占2.84％;脂肪性肝病占2.54％;血吸虫肝病占1.16％;遗传代谢性疾病占2.11％;血管性疾病占0.13％;约9.1％的患者出院时病因仍不明确.前后10年间病毒性肝炎的比例分别为77.61％对比59.19％,P＜ 0.01. 嗜肝病毒所致肝病病例中,丙型肝炎和戊型肝炎比例前后10年间有所上升,分别为2.24％对比15.56％(P＜0.01),18.61％对比23.07％ (P＜ 0.05),而乙型肝炎及甲型肝炎分别为68.14％对比60.01％,10.7％对比1.36％(P＜0.05),有所下降.免疫性疾病在10年前后的比例分别为0.82％对比6.08％(P＜0.01).其他原因所致的肝病比例均出现一定的变化.结论 病毒性肝炎在大型综合性医院感染科住院肝病患者中占有较大比例,尤其以乙、戊型等嗜肝病毒肝炎为多见.近20年来肝病的流行病学发生了一定的变化,病毒性肝炎比例有所下降,非感染性肝病比例增加.病因不明肝病所占比重较大.
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乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭前期患者诊断标准的探讨
目的 对乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)前期患者的概念及诊断标准进行探讨及评价. 方法 选取2014年9月至2016年9月间收治的754例HBV相关慢性肝病严重急性恶化(SAE)的患者进行回顾性研究,明确患者的临床特征.运用多因素logistic回归分析,得出患者发生ACLF的危险因素.通过对SAE-HBV相关慢性肝病患者纳入率和对ACLF患者检出率的研究,评价现有四种肝衰竭前期诊断标准的应用价值.据资料不同分别采用t检验、方差分析、MannWhitneyU检验、x2检验进行统计学分析. 结果 SAE-HBV相关慢性肝病患者的ACLF发生率为9.9‰进展至ACLF的时间为(12.0±6.7)d.多因素logistic回归分析显示,HBV再激活(OR=5.118)、直接胆红素比例(D/T) (OR=1.041)、年龄(OR=1.033)、总胆红素(TBil) (OR=1.005)、凝血酶原活动度(PTA) (OR=0.880)、血清钠(Na) (OR=0.918)是影响患者发生ACLF的独立危险因素.51.3 μmol/L＜TBil＜171.1 μmol/L且40％≤PTA＜60％组(B组,4.2％)患者ACLF发生率低于51.3 μmol/L＜TBil＜171.1 μmol/L且HA＜40％组(A组,13.7％)(P＜0.001)、TBil＞171.1 μmol/L且40％＜PTA＜60％组(C组,20.3％)(P＜0.001).C组[(10.5±6.1)d]进展至ACLF时间低于A组[(15.6土7.4)d](P=0.008).45例患者符合重庆诊断标准,ACLF发生率为2.2％.154例患者符合浙江诊断标准,ACLF发生率为7.1％.188例患者符合2012年我国指南诊断标准,ACLF发生率为6.4％.117例患者符合SAE-CHB诊断标准,ACLF发生率为9.4％.结论 目前四种肝衰竭前期诊断标准不完全适用于我国临床实际.HBV相关前期ACLF诊断标准应该纳入更多影响其进展至ACLF的重要评价指标.
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胆汁酸代谢与慢性非胆汁淤积性肝脏疾病的关系
胆汁酸是胆汁中一大类胆烷酸的总称,通过与相关受体及胆汁酸转运蛋白结合,发挥其独特的生理功能.人体内胆汁酸除促进营养物质的吸收外,还作为重要的信号分子调节炎症过程、肝脏再生,并且越来越多的研究结果提示胆汁酸代谢参与慢性非胆汁淤积性肝病发生、发展的重要环节.该文在介绍上述新研究成果的同时,重点阐述了胆汁酸代谢过程中发挥关键作用的核受体、膜受体及胆汁酸转运蛋白与慢性非胆汁淤积性肝病的关系.
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自身免疫性肝炎的达标治疗:来自类风湿关节炎的经验思考
自身免疫性肝炎的治疗与风湿免疫科疾病类似,需应用激素及免疫抑制剂进行诱导及维持缓解治疗.类风湿关节炎作为风湿科常见的疾病之一,有明确的达标治疗策略,并逐步成为贯穿风湿科疾病的新理念,但是目前自身免疫性肝炎的治疗尚缺乏规范的达标治疗策略,且对于病情活动度及免疫抑制治疗的疗效没有统一规范的评价标准,对于治疗不达标的患者是否需要增加激素剂量或转换治疗时机尚无明确证据,因此,从风湿科类风湿关节炎的经验思考自身免疫性肝炎的达标治疗,以期为完善自身免疫性肝炎的规范化治疗提供参考.
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达拉他韦联合索磷布韦治疗丙型肝炎的临床研究进展
泛基因型的全口服直接抗病毒药物是目前丙型肝炎治疗的发展趋势.临床试验和真实世界数据显示,达拉他韦联合索磷布韦方案可覆盖多种基因型,并可用于进展期肝病、合并人类免疫缺陷病毒感染、肝移植后复发等多个特殊人群,使更多患者实现临床获益.现对这一方案的临床研究进展进行综述.
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肝细胞癌患者外周血死亡受体表达及其与CD8+T淋巴细胞凋亡的相关性
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者外周血CD8+T淋巴细胞凋亡的相关机制. 方法 应用流式细胞术检测了30名健康对照、30例肝硬化患者及60例HCC患者外周血CD8+T淋巴细胞比例、凋亡情况,CD8+T淋巴细胞表面Fas表达情况.组间差异比较用独立样本t检验,方差不齐的数据用Mann-WhitneyU非参数检验,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 HCC组外周血CD8+T淋巴细胞占总T淋巴细胞比例为26.4％±9.2％,高于肝硬化组的24.5％±7.1％(t=0.783,P=0.489)及健康对照组的19.7％士4.7％(t=2.920,P=0.004).HCC组外周血凋亡的CD8+T淋巴细胞占总CD8+T淋巴细胞比例为25.3％±6.5％,高于健康对照组的12.1％±6.5％(t=7.555,P＜ 0.001)及肝硬化组患者的13.6％±5.8％(t=5.213,P＜0.001),差异均有统计学意义.HCC组Fas+CD8+T淋巴细胞占总CD8+T淋巴细胞比例为62.2％土18.5％,高于健康对照组的42.6％±16.5％(t=4.127,P＜0.001)和肝硬化组的46.1％土14.5％(t=2.561,P＜0.01),差异均有统计学意义.Fas表达与CD8+T淋巴细的凋亡呈正相关(r2=0.113,P＜0.05). 结论 HCC患者外周血中CD8+T淋巴细胞比例较健康对照组增加,但是基于Fas/FasL途径的CD8+T淋巴细胞凋亡比例增加,可能是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制.
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膈肌下异位脾种植误诊为肝脏肿瘤1例
一、病例资料患者男,58岁,因“咳嗽4个月,右上腹不适20 d”于2015年7月6日就诊于我院肝胆外科.4个月前无明显诱因出现咳嗽,咳痰,无喘息,无胸闷、发热,未治疗.20d前出现右上腹不适,伴轻微腹胀,无腹痛,无恶心、呕吐,无皮肤及巩膜黄染,7d前因咳嗽至他院行胸部CT及核磁共振检查提示肝脏占位,未进行治疗,遂来我院.26年前因“车祸伤”行脾切除术,曾输血治疗(具体不详),后因“肠梗阻”2次行手术治疗,患乙型肝炎10年,未规律治疗,否认其他传染性疾病史.入院后完善实验室相关检查:癌胚抗原:6.33ng/ml(升高);甲胎蛋白:2.39 ng/ml,肿瘤相关抗原125(CA 125):28.95 U/ml;CA199:27.75 U/ml;HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶呈轻度增高,分别为47 U/L、78 U/L;血、尿常规等检查均未提示明显异常.
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缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素、瘦素受体及Ⅰ型胶原表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素、瘦素受体及胶原表达的影响. 方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组12只,四氯化碳背部皮下注射法造肝纤维化模型,药物组于造模开始缬沙坦灌胃,8周末处死.肝组织HE和Masson染色观察肝纤维化程度.酶联免疫吸附法测定血清瘦素(LP)、转化生长因子β 1(TGFβ 1)浓度,逆转录PCR检测肝组织LP mRNA、瘦素受体(OB-R) mRNA水平,Western blot检测肝脏LP、OB-R、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)蛋白表达.多组间数据采用单因素方差分析,血清LP与TGFβ1行线性相关分析.结果 缬沙坦干预后肝组织HE和Masson染色显示纤维化程度明显减轻.对照组大鼠血清LP、TGFβ1水平分别为(18.92±7.10) ng/ml、(9.13±1.58) pg/ml,与模型组的(46.92±28.54) ng/ml、(16.39土3.56)pg/ml,及药物组的(29.27土7.27)nng/ml、(12.24±2.94)pg/ml比较,F值分别为7.864和20.057,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.对照组肝脏LP、OB-R mRNA相对表达量分别为0.35±0.18、0.62±0.18,与模型组的1.79±1.79、1.52土1.44,及药物组的0.48±0.34、0.75土0.26比较,F值分别为6.914、3.894,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.肝脏LP、OB-R、collagen Ⅰ蛋白相对表达量:对照组分别为0.71±0.13、0.81±0.11、0.76±0.13,模型组分别为0.97土0.06、1.04±0.06、1.05±0.04,药物组分别为0.74±0.05、0.93士0.05、0.91±0.05,三组比较,F值分别为15.425、13.757、19.130,p值均＜0.001,差异均有统计学意义. 结论 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦可降低肝纤维化大鼠瘦素、瘦素受体的表达,减少TGFβ1、collagen Ⅰ的产生,发挥抗肝纤维化的作用.
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肝癌肝移植受体的选择标准
肝移植是目前彻底、也是有效的治疗肝癌的手段.然而,在供肝短缺的困境下如何有效、公平地选择受体仍存在较多争议.“米兰标准”是目前国际上应用广泛的肝癌肝移植受体筛选标准.近年来,很多超米兰标准(如杭州标准)的患者移植后能取得与符合米兰标准患者相似的移植生存率.该文就肝癌肝移植受体选择标准的研究进展进行介绍.
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肝癌肝移植术后的复发机制与防治策略
肝细胞癌(HCC)肝移植术后仍有较高的复发率,严重影响长期生存率,目前的研究结果表明HCC术后复发的机制主要与残留微小病灶、供肝炎症损伤及再生、免疫抑制相关.肝移植米兰标准、肿瘤血管侵犯、分化程度、手术操作及钙调素免疫抑制剂的使用是导致HCC肝移植术后复发的危险因素;基因以及蛋白水平等反应肿瘤生物学特性的生物标志物目前已逐渐用于HCC复发危险分层及预测预后.mTOR抑制剂的使用、肝移植术前以介入为主的桥接治疗、无瘤操作技术是预防HCC移植术后复发的主要有效手段.对于HCC移植术后复发的患者,肝切除仍是有效的治疗方式治疗,介入治疗、索拉菲尼联合mTOR抑制剂能够使大多数患者的生存获益.
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肝移植后肝细胞癌复发的认知与思考
肝细胞癌(HCC)是我国成人肝移植的主要病因,肝移植术后HCC复发为常见临床问题,探讨其转移、复发机制与制定有效防治策略已成当务之急.该文阐述了肝移植术后HCC复发的基本防治策略.围移植期内,注意采集、分析HCC的临床与病理信息,如肿瘤分期、大体形态、病理特征、肿瘤标志物及肿瘤分子生物学特征等,以判别HCC复发风险;而针对复发高危患者,需设计与实施综合性防治方案.目前,索拉菲尼和卡培他滨是防控肝移植术后HCC复发的常用候选药物;m-TOR抑制剂可作为防控HCC复发的免疫抑制药物.肝移植术后HCC复发将明显降低治愈率,但积极治疗常可有效控制病情进展、改善预后.现有的阻止HCC进展的有效措施同样可用于治疗肝移植术后复发的HCC.对能够切除的复发病灶,常优先选择手术治疗;对不能切除的复发病灶可采用局部治疗.药物治疗可在一定程度上抑制肿瘤生长,但单纯药物治疗难以明显改善预后,常用作辅助治疗.
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肝癌肝移植临床研究回顾与展望
过去十多年间肝癌肝移植临床研究的热点主要有:(1)适应证的适度放宽,使有限的供肝资源得到更公平、合理的使用.多个新的适应证标准被提出并被验证.我国学者提出的适合国情的标准,在不显著影响疗效的同时使更多肝癌患者受益于肝移植治疗.(2)探索合适的免疫抑制方案,在控制排异的同时预防和减少移植术后肿瘤的复发.目前,还没有足够的临床试验数据进行结论,但对于高复发风险患者,建议其在肝移植术后尽量减少钙调素抑制剂的用量并转换为mTor抑制剂.近年,肿瘤精准医学和免疫治疗技术飞速发展,为肝癌肝移植研究提供了新的机遇.
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乙型肝炎相关性肝癌患者肝移植术后肿瘤复发的危险因素分析
目的 总结乙型肝炎相关性肝癌患者肝移植术后肿瘤复发的特点,分析影响其复发及预后的危险因素. 方法 回顾性分析2002年1月至2016年12月162例乙型肝炎相关性肝癌肝移植患者的临床病理及生存资料,统计术后总生存率(OS)和无瘤生存率(DFS);用Log-Rank检验对各项临床病历指标做单因素分析,用Cox比例风险回归模型进行多因素分析. 结果 单因素分析显示:受体年龄(POS=0.047,PDFS=0.045)、肿瘤大直径(POS＜0.001,PDFS＜0.001)、术前甲胎蛋白(AFP)水平(POS＜ 0.001,PDFS＜0.001)、术前HBV DNA状态(POS=0.035,PDFS=0.029)、脉管内癌栓(POS＜0.001,PDFS＜ 0.001)、肿瘤分化程度(POS＜ 0.001,PDFS＜ 0.001)与患者整体预后和肿瘤复发相关.多因素分析显示:术前AFP水平(POS=0.014,PDFS=0.013)、肿瘤大直径(POS＜ 0.001,PDFS=0.001)、脉管内癌栓(POS=0.012,PDFS=0.004)以及肿瘤分化程度(POS=0.004,PDFS=0.009)是影响患者整体预后和肿瘤复发的独立危险因素. 结论 术前AFP水平、肿瘤大直径、脉管内癌栓及肿瘤分化程度等肿瘤生物学特征是影响乙型肝炎相关性肝癌患者肝移植术后肿瘤复发的危险因素.
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富半胱氨酸蛋白61在肝内炎症中调控髓系抑制细胞的功能特性
研究目的意义:髓系抑制细胞(MDSCs)由髓系祖细胞和未成熟髓系细胞组成.在正常情况下,未成熟髓系细胞可快速分化为成熟的巨噬细胞、树突状细胞或中性粒细胞.但在某些病理情况下如肿瘤、感染、创伤、败血症、骨髓移植和一些自身免疫性疾病的情况下,未成熟髓系细胞分化成熟的过程被部分阻断,从而导致MDSCs的积聚和扩增.在人类,MDSCs表达通用髓系细胞标志物CD33和CD11b,同时缺乏或低表达成熟髓系细胞标志物人类白细胞抗原(HLA)-DR.MDSCs通过表达高水平的精氨酸酶1、诱导型一氧化氮合成酶或活性氧簇,抑制T淋巴细胞增殖和活化其信号传导.本研究通过对慢性肝病患者肝组织及血液标本的分析,阐述MDSCs对肝脏炎症的免疫调节作用及其相关调控机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
