中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3418
- 国内刊号: 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞特异性对比剂钆塞酸二钠增强磁共振检查对非酒精性脂肪肝诊断及分级的潜在价值
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD)会进展成非酒精性肝纤维化、肝硬化及肝细胞肝癌,疾病发展早期就应被及时诊断并尽早采取干预治疗[1-2].钆塞酸二钠作为一种肝细胞特异性对比剂,当肝细胞受损、肝脏功能下降时,钆塞酸二钠的吸收与排泄受到影响[3-4].本研究拟选用不同阶段的非酒精性脂肪性肝病动物模型,通过测量肝损害T1弛豫值的变化,探讨钆塞酸二钠增强磁共振检查对肝细胞损害评价的价值,以期能运用钆塞酸二钠磁共振检查进行非酒精性脂肪肝的分级,为完善非酒精性脂肪肝的诊断及评估疾病进程提供理论依据.
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同步辐射衍射增强和类同轴相衬技术离体人肝内胆管扩张成像
同步辐射相位衬度成像(PCI)是利用不同组织折射率的差异进行成像,将传统X射线吸收成像方法难以显示的弱吸收软组织的分辨率大大提高,所获图像的分辨率达微米级[1-2].目前主要的PCI技术有4种:干涉法、衍射增强成像(DEI)、光栅相衬成像(GB-PCI)和类同轴相衬成像(IL-PCI)[3].本研究分别利用DEI和IL-PCI技术进行的人离体肝内胆管扩张标本成像.
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人肝细胞癌组织细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1的表达及其预后意义
肝细胞癌(HCC)居全球癌症病死率第三,在亚洲国家发病率特别高,尽管对本病的治疗已取得一些进展,预后仍不尽人意,5年生存率仅为12%左右[1].细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(CKSl)是高度保守的细胞周期调节蛋白Sucl/Cks蛋白家族成员之一,它在细胞周期的调节中发挥重要作用.研究结果表明CKS1在人类HCC组织和肝癌细胞等多种癌组织过度表达[2].但在HCC中CKS1的表达模式、临床相关性和生物功能知之甚少.本研究用免疫组织化学法检测了CKS1在HCC中的表达情况,并探索外科切除HCC标本的临床病理特征、生存时间与CKS1表达的关系.
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扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效的Meta分析
乙型肝炎肝纤维化是慢性乙型肝炎发展至肝硬化的中间环节和必经过程,部分患者的肝纤维化可逆转,因此抗肝纤维化治疗具有重要的临床意义.扶正化瘀胶囊(旧名扶正化瘀方、扶正化瘀319方、复方319方/胶囊、肝平胶囊)可通过保护肝细胞、减轻肝损伤、抑制肝纤维化的形成等多种机制,发挥其在抗纤维化、逆转肝纤维化、改善肝功能等方面的临床疗效[1];目前该药广泛应用于慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗.本研究采用Cochrane系统评价方法,对扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效和安全性进行系统评价,为其临床应用提供循证医学证据.
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替比夫定单用及其联合阿德福韦酯治疗高病毒载量慢性乙型肝炎初治患者的临床观察
目的 比较采用替比夫定(LdT)单药及其联合阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阳性,高病毒载量的慢性乙型肝炎初治患者的疗效与安全性,分析服药依从性与治疗结局的关系. 方法 选择HBeAg阳性、HBV DNA≥107拷贝/ml的慢性乙型肝炎初治患者123例进行回顾性研究.联合组53例采用LdT 600 mg/d联合ADV 10 mg/d治疗,70例单药组采用LdT 600 mg/d治疗.观察两组在治疗第12、24、48周时的HBV DNA阴转率、丙氨酸转氨酶(ALT)的复常率、血清HBeAg转换率、耐药和不良反应发生率,同时对患者进行依从性调查,分析与病毒耐药的相关性.符合正态分布的资料采用t检验;计量资料采用x2检验或Fisher精确检验.结果 联合组在治疗第12、24、48周时血清HBV DNA低于检测下限者分别为62.3% (33/53)、88.7% (47/53)、94.3% (50/53),其中治疗第12周和第24周与单药组相比较,差异有统计学意义(p< 0.05);两组ALT复常率在治疗第12周时分别为94.3%和77.1%,差异有统计学意义(p< 0.05);联合组HBeAg血清转换率在第48周时为39.6%,与单药组相比较,差异有统计学意义(P<0.05).联合治疗组与单药治疗组在48周时的总耐药率分别为3.8%和11.4%,其中依从性差的比例占53.3%(8/15),依从性与治疗结局有关(P<0.05).治疗过程中两组均未观察到明显不良反应.结论 对HBeAg阳性且病毒载量高的慢性乙型肝炎患者,起始启动LdT联合ADV治疗比LdT单药起效更快,且耐药率更低.患者的依从性是影响治疗结局的关键因素.
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HBsAg和HBV DNA定量水平与肝纤维化程度的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒感染者血清HBsAg和HBV DNA定量水平与肝脏纤维化程度的相关性. 方法 302例接受肝穿刺活组织检查的慢性乙型肝炎(CHB)患者被纳入研究,定量检测血清HBsAg、HBV DNA水平和总胆红素(TBil)、ALT、AST和血小板(PLT),并计算出AST-PLT比值指数(APRI);采用GS分期评估肝脏炎症、纤维化程度,分析HBsAg、HBV DNA定量水平等临床指标与肝组织纤维化程度的相关性.计量资料组间比较采用t检验与方差分析;判断HBsAg、HBV DNA水平和肝纤维化程度之间的关系采用Spearman相关分析;采用多因素非条件logistic回归分析筛选肝纤维化程度的影响因素. 结果 随着肝纤维化程度的逐渐加重,PLT、HBsAg与HBV DNA定量水平逐步降低,APRI指数逐步升高,各组间差异有统计学意义(F值分别为7.19,3.62,15.39,21.80,P值均<0.01);经Spearman相关分析,HBsAg水平与HBVDNA水平存在密切正相关(r=0.721,P<0.01).与轻微肝纤维化(S0-1)的HBeAg阳性患者相比较,中、重度肝纤维化(S2-4)的HBeAg阳性患者HBsAg水平和HBV DNA水平显著降低(t值为5.475和4.826,P值均<0.01).ROC曲线分析数据显示:HBsAg>4.46 log10拷贝/ml的截断值(28 800 U/m1),用于预测肝纤维化S0-1级的敏感度为76.3%,特异度为70.5%;HBV DNA>7.13 log10拷贝/ml的截断值(1.35×107拷贝/ml),用于预测肝纤维化S0-1级的敏感度为71.1%,特异度为73.4%.logistic回归分析显示:在性别、年龄、HBsAg定量对数、HBV DNA定量对数、ALT、AST、PLT等因素中,HBsAg水平是中、重度肝纤维化的独立预测因素(P<0.01). 结论 HBsAg、HBV DNA水平随肝纤维化程度加重逐渐降低,其中HBsAg水平以28 800 U/ml和HBVDNA水平以1.35×10 7拷贝/ml为截断值预测HBeAg阳性患者肝纤维化程度的特异度和灵敏度较高;HBsAg水平是中、重度肝纤维化的独立预测因素.
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食管胃静脉曲张经内镜治疗后再出血危险因素的Meta分析
目的 探讨食管胃静脉曲张患者经内镜治疗后再出血危险因素. 方法 全面检索Medline、EMBASE及中国生物医学文献期刊数据库等,收集2000年1月至2013年5月有关食管胃静脉曲张经内镜治疗后再出血危险因素的文献.对符合要求的文献提取数据,采用Cochrane协作网提供的Review Manger软件(Revman 5.2)进行Meta分析. 结果 共收集16篇文献用于Meta分析,门静脉栓子比值比(OR)值为7.88,P<0.00001;β-受体阻滞剂或硝酸盐类药物OR值为0.53,P=0.0008;套扎点SMD值为0.94,P<0.01;白蛋白随访时间≤14d亚组标准化均数差(SMD)值为-0.89,P<0.000 01;凝血酶原时间随访时间≤14d亚组SMD值为1.78,P<0.000 01.结论 近期再出血的危险因素:门静脉栓子、原发性肝癌、门静脉直径、肝功能Child-Pugh C级、中大量腹水、凝血酶原时间、套扎点;远期再出血的危险因素:门静脉栓子、原发性肝癌、门静脉直径;近期及远期再出血的保护因素为β受体阻滞剂或硝酸盐类药物的应用.
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4-苯基丁酸对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的影响
目的 探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤的影响及其部分分子机制. 方法 将60只成年健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、PBA组和CCl412、24、48、72 h组、PBA+CCl4 12 h组、PBA+CCl4 24 h组、PBA+CCl4 48 h组、PBA+CCl4 72h组,每组6只.对CCl4及PBA+CCl4各组小鼠经腹腔注射CCl4 (300 μl/kg),PBA+CCl4各组小鼠在给予CCl4前经腹腔注射PBA (400 mg/kg).采集各组小鼠血液和肝组织,检测血清ALT水平,HE染色分析肝脏病理学改变,TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组织化学检测肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)分布,Westem blot检测肝脏葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP家族同源蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化真核生物翻译起始因子2 α(p-eIF2 α)、PCNA、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-akt)及核因子-κ B p65(NF-κ B p65)蛋白水平.对数据进行t检验分析. 结果 与相同时点CCl4组相比,PBA+CCl4组小鼠肝脏ALT水平有不同程度的降低,其中24h时点明显[(7 423.81±581.75) U/L与(2 876.19±179.76) U/L,t=14.984,P<0.01],而小鼠肝质量体质量比在48 h时点的差异存在统计学意义(0.072±0.001与0.064±0.004,t=3.915,P<0.01);病理学及TUNEL检测结果显示,PBA处理可减轻CCl4引起的肝细胞坏死及凋亡程度;Western blot结果显示PBA处理可降低肝脏内质网应激相关蛋白分子(GRP78、CHOP、p-JNK、p-eIF2 α)水平(P<0.01).进一步研究结果显示,与CCl4组相比,在相同时点PBA+CCl4组中与肝细胞增殖相关的p-akt、PCNA及NF-κB p65蛋白水平明显降低(P< 0.01);免疫组织化学方法检测PCNA结果也显示,在CCl4组48 h及72 h时,肝细胞增殖明显,而PBA+CCl4组肝细胞增殖有所减弱. 结论 内质网应激抑制剂PBA减轻肝细胞坏死和凋亡的程度,但同时也抑制肝细胞增殖的速度.
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替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及抵抗素的影响
目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠胰岛素抵抗、血清抵抗素、肝组织抵抗素蛋白及mRNA水平的影响. 方法 45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型对照组(MC组,n=15)、多烯磷脂胆碱干预组(PP组,n=10)和替米沙坦干预组(TP组,n=10).MC、PP和TP组给予高脂饲料喂养12周诱发NASH,12周后,分别给予等渗盐水1.0ml·kg-1·d-1、多烯磷脂胆碱8.4mg·kg-1 ·d-1、替米沙坦8.0mg·kg-1·d-1灌胃治疗4周.检测血清ALT、AST、总甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖和空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法测定血清抵抗素水平;Western blot法测定肝组织抵抗素蛋白水平;RT-PCR方法测定肝组织抵抗素mRNA的表达.多组间数据比较采用单因素方差分析,多重比较采用LSD法.结果 与NC组相比,MC组大鼠体质量明显增加(P<0.01),HOMA-IR显著增加(P<0.01),血清抵抗素,肝组织抵抗素蛋白及mRNA水平均显著增加(P<0.01);TP组和PP组较MC组相比大鼠体质量均显著降低(P< 0.05),TP组较MC组相比HOMA-IR显著减低(P<0.01),血清抵抗素、肝组织抵抗素蛋白及mRNA水平明显减低(P<0.01).而PP组较MC相比HOMA-IR、血清抵抗素、肝组织抵抗素蛋白及mRNA水平均无明显变化(P>0.05).结论 替米沙坦可显著延缓NASH大鼠的体质量增长,降低血清抵抗素、肝组织抵抗素蛋白及mRNA,改善胰岛素抵抗,从而发挥NASH治疗作用.
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Citrin缺乏所致成人期发病高瓜氨酸血症Ⅱ型诊疗进展
Citrin是位于线粒体内膜上的天冬氨酸/谷氨酸载体蛋白,其主要功能是将天冬氨酸由线粒体泵出到细胞质内,与瓜氨酸等一起参与尿素循环.Citrin缺乏症可导致新生儿肝内胆汁淤积症(neonatal intrahepatic cholestasis caused by citrin deficiency,NICCD)和成人期发病高瓜氨酸血症Ⅱ型(adult-onset type Ⅱ citrullinemia,CTLN2).NICCD主要表现为代谢异常,如高氨基酸血症、半乳糖血症、低蛋白血症、胆汁淤积和脂肪肝等,新生儿发病者大多可在发病后第一年自愈[1];仅少数患儿数十年后可进展为严重的CTLN2[2-4].而CTLN2主要表现为反复发作的意识障碍,包括精神错乱、癫痫和昏迷等,实验室检查表现为高瓜氨酸血症和高氨血症.本文主要介绍CTLN2的研究现状和治疗进展.
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获得性肝脑变性:一种少见的肝病相关神经系统病变
严重慢性肝脏疾病可并发神经系统病变,包括肝性脑病、获得性肝脑变性(acquired hepatocerebral degeneration,AHCD)和肝性脊髓病.AHCD是一类少见的而且不可逆性神经功能损害的临床综合征,其发病是由于反复发生肝性脑病,或长期多次代谢紊乱所引起[1-2].AHCD起病一般隐匿,多以精神异常、认知能力下降、帕金森病样症候群为主要表现,极易误诊为神经系统变性疾病,现概述AHCD的临床特点及发病机制,以期为临床肝性脑病的鉴别诊断提供一定帮助.
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脂肪滋养蛋白Ⅰ148M基因多态性与肝细胞癌关系的研究进展
肝细胞性肝癌(HCC)是临床常见的恶性肿瘤之一,位于全球恶性肿瘤死因的第3位[1].慢性病毒感染、酒精性肝病、年龄、性别、糖尿病、家族史和种族等均与其发生和发展相关,是多因素、多基因突变的复杂病变过程.HCC早期诊断困难,生存期短,在美国和欧洲国家,其发病率增加很大程度上是由当前流行的丙型肝炎病毒感染所致;在日本,丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒是HCC的主要病因[2].另外,近的统计显示,肥胖导致的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是西方国家和日本癌症发病的第二大原因[3].
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脂毒性脂凋亡与酒精性脂肪性肝病
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病.初期通常表现为酒精性脂肪肝,进而可发展成酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化.严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至导致肝功能衰竭[1-2].现介绍肝细胞内脂质沉积介导的脂毒性脂凋亡在酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)发病机制中的作用.
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HLA-DQB1基因多态性与乙型肝炎原发性肝癌关系的研究
目的 探讨HLA-DQB1基因多态性与乙型肝炎原发性肝癌的相关性,寻找乙型肝炎原发性肝癌的易感基因及抗性基因. 方法 收集山西医科大学第一医院的118例乙型肝炎相关性肝癌患者资料,根据有无乙型肝炎家族史及HBV DNA阴性或阳性各分为两组,采用聚合酶链反应-直接碱基序列分析基因分型(PCR-SBT)技术,检测该人群HLA-DQB1基因型.直接计算各等位基因频率,组间比较用x2检验或U检验,借助SPSS16.0统计软件进行数据分析.结果 HLA-DQB1 *0202、*0301等位基因频率肝癌组(11.8%、29.3%)高于正常人群组(7.6%、21.1%),差异有统计学意义(u值分别为2.43、3.09,P值均<0.05),RR分别为1.581、1.477.HLA-DQB1*0202、*0301等位基因频率有乙型肝炎家族史组(14.1%、29.5%)高于正常人群组(7.6%、21.1%),差异有统计学意义(u值分别为3.76、3.16,P值均<0.05),RR分别为1.928、1.495;HLA-DQB1*0301等位基因频率HBV DNA阳性组(35.0%)高于HBV DNA阴性组的频率(23.3%),而HLA-DQB1*0302等位基因频率HBV DNA阳性组(1.7%)低于HBV DNA阴性组的频率(6.9%),差异有统计学意义(x2=5.543,P< 0.05;x2=4.604,P<0.05),RR分别为1.775、0.229. 结论 HLA-DQB1*0202、*0301等位基因可能是乙型肝炎相关性原发性肝癌同时也可能是家族性乙型肝炎原发性肝癌的易感基因,且HLA-DQB1*0301等位基因可能与HBV DNA复制有关,进而导致肝癌;HLA-DQB1*0302等位基因可能与抑制HBV DNA的复制有关,从而减少肝癌发生.
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阿德福韦酯致范可尼综合征2例分析
一、病例资料:病例1:患者男性,42岁.因“发现HBsAg阳性18年,乏力2年余,腰痛2月”于2013年12月就诊.18年前发现HBsAg阳性,HBV DNA>1×108 IU/ml、氨基转移酶异常,服用拉米夫定100mg,1次/d.17年前,患者HBVDNA水平正常,停拉米夫定.5年余前,患者因“乏力不适”入重庆医科大学第二附属医院感染科住院.
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不同支架经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的安全性和疗效研究
目的 评估采用不同支架经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的安全性和临床疗效. 方法 回顾性研究105例TIPS治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的裸支架组、覆膜支架组和联合支架组患者的手术成功率、分流道失功能率、再出血率、生存率和主要并发症.ⅡPS术后6、12和24个月分流道失功能率、再出血率、生存率使用寿命表法计算,并对整个随访期内TIPS术后分流道失功能率、再出血率、生存率作出Kaplan-Meier分析曲线及行Log-rank检验,以P<0.05为差异有统计学意义. 结果 不同支架TIPS治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的总体手术成功率为100%.TIPS术后6、12、24个月总体分流道失功能率分别为8%、9%、16%;再出血率分别为2%、6%、17%;生存率分别为100%、97%、94%.在整个随访期内,裸支架组、覆膜支架组和联合支架组分流道失功能率为26%、14%、5%,三组比较,x2=1.00,P=0.61,差异无统计学意义;再出血率分别为33%、7%、3%,三组比较,x2=1.69,P=0.43,差异无统计学意义;生存率分别为92%、93%、100%,三组比较,x2=1.91,P=0.39,差异无统计学意义.脾切除患者较非脾切除患者分流道失功能率明显升高(30%对比14%),x2=4.15,P=0.04,差异有统计学意义.覆膜支架组和联合支架组腹腔内出血率均为0,显著低于裸支架组的13%,x2=8.88,P=0.01,差异有统计学意义.结论 采用8mm支架TIPS可以有效治疗和预防肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血.覆膜支架和联合支架显著减少TIPS相关腹腔内出血,提高治疗安全性,但对临床疗效的影响有待深入研究.
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瞬时弹性成像技术与多参数模型评估慢性肝病肝纤维化程度的临床研究
目的 评估肝脏瞬时弹性成像技术FibroTouch的应用价值,为肝纤维化的准确诊断提供安全、可靠的检测方法. 方法 选择2014年1月至2015年2月就诊于河北医科大学第三医院并经肝活体组织检查确诊的慢性肝病患者190例,应用FibroTouch检测肝脏硬度(LSM);测定ALT、AST和TBil;检测血小板(PLT)计数,并计算AST/PLT比值(APRI)和FIB-4指数.以肝组织病理学结果为依据,分析LSM、APRI及FIB-4与肝纤维化程度的相关性.应用SPSS16.0统计学软件进行统计学分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析三者诊断慢性肝病肝纤维化的准确性,Spearman相关分析影响肝脏硬度(LSM)值的相关因素. 结果 190例慢性肝病患者LSM值中位数为10.8 kPa;APRI中位数为0.71;FIB-4指数中位数为1.31. LSM值与肝纤维化程度呈正相关(r=0.804,P=0.000),LSM诊断肝组织病理学纤维化分期S≥2、S≥3及S=4的ROC曲线下面积分别为:0.894、0.938和0.961,明显高于APRI (0.678、0.698及0.658)和FIB-4 (0.765、0.785及0.775)诊断的相应ROC曲线下面积.Spearman相关分析显示:LSM与年龄、ALT≥2倍正常值上限、AST、TBil及肝组织炎症分级呈正相关,相关系数r分别为0.309、0.558、0.504、0.492及0.532 (P<0.05),与PLT呈负相关r=-0.444(P<0.05). 结论 FibroTouch是一种简便、可靠的慢性肝病肝纤维化诊断方法,其灵敏度及特异度均优于APRI及FIB-4.
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肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治研究
肝硬化门静脉高压的基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内压力升高并伴侧支循环形成,临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOv)出血等,其中GOV出血是常见的急症之一,病死率高.GOV可见于约50%的肝硬化患者,静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,6周内的病死率为15%~20%.目前GOV出血的治疗目标是如何控制出血和预防再出血,包括防止GOV形成和GOV首次出血的预防(一级预防),急性GOV出血的治疗,GOV再次出血的预防(二级预防)[1].本文重点分析了近年来关于GOV出血预防和治疗的进展.
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肝纤维化/肝硬化的动态变化及其诊断进展
肝纤维化/肝硬化是慢性肝病的共同病理结局.肝纤维化是以肝内细胞外基质过度沉积为特征表现的病理性组织修复过程,早期研究已表明肝纤维化形成是一个动态过程[1-2];肝硬化的组织学特征则是肝内弥漫性纤维化、正常肝实质结构破坏形成再生性结节或假小叶等,以及肝微血管系统异常.随着有效的病因治疗,肝硬化亦逐渐被认识为可变的动态过程[3-4].对肝纤维化/肝硬化动态变化性的认识促使肝纤维化病理诊断的量化细化,并促进肝纤维化无创诊断发展.
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大力推进以临床问题为导向的肝纤维化临床与基础研究
脏器组织纤维化是损伤-炎症-再生-修复过程综合病理反应的结果,其发病机制复杂,涉及多种细胞、多种细胞因子与化学因子以及相关受体、信号转导分子的相互作用.在我国慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病及自身免疫性肝病等慢性肝病发病广、危害大,严重威胁人民健康;肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理变化,其存在与发展导致慢性肝病患者进展为肝硬化与肝癌.肝纤维化近年来取得了重大进展,形成了部分共识,美国第3次肝纤维化专题会议上认为肝纤维化的病理机制研究特点已经从“基质生物学”、“肝星状细胞(HSC)内信号转导”发展到“创伤修复整合或整体反应”的新时代,肝纤维化的诊断强调“联合”,对其治疗也提倡借鉴艾滋病的鸡尾酒联合疗法,即注重复杂与整合的特点[1].但实际研究进展仍相当艰难,突出临床发展研究显得尤为重要.
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第六届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要
由中华医学会肝病学分会病毒性肝炎学组及中华肝脏病杂志编辑委员会主办,中国医科大学附属盛京医院、重庆医科大学病毒性肝炎研究所及重庆医科大学附属第二医院协办的第六届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议于2014年11月在沈阳召开.中华医学会肝病学分会候任主任委员段钟平教授,副主任委员任红教授、徐小元教授、陆伦根教授、窦晓光教授,中华医学会感染病学分会主任委员侯金林教授,中华医学会感染病学分会副主任委员谢青教授,以及来自全国各地的600余名代表参加了会议.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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