中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表达细胞色素P2E1 C3A肝细胞系的建立及其对增殖的影响
细胞色素P450 2El(Cytochrome-P450 2E1,CYP2E1)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制中发挥重要作用.CYP2E1广泛参与细胞物质代谢,是否影响肝细胞增殖是一个值得探讨的问题,我们对CYP2E1对C3A肝细胞增殖的影响进行了初步探索.
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转化生长因子β1/Smads信号转导通路的变化在肝炎肝硬化发生中的作用
转化生长因子β1(TGF β1)是目前致肝纤维化重要的细胞因子,通过旁分泌、自分泌调控方式刺激肝星状细胞(HSC)合成大量细胞外基质(ECM),并减少ECM降解,使肝脏ECM大量沉积,形成肝纤维化以致肝硬化.研究发现TGF β1/Smads信号转导通路在多种疾病的发生和发展中起着非常重要的作用,但在肝纤维化和肝硬化发病机制中的作用尚不清楚.现对肝炎后肝硬化患者肝组织TGF β受体(TGF βR)及Smads分子在蛋白和mRNA水平进行观察,并与正常肝组织进行比较,探讨TGF β1/Smads信号转导通路在肝纤维化和肝硬化发病机制中的作用.
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罗非昔布对人正常肝细胞和肝癌细胞生长及凋亡的影响
有研究表明,在肝癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达明显上升,COX-2的异常表达与肝癌的发生、进展有着重要的关系[1].但对于COX-2抑制剂在临床上用于治疗肝癌的报道鲜见.罗非昔布(refecoxib)是一种特异的COX-2抑制剂.本研究以不同浓度的罗非昔布作用于人肝癌细胞株HepG2和人肝细胞株QSG-7701,并进行对比分析,探讨其对肝癌细胞生长及凋亡的影响,同时探讨其对正常肝细胞的影响,为评价它用于临床治疗肝癌的有效性和安全性提供理论依据.
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绿色荧光蛋白标记蜂毒肽的表达及其抗肝癌效应的初步评价
蜂毒是一种成分复杂的混合物,主要含有蛋白质多肽类、酶类、生物胺类和其他物质.在蜂毒的各个组分中,研究较多的是蜂毒溶血肽.蜂毒溶血肽又称蜂毒肽,近研究表明蜂毒肽(Mel)具有较好的抗肝癌效应[1].Mel短肽一般直接从蜜蜂毒腺中分离或通过化学方法合成.本研究通过体外合成的Mel基因与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因进行融合,在大肠杆菌中实现高水平表达,得到纯度和产率满意的Mel-EGFP融合蛋白,并显示明显的抗肝癌效应,现将研究结果报道如下.
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葫芦巴总皂苷对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用
据不完全统计,我国部分地区成人脂肪性肝病的发病率已高达10%～20%;脂肪性肝病已经不再被认为是臭性静止性病变,其纤维化的发生率高达25%,且约1.5%～8.0%的患者可发展为肝硬化,已成为较严重的医学和社会问题[1].本研究通过构建大鼠酒精性脂肪肝模型,研究葫芦巴总皂苷(TFGs)对酒精性脂肪肝的治疗作用.
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丙型肝炎病毒NS5A基因在自然感染过程中的准种动态
干扰素敏感决定区(ISDR)的准种特性与干扰素的疗效密切相关[1].体外研究发现,野生型的丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)能与干扰素(内源或外源的)诱导的双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)结合并相互作用,从而抑制PKR的抗病毒活性[2].部分揭示了NS5A与HCV持续感染的关系.为了进一步调查ISDR,PKR-BD,V3和NS5A其他功能区的变异情况,本研究从7例慢性丙型肝炎患者10年前与10年后血清中扩增并克隆NS5A基因,进行序列分析发现,野生型干扰素敏感决定区毒株在所有感染者中具有选择优势.
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应用噬菌体展示技术初步筛选自身免疫性肝炎患者肝细胞靶抗原
自身免疫性肝炎(AIH)是以肝脏炎症反应为主的自身免性肝病,病因不明,其中Ⅰ型AIH为常见,但尚未发现其存在于肝细胞的自身靶抗原,本研究利用Ⅰ型AIH患者血清作为固相靶分子,用噬菌体展示的肝细胞cDNA筛选存在于肝细胞的自身靶抗原.
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可溶性血栓调节蛋白与慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动度的相关性
血栓调节蛋白(TM)主要存在血管内皮细胞和淋巴细胞,在内皮细胞发生炎症等病症或损伤后释放人血并表现为可溶性血栓调节蛋白抗原,肝窦内皮细胞损伤是肝脏微循环障碍、肝细胞变性坏死的启动步骤.本研究采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法检测90例肝组织不同病理炎症活动分度的慢性乙型病毒性肝炎患者血浆可溶性血栓调节蛋白水平,以探讨血浆可溶性TM与慢性乙型病毒性肝炎炎症活动度问的关系.
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肝纤维化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白的表达及意义
胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)可参与细胞的生长、分化和存活,并在许多生理和病理情况下发挥作用[1].目前一些研究显示IGFBP可能与纤维化的发生发展有关[2].Shaarawy等[3]研究表明血清IGFBP3的水平可作为临床上定量评价肝硬化患者肝细胞合成能力的生物学标志.目前认为肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生的关键,转化生长因子β1(TGFβ1)是重要的促纤维化细胞因子[4].
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N-乙酰半胱氨酸对小鼠巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达的影响
Toll样受体(TLRs)是病原微生物跨膜信号转导的重要受体,其中TLR2是一种具有广泛识别能力的"模式"受体,而TLR4在炎症反应中的作用尤为显著,体外观察证实它是细菌内毒素的识别与信号转导过程中的主要受体[1].N-乙酰半胱氨酸(NAC)可进入体内合成还原性谷胱甘肽,改变细胞氧化还原平衡状态[2].现采用NAC调整巨噬细胞内活性氧(ROS)水平,观察其对脂多糖(LPS)所致小鼠巨噬细胞TLR2/4基因表达的影响.
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血管紧张素原在肝纤维化形成和自发逆转过程中的表达
肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统,研究表明,多种组织或器官也能合成RAS的全部或大部分成分,以自分泌或旁分泌方式发挥作用,称为局部RAS.局部RAS主要与组织纤维化和(或)重构过程有关,如心肌梗死后纤维化、心肌肥厚、肾纤维化、皮肤纤维化等[1,2].肝星状细胞(HSC)表达血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、Ⅰ型受体(AT Ⅰ),并且AⅡ可以促进HSC分裂和增生[3].为进一步了解组织局部RAS在肝纤维化中的作用,现动态检测了在四氯化碳(CCl4)诱导下大鼠肝纤维化形成与自发逆转过程中,肝脏和肾脏组织血管紧张素原(ANG)、肾素(REN)的表达.
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聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床研究
目的 评价聚乙二醇化干扰素(PEG-IFN)α-2a治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效和安全性.方法 72例CHB患者随机分配到治疗组和对照组.治疗组(30例)予PEG-IFNα-2a 180 ug皮下注射,每周1次,疗程48周.对照组(42例)予普通干扰素500MU,皮下注射,隔日1次,疗程48周,治疗结束后随访48周.结果 治疗12周时,治疗组乙型肝炎e抗原(HBeAg)的阴转率达到30%,明显高于对照组,x2=4.162,P＜0.05,HBeAg定量及乙型肝炎病毒(HBV DNA)定量对数值明显低于治疗前水平,t值分别为2.689、4.080,P＜0.01,而对照组治疗12周时与治疗前相比,差异无统计学意义,t值分别为1.229、1.009,P＞0.05;治疗24周时,治疗组乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转率明显高于对照组,x2=6.190,P＜0.05,HBeAg定量和HBV DNA定量的对数值均明显低于对照组,t值分别为2.215、2.122,P＜0.05;治疗48周时,治疗组除上述观察指标优于对照组外,HBeAg/抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率也明显高于对照组,x2值分别为5.771、5.617、5.308,P＜0.05;治疗结束后随访48周时,治疗组HBeAg的阴转率、HBeAg定量、HBV DNA定量对数值、HBeAg/抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率均明显优于对照组,分别为x2=11.943、t=3.439、t=6.111、x2=9.930、x2=9.522、x2=7.920,P值均＜0.01,而且保持持续应答,而对照组的应答率则有所下降;治疗组9例患者于治疗前后做2次肝活组织检查,治疗前肝组织中的乙型肝炎表面抗原及核心抗原阳性率分别为88.89%和66.67%,治疗结束时分别为22.22%和33.33%,乙型肝炎表面抗原较治疗前明显减少,x2=8.001,P＜0.01;治疗前后肝组织的炎症活动度、纤维化程度及胶原表达无明显差异.治疗组有3例出现HBsAg阴转,阴转率为10%,其中2例出现在治疗后32周,1例出现在治疗结束后24周,对照组无一例阴转.PEG-IFN α-2a的不良反应与对照组相似.结论 PEG-IFN α-2a治疗慢性乙型肝炎能有效地抑制其病毒复制,且能持续应答,治疗48周内安全且耐受性良好.
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膦甲酸钠治疗重度慢性乙型肝炎的临床研究
目的 探讨膦甲酸治疗重度慢性乙型病毒性肝炎的疗效和安全性.方法 208例患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组109例,膦甲酸钠注射液3.0g/250 ml静脉点滴,每日2次,疗程4周.对照组为99例,等渗盐水250ml静脉点滴,每日2次,疗程4周,随访24周.结果 用药4周时,治疗组和对照组的HBV DNA阴转率分别为12.8%和7.1%,随访24周时分别为5.5%和3.0%,差异无统计学意义.治疗组治疗后HBV DNA≤105拷贝/ml在用药4周、停药随访24周分别为64.2%(70/109)和40.4%(44/109),对照组分别为30.3%(30/99)和22.2%(22/99),x2值分别为24.466和8.962,P值均＜0.01,差异有统计学意义.HBeAg转阴率用药4周、随访24周,治疗组分别为17.3%(14/81)、22.0%(11/50);对照组分别为5.8%(5/87)和5.4%(4/74),P值分别为0.026 6和0.009 6,差异有统计学意义.HBeAg血清转换率用药4周、随访24周,治疗组分别为12.7%(10/79)和16.7%(8/48);对照组分别为3.7%(3/82)和1.5%(1/69),P值分别为0.044 5和0.003 4.差异有统计学意义.治疗结束时,应答率分别为60.6%和21.2%,Z=5.668 3,P＜0.05.结论 膦甲酸钠注射液治疗重度慢性乙型病毒性肝炎有较好的疗效和安全性.
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替比夫定的药代动力学研究
目的 评价中国健康志愿者单次口服不同剂量替比夫定的药代动力学特征以及多次给药后的稳态血浆药代动力学.方法 42名年龄在18～40岁的健康志愿者,男32名,女10名,随机分配到200、400、600、800 mg 4个剂量组.其中600mg剂量组受试者接受单剂量和多剂量的研究.多剂量每日给药,持续8 d.采用HPLC-MS/MS法测定给药前和给药后不同时间替比夫定的血浆、尿液药物浓度,并据此计算药代动力学参数.结果 在单次口服200、400、600、800mg片剂后,受试者的达峰时间分别为2.50、2.00、2.00h和2.50h;半衰期的平均值分别为(43.3± 15.2)h、(49.1±14.4)h、(39.4±12.1)h和(46.7±20.8)h;血药达峰浓度平均值分别为(1 753.2± 389.0)ng/ml、(2 586.7±871.4)ng/ml、(3 703.6±1 219.0)ng/ml和(3 454.6±953.9)ng/ml;曲线下面积的平均值分别为(12 843.2±2 925.6)ng·h-1·ml-1、(22 948.9±5 721.0)ng·h-1·ml-1、(26 440.5±8 938.1)ng·h-1·ml-1以及(28 820.9±7 912.9)ng·h-1·ml-1;血浆清除率(600 mg)为(6 545.6±1 504.4)ml/h;多次给药后的稳态药代动力学研究结果显示,在600 mg/d的给药剂量下,连续给药8 d后,平均稳态药时曲线下面积为(26 123.9±7 196.3)ng·h-1·ml-1,平均血药浓度为(1 088.5±299.8)ng/ml,血药达峰浓度和曲线下面积蓄积因子分别为1.02±0.21和1.23±0.26.结论 受试者口服替比夫定以后,吸收较为迅速,给药后的2～3 h即达到峰值.在200mg至800mg剂量范围内,血浆中替比夫定的药代动力学参数均呈现出一定的规律.替比夫定在受试者体内有轻微蓄积.
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阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的临床研究
目的 研究阿德福韦酯片对拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、拉米夫定对照的临床试验,选择拉米夫定耐药的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者209例,按1∶1的比例随机分为阿德福韦酯组105例,拉米夫定组104例.完成24周和48周治疗时,检测血清HBV DNA水平、乙型肝炎病毒血清学标志物及肝功能变化.结果 治疗24周时阿德福韦酯组血清HBV DNA水平,平均下降2.40 log10,病毒应答率为59.0%,丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率为54.3%,均显著高于拉米夫定组;治疗48周时阿德福韦酯组血清HBV DNA水平,平均下降2.71 log10,病毒应答率为61.9%,ALT复常率为54.3%,显著优于拉米夫定组;阿德福韦酯组治疗后血清HBeAg阴转率、HBeAg血清转换率及不良事件发生率与拉米夫定组相比,差异无统计学意义.未发生与研究药物相关的严重不良反应.结论 阿德福韦酯片治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎,可在病毒学及生物化学方面取得较好疗效,且安全性良好.
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276例药物性肝损伤的病因和临床表现分析
目的 探讨药物性肝损伤的病因及临床特点,以提高临床医师对该病的认识.方法 对2000-2005年本院的药物性肝损伤病例276例进行回顾性研究,分析其所用药物、临床表现和转归等特点.结果 引起肝损伤的药物种类繁多,中药占首位(26.1%),其次为抗肿瘤药物(17%);引起的肝损伤以轻、中度为主,临床表现主要为乏力、纳差、尿黄、恶心和右上腹不适等;治疗后,88%治愈好转,而病死率为5.1%.结论 致肝损伤的药物种类繁多,临床表现无特异性,但病死率较高,临床医师用药时应注意监测肝功能.
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脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性.方法 行慢性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检.应用SYBR Green I实时定量逆转录聚合酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平.结果 NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1.32±0.12、0.99±0.05,1.10±0.09、0.87±0.13;瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0.72、0.69,P值均＜0.05).结论 脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关.
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酒精性脂肪肝分子机制的研究进展
酒精性脂肪肝是酒精性肝病的三种组织病理学形式之一,其发病机制非常复杂.近的研究表明:酒精性脂肪肝发生时脂肪酸的氧化和合成失衡,这主要受两个转录因子的调控,即过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP).乙醇如何作用于PPAR、SREBP?其信号传导通路如何?现综述如下.
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人肝脏祖细胞研究进展
2004年美国肝脏病研究协会就正常肝脏结构和疾病状态下肝脏病理变化的命名达成一致意见,认为不再将卵圆细胞或卵圆样细胞用于人肝脏组织,同时也建议不使用干细胞这一术语[1].干细胞具有多向分化潜能,能自我更新并且通过分化产生多种特定的成熟分化细胞,而在人肝脏中很难证实某个细胞符合这一标准.对于人肝脏中与啮齿类动物卵圆细胞相似的这群细胞建议命名为肝脏祖细胞(hepatic progenitor cells,HPCs)[1].
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应用寡核苷酸芯片技术探索原发性肝细胞癌发生发展中的差异表达基因
目的 应用寡核苷酸芯片技术进行高通量分析原发性肝细胞癌与癌旁组织以、及正常肝组织的差异表达基因,探索与肿瘤进展相关的靶基因.方法 对原发性肝细胞癌患者的癌组织、癌旁组织以及正常肝组织,应用Trizol-步法进行总RNA抽提,10g/L琼脂糖凝胶电泳和芯片实验室进行RNA质量检测.总RNA纯化后进行逆转录cRNA合成、荧光标记和纯化,将癌组织和正常肝组织、癌组织和癌旁肝组织的cRNA探针分别与Agilent寡核苷酸芯片(21 074探针)进行杂交,洗涤后应用Agilent扫描仪获取图像,特征提取软件进行定量分析处理.挑选明显差异表达的基因进行SYBR Green I染料掺入的荧光实时逆转录聚合酶链反应验证.结果 (1)配对组织总RNA质量高,反转录cRNA及荧光标记质量好;(2)2倍差异表达基因中,上调基因共420个,下调基因共552个,其中包括5倍上调基因DKK1;(3)以β-肌动蛋白为内对照的实时逆转录聚合酶链反应结果提示,DKK1在癌、癌旁和正常肝组织中的2-△ct值分别为0.089 504、0.007 65和0.000 631.结论 应用Agilent寡核苷酸芯片高通量、高效率地分析原发性肝细胞癌发生发展过程中的基因表达差异,可以筛选新的治疗靶点;原发性肝细胞癌的发生发展涉及多基因、多步骤,是一个复杂的过程;DKK1可能是原发性肝细胞癌发展过程中的新的分子靶点,其表达变化涉及肿瘤进展.
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗:是原则,也是艺术
近来,乙型肝炎抗病毒治疗的原则已为广大临床医生所接受.目前治疗原则是基于丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平所制订,其目的是降低或抑制病毒DNA,从而达到防止疾病进展的作用.在这一原则和目标中,治疗必然是长期的,但治疗对象的选择、终点的确定、耐药株的产生和处理,以及有无预测治疗效果的时间点等诸多现实和重要的问题是临床实践中必需回答的.
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正确认识乙型肝炎进展和治疗中的评价指标
敏感的乙型肝炎病毒(HBV)DNA检测方法的发展使我们对长期HBV感染的自然史有了更充分的认识,同时,鉴于核苷(酸)类似物对病毒的直接抑制作用,HBV DNA必然成为在慢性乙型肝炎临床治疗中指导和评价抗病毒疗效的重要标志之一.
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抗乙型肝炎病毒治疗的疗程要多长?
2005年中华医学会肝病学分会和感染病学分会发布的《慢性乙型肝炎防治指南》[1](以下简称我国“指南”),特别强调了抗病毒治疗的重要性,这对于提高临床医生对抗病毒治疗重要性的认识、规范抗病毒治疗起到了积极的作用.但是在临床实际工作中仍有不少问题需要回答,尤其是抗乙型肝炎病毒(HBV)治疗的临床终点和疗程问题倍受关注.
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乙型肝炎病毒相关肝硬化的抗病毒治疗
慢性乙型肝炎(CHB)患者每年约有2.1%～6.0%进展为肝硬化.年龄、病毒复制程度、乙型肝炎病毒(HBV)基因型、合并丙型肝炎病毒(HCV)感染等都影响HBV感染后进展至肝硬化的速率.而进展至肝硬化后HBV仍可持续存在,血清乙型肝炎e抗原(HBeAg)或HBV DNA阳性,这些患者还处在进展至肝硬化失代偿和肝癌(HCC)的危险中,只有抗病毒治疗,即清除或持续抑制HBV,才能减少这些并发症的发生,延长生存率,提高生活质量.
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内毒素受体在肝星状细胞的表达及其作用
目的 了解内毒素受体在肝星状细胞活化中的变化和作用.方法 分离正常大鼠的肝星状细胞,以逆转录聚合酶链反应法检测其在体外培养过程中内毒素受体(CD14和TLR4)mRNA的表达变化.以细胞免疫染色法检测肝星状细胞内毒素受体CD14的表达.制作肝纤维化和肝硬化的大鼠模型,免疫组织化学法动态检测肝组织内CD14和α平滑肌肌动蛋白的表达变化和定位.结果 初分离的肝星状细胞表达低水平的CD14 mRNA,不表达TLR4 mRNA,培养活化的肝星状细胞内毒素受体的表达增强,内毒素可上调这种表达.体外培养10 d的肝星状细胞表达CD14蛋白,内毒素作用后CD14表达更明显.在肝纤维化的发展过程中,肝组织内CD14阳性细胞增多,阳性细胞多分布于肝窦周围,晚期CD14阳性细胞聚集在纤维隔内,与α平滑肌肌动蛋白阳性细胞的分布一致.结论 肝星状细胞在体内外的活化过程中内毒素受体的表达增强,因此,内毒素受体可能参与肝星状细胞在肝脏炎症和纤维化中的作用.
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法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路抑制肝星状细胞黏附、迁移和增殖
目的 观察Rho/Rho激酶(ROCK)信号转导通路抑制剂--法舒地尔,对肝星状细胞(HSC)黏附、迁移和增殖的影响.方法 将培养的HSC分为以下5组:对照组;法舒地尔12.5μmol/L组;法舒地尔25μmol/L组;法舒地尔50μmol/L组;法舒地尔100 μmol/L组.采用甲苯胺蓝染色法测定细胞黏附率,Boyden Chamber小室测定HSC跨膜迁移数量,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,Western blot检测HSC RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)和α-平滑肌肌动蛋白的表达.结果 法舒地尔对HSC的黏附、迁移和增殖均具有抑制作用,随着浓度增加,抑制作用加强;法舒地尔抑制HSC的α-平滑肌肌动蛋白表达,并且对Rho/ROCK信号转导通路关键信号分子p-MLC(Thr18/Ser19)的蛋白表达有抑制作用.结论 法舒地尔通过抑制Rho/ROCK信号通路对细胞骨架的调节作用抑制HSC黏附、迁移和增殖.
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肝纤维化中西医结合诊疗指南
肝纤维化在国际疾病分类(ICD-10)中可作为一种病名(K74.001),但主要是一种组织病理学概念.肝纤维化指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化;功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等.
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美国2006年慢性乙型肝炎病毒感染处理治疗规范简介
2004年Keeffe等[1]在"临床胃肠病和肝病学"杂志上发表"美国慢性乙型肝炎病毒感染处理治疗规范".近2年来,由于美国食品药品监督管理局(FDA)先后批准恩替卡韦和聚乙二醇化干扰素(PegIFN)α-2a用于慢性乙型肝炎治疗,并对慢性乙型肝炎的自然史有了新的研究结果,因此,近Keeffe等[2]美国肝病专家对该《规范》进行了修订,并发表于2006年7月"临床胃肠病和肝病学"杂志.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
